Сепсис на новородени

Неонатален сепсис - генерализирана форма руо-възпалителни инфекции, причинени от патогенната бактериална микрофлора, патогенеза от които е свързана с дисфункция на имунната система (предимно фагоцитната) с недостатъчно развитие на системен възпалителен отговор (SVR) в отговор на първичен септичен фокус.

Системен възпалителен отговор - общ биологичен Immunocyto- неспецифична реакция на организма в отговор на вредни ендогенни или екзогенни фактори. В случай на инфекция, CBP възниква в отговор на първичния гноен възпалителен фокус. За SVR характеристика бързо увеличаване на про-възпалителни продукти (главно) и противовъзпалително (в по-малка степен) цитокини неправилно действие увреждане фактор, който индуцира апоптоза и некроза, което води до увреждане на СВР организма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Епидемиология на неонаталния сепсис

Във вътрешната литература няма надеждни данни за честотата на инфекцията сред новородените, което до голяма степен се дължи на липсата на общоприети диагностични критерии за диагностика. Според чуждестранни данни честотата на септични състояния сред новородените е 0.1-0.8%. Специален контингент от пациенти са децата, живеещи в отделения за интензивно лечение (ICU), както и преждевременно родени новородени, сред които честотата на това заболяване е средно 14%.

В структурата на неонаталната смъртност септичното състояние е средно 4-5 на 1 000 живи раждания. Степента на смъртност от кръвна инфекция също е доста стабилна и е 30-40%.

[7], [8], [9], [10],

Какво причинява сепсис на новородени?

Септичното състояние се дължи изключително на условно патогенната микрофлора. В редица случаи, например, при имунната недостатъчност на новородено, кръвната инфекция може да бъде неразделна част от генерализираната смесена инфекция - вирусно-бактериална, бактериална-гъбична и т.н.

Причината за това заболяване при деца може да стане повече от 40 опортюнистични патогени, но по-често от инфекция на кръвта, причинени от стрептококи, стафилококи, на E.coli, Klebsiella и други Грам-отрицателни бактерии и анаероби.

Етиологичната структура на неонаталния сепсис зависи от времето на заразяване на плода и новороденото.

Ранно (вродена) неонатална състояние септичен често причинени от Грам-положителни коки S. Agalacticae принадлежащ към група В стрептококи Този патоген може да бъде причина за пренатална intranalnogo и инфекция на плода;

Най-вероятната етиология на ранен неонатален сепсис, в зависимост от времето на заразяване на плода и новороденото

Време на инфекция	Вероятно патоген
Атентален период	S. Agalacticae Е. Coli (редко)
Интранатозен период	S. Agalacticae Е. Coli S. Aureus
Постнатален период	S. Aureus et epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

Е. Coli и други членове на семейството на интестинални грам-отрицателни бацили причиняват инфекция на фетуса значително по-малко.

Късен неонатален неонатален сепсис обикновено настъпва поради постнатална инфекция. Основните патогени са Е. Coli, S. Aureus и Klebsiella pneumoniae; Стептококите от група В са редки. Увеличава значението на стрептококите от групата А, псевдомонадите и ентерококите.

В структурата на грам-отрицателните патогени на това заболяване, в размер на около 40%, през последните 10 години има някои промени. Ролята на Pseudomonas spp. Klebsiella spp. И Enterobacter spp. По правило тези патогени причиняват инфекция на кръвта при пациенти на ИУЕ, които са на изкуствена вентилация на белите дробове (IVL) и парентерално хранене, хирургически пациенти.

Етиологията на постнаталната заболеваемост е значително повлияна от локализацията на първичния септичен фокус. Например, в етиологията на пъпната вид инфекция водеща роля от стафилококи и Е.коли, и в етиологията на кожна и rinokonyunktivalnogo септични условия - стафилококи и бета-хемолитични стрептококи група А. Спектърът на патогени на нозокомиална инфекция инфекция зависи от входната врата. Например, когато катетеризационни септични условия преобладаващата роля на стафилококов или смесен генерализирана инфекция, причинена от Staphylococcus връзка с гъбички от рода Candida. При инфекции на коремната болница, ентеробактериите, анаеробните, често се изолират.

Най-вероятните причинители на неонатален сепсис, в зависимост от локализацията на основния фокус на инфекцията

Локализиране на основния фокус	Най-вероятните патогени
Пурпурна рана	S. Aureus и Е. Coli epidermidis
Светлина	К. Pneumoniae S. Aureus et epidermidis Ps. Aeruginosa (с механична вентилация) Acinetobacter spp. (с механична вентилация)
Черва	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Коремна кухина (след хирургични интервенции)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Пс. Aeruginosa анаеробни
Кожа, областта на риноконюнктивите	S. Epidermidis и aureus S. Pyogenes и viridans
Орофаринкс и назофаринкс, средно ухо	S. Epidermidis и aureus S. Pyogenes и viridans Е. Coli
Уринарен тракт	Е. Coli и други видове от семейство Enterobacteriaceae Enterococcus spp.
Венозно легло (след прилагане на интравенозен катетър)	S. Aureus et epidermidis

Етиологията на генерализирани инфекции при имунокомпрометирани пациенти (включително дълбоко незряла новородено) също има редица функции, и зависи от естеството на имуносупресия (придобита имунна система дисфункция, вторичен имунен дефицит, наркотици имуносупресия, вродени, наследствени или придобити неутропения, първични имунодефицити и ХИВ ). Не винаги е инфекция, която се развива по този фон е новородено сепсис.

Патогенеза на неонатален сепсис

Началната точка на заболяването е наличието на първичен гноен фокус на фона на първоначалния провал на противоинфекциозната защита. В тази ситуация масивното микробно замърсяване, което надхвърля възможностите за антимикробна защита, води до пробив на инфекциозния произход в системния кръвен поток на пациента (бактериемия).

Най-вероятните патогени на генерализирани инфекции при имунен дефицит при кърмачета

Природата на имунната недостатъчност	Най-вероятните патогени
Вторични имунни нарушения, включително дисфункция при гестационна незрялост	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes Грибы рода Candida
Имуносупресия на лекарствата	Цитомегаловирус Enterobacteriaceae spp. S. Aureus Гъби от вида Aspergillus и Candida
Неутропения	S. Aureus Е. Coli Фунги от рода Candida
SPID	Опортюнистична микрофлора (гъбички, микобактерии, цитомегаловируси и т.н.)
Първични имунодефицити	Enterobacterioceae spp. S. Aureus et epidermidis Хемолитични стрептококи от група А

Бактеримията и антигенемията токсемия задейства каскада от защитните системи на тялото - СВР и активира медиатори на имунната система, протеини, остра фаза на възпаление, кръвосъсирването и антикоагулантно система kallekriinovuyu-кинин системата, системата на комплемента и т.н. Системната реакция на организма към дете инфекция пробие в кръвния поток важна роля се играе от неутрофилни гранулоцити, определяне на адекватността на функционирането на други клетки и системи на организма. Неутрофилни гранулоцити притежават висока ефекторна потенциал и почти веднага реагират на промени в тъканите и клетките на тялото, в състояние бързо да променят метаболизма в отговор на всяко стимулиране, докато развитието на "респираторен взрив" и секреторна дегранулация с освобождаването на бактерицидни ензими, генериране на токсични кислородни радикали. Тези клетки синтезират не само възпалителни медиатори компоненти коагулация и фибринолиза системи, но също така и биологично активни вещества, които стимулират клетъчния растеж. Неутрофилите гранулоцити са в състояние да взаимодействат с възпалителната каскада хуморални системи на организма. Степента на бактерицидно и цитотоксичност също до голяма степен зависи от активността на неутрофилите. Катионни пептиди от тези клетки ( "пептидни антибиотици," дефензини) имат антибактериална, фунгицидно и антивирусна активност.

В допълнение към горното, неутрофилите играят ролята на фагоцити. Значението на фагоцитоза извършва от неутрофили и макрофаги се различават значително - истинската фагоцитоза се извършва макрофаги. Неутрофилите фагоцитоза, въпреки че е по-интензивно, отколкото тази на мононуклеарни клетки, причинени от други биохимични процеси, тъй като те имат задачата е различен. Основната функция на неутрофили - започването на възпалителния отговор. Биологично активни вещества секретирани неутрофилни гранулоцити имат провъзпалително ориентация; сред тях разграничи цитокини, работещи в областта на остро възпаление (IL-8, IL-1, тумор некрозис фактор, гранулоцит-макрофаг колония-стимулиращ фактор, и гранулоцит колония стимулиращ фактор) и участва в хронична регулирането на възпаление (IL-6, гама-интерферон, трансформиращ растежен фактор растеж). Неутрофилите синтезират широк обхват от повърхностни адхезивни молекули, с които те взаимодействат със съдови ендотелни клетки на имунната система, тъкани и органи. В резултат на адхезията на неутрофилите се променя чувствителността на цитокини и други медиатори, което им позволява да реагира адекватно на промените в тъкани и органи. Цитотоксичността на неутрофили значително по-висока от тази на убийци лимфоидни клетки (Т-лимфоцити) и естествени убийци (NK) клетки. Фактори неутрофилите цитотоксичност насочени към ядрената структура на прицелните клетки, структурните елементи на генетична система на абсорбира обект унищожаване геном като се използват коефициентите индуциращи апоптоза (FIA). Клетки, подложени на апоптоза, фагоцитоза, а целите са разрушени бързо.

Неутрофилите са активно фагоцитсзират микроорганизми, не се грижат за истинността на храносмилането, отделят значителни количества от извънклетъчното пространство на FIA, възможно най-бързо да причинят увреждане на генетичния апарат на патогени. Ефектът на неутрофилите гранула освободи съдържанието на възпаление огромна. Съдържание на неутрофилите гранули индуцира агрегацията на тромбоцитите, продукция на хистамин, серотонин, протеази, производни на арахидонова киселина, активатори, кръвосъсирването, комплемент, кинин-kallekreinovoy система и др .. FIA неутрофили разрушителни за всяка клетка, защото причина унищожаване на нуклеопротеин комплекси геном.

Така, в условията на инфекциозния процес, неутрофилите инициират CBP, участват в представянето на патогенния антиген, за да активират специфичен имунен отговор на организма. При прекомерно активиране на неутрофилите, техният цитотоксичен ефект не се ограничава до чужди клетки, реализиращи се по отношение на собствените им клетки и телесни тъкани.

Прекомерният SVR е в основата на хиперактивирането на хипоталамо-хипофизната-надбъбречната система, което обикновено осигурява адекватен отговор на тялото към стрес. Активирането на тази система води до освобождаване на ACTH и до увеличаване на съдържанието на кортизол в кръвта. Прекомерното активиране на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система при септичен шок, фулминантният ход на заболяването води до неадекватен отговор на освобождаването на ACTH. Заедно с това функционалната активност на щитовидната жлеза е значително намалена, което се свързва със забавянето на окислителния метаболизъм, което ограничава адаптивните способности на тялото на новороденото. При тежко септично състояние (фулминантен курс, септичен шок) при много пациенти, съдържанието на соматотропен хормон (СТН) намалява. Ниското съдържание на STH в условията на основна хиперкортизоламия спомага за бързото развитие на некротичните процеси (STG инхибира възпалителния процес).

Друга проява на недостатъчна SVR - неконтролираното активиране на кръвосъсирването, във все по-депресирани фибринолиза неизбежно води до thrombocytopathia и консумативна коагулопатия.

Така SVR индуцирано от прекомерна активация на неутрофили от периферна кръв, активиране на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система и хемостатично система, в основата на формирането на мултиорганна недостатъчност, което води до сериозни нарушения хомеостаза, понякога несъвместими с живота.

За мононуклеарни клетки неутрофилите са помощни клетки. Основната роля на моноцити и макрофаги - истинската фагоцитоза с допълнително задълбочено храносмилането разрушен от неутрофили частиците целеви самите клетки неутрофили и възпалителни клетъчни дендрити. Фагоцитозата, извършена от макрофагите, помага за задушаване на процесите на възпаление и заздравяването на увредените тъкани.

Образуването на медиатор отговор на бактериална инфекция на базовия синдром SVR - генетично контролиран процес, който включва клетъчни рецептори, които разпознават различни структури на микробен произход, и индуциране на експресия на неспецифични фактори резистентност.

Синдромът CBP е в основата на прогресивната органна дисфункция, като в някои случаи достига степента на органна недостатъчност. За патогенезата на септичното състояние е характерно бързото развитие на полиорганичната недостатъчност и дълбоките хомеостатични разстройства. Един от признаците на нарушена хомеостаза в кръвта инфекцията - тежка пролиферация на патогенна микрофлора, което създава предпоставки за появата на нови инфекциозни огнища и повече инфекциозен транслокация в системното кръвообращение. Понастоящем популярна концепция, при която хомеостаза разстройства, свързани с излагане на кръв ендотоксин или липополизахарид комплекс ендотоксин на грам-отрицателни бактерии, бързо колонизират горните части на тънките черва в хипоксия тъкан. Ендотоксин значително укрепва CBP, провокира нарушения на хомеостазата, рефрактерни за лечението на хипотония. Влизането на антигени в кръвния поток води до дезорганизация на хаоса на CBP-медиатора. Антигенен претоварване - причина за тежка имуносупресия в бактеремия и увредена микроциркулацията, стимулира образуването на метастази огнища на гноен подкрепа SVR toksinemiyu и антигенемията. Прекъсването на SVR е основата за развитието на септичен шок.

Симптоми на неонатален сепсис

Симптомите на неонатален сепсис, независимо от формата (или pyosepticemia септицемия) на характеризират тежестта общото състояние на новороденото. Изразено нарушение на терморегулацията (в износените новородени зрели Morfofunktcionalnyj - треска, преждевременни, поднормено деца, обременени с преморбидно фон - прогресивна хипотермия), нарушено функционално състояние на централната нервна система (прогресивна депресия). Характеризира се с мръсна-блед или сивкав кожата с жълтеница и кръвоизливи, области sclerema. Мраморът на кожата се изразява, акроцианозата е възможна. Рано има и жълтеница бързо се натрупва. Често развива често срещан синдром на оток. Тенденцията към спонтанно кървене е характерна. Характеристиките на лицето често са насочени.

Дихателна недостатъчност развива без възпалителни изменения на рентгенография, увреждане на сърцето често се появява от вида на токсични кардиомиопатия, придружено от развитието на остра сърдечна недостатъчност. Характеризира се с увеличение на далака и размера на черния дроб, подуване на корема, изразено венозна мрежа на предната коремна стена, често се наблюдава повръщане, повръщане и анорексия, дисфункция на стомашно-чревния тракт, докато enteroparesis. Обикновено липсата на наддаване на тегло, образуването на хипотрофия.

За недоносени бебета обикновено субакутен това заболяване, разстройства на респираторен синдром (задух с периоди брадипнея или апнея), брадикардия рефлекс смучене разстройства, склонност към хипотермия. Горните симптоми на неонатален сепсис отразяват различни степени на развитие на множествен орган орган. Най-типичните синдроми на множествена органна недостатъчност при кръвни инфекции, както и промените, които са типични за тях, открити в лабораторни и инструментални методи за изследване, са показани в таблицата.

Първично септично огнище

Както беше отбелязано по-горе, при изучаване на клиничната картина на заболяването с късен неонатален сепсис, в повечето случаи е възможно да се открие първичен септичен фокус.

След въвеждането на основното хирургично лечение на пъпната връв намалява честотата на омфалит; В момента тези заболявания се срещат в не повече от една трета от случаите. На този фон честотата на белодробно (до 20-25%) и интестинално септично състояние (не по-малко от 20%) се увеличава значително. Други локализации на основния фокус са много по-рядко срещани и не надвишават 2-6%. В някои случаи входната порта на инфекцията не може да бъде установена. Това важи особено за децата с малка гестационна възраст, при които процесите на промяна са слабо изразени.

Клинични и лабораторни критерии за органна недостатъчност в септичното състояние (Balk R. Et al., 2001, в модификация)

Локализация на лезиите	Клинични критерии	Лабораторни показатели
Дихателна система	Тахипнея, ортопения, цианоза, IVL със или без положително крайно издишване (PEP)	PaO2 <70 mmHg. SaO2 <90%. Промени в киселинно-базовото състояние
Бъбреци	Олигурия, анурия, синдром на оток	Повишаване нивата на креатинина и уреята
Черният дроб	Повишен размер на черния дроб, жълтеница	Хипербилирубинемия (при новородени поради увеличаване на косвената фракция). Повишено ACT, ALT, LDH. Г-н ipoproteinemiya
Сърдечно съдовата система	Тахикардия, хипотония, разширяване на границите на сърцето, тенденция към брадикардия, необходимост от хемодинамична подкрепа	Промяна в централното венозно налягане, налягане на пулмоналната артерия. Намаляване на изхвърлящата фракция. Намален сърдечен капацитет
Система за хемостаза	Кървене, некроза	Тромбоцитопения. Разширяване на протромбиновото време или APTT. Признаци на синдрома на DIC
Стомашно чревен тракт	Чревна пареза, повръщане, регургитация, разстройство на изпражненията, невъзможност за ентерално хранене	Disʙioz
Ендокринната система	Адренална недостатъчност, хипотиреоидизъм на щитовидната жлеза	Намаляване на кортизола. Намаляване на съдържанието на трийодтиронин и тироксин при нормална концентрация на тироид-стимулиращ хормон
Имунната система	Спленомегалия, случайна инволюция на тимуса, нозокомиална инфекция	Левкоцитоза, левкопения, лимфопения. Индексът на неутрофилите (NI)> 0.3. Увеличете съдържанието на С-реактивен протеин. Нарушаване на съотношението на субпопулациите на лимфоцитите. Нарушаване на храносмилателната функция на фагоцитите. Disimmunoglobulinemiya
Нервна система	Инхибиране или възбуждане на функциите на ЦНС, конвулсии	Увеличаване на нивото на протеин в цереброспиналната течност с нормална цитоза. Увеличаване на налягането в КМП

Септицемия

Септицемията се характеризира клинично с развитието на токсикоза и множествена органна недостатъчност на фона на първичния гноен възпалителен фокус. За вродена ранна септицемия се характеризира с наличие на изолирани симптоми на инфекциозна токсикоза и органна недостатъчност при липса на първичен гноен фокус.

Pyosepticemia

Pyosepticemia характеризира с развитието на един или повече центрове на определяне на клиничните характеристики и разбира се на заболяването. Сред метастазирал огнища на сепсис неонатална менингит е на първо място (повече от половината от случаите), втората и третата - остеомиелит и абсцес на пневмония. Други локализация piemicheskih огнища (бъбреците и черния дроб абсцеси, септичен артрит, медиастинит, панофталмит, флегмон на стомаха стена, червата и др.) Са много по-чести, заедно вземане на не повече от 10% от всички случаи на неонатален сепсис.

Септичен шок

Септичен шок, според различни автори, се наблюдава при 10-15% от неонаталния сепсис, със същата честота със септицемия и септикопия. В 80-85% от случаите, септичен шок се развива, когато септичното състояние се причинява от грам-отрицателни бацили. Коковото етиология на болестта по-рядко води до развитие на шок. Изключението е стрептококус група В и ентерококи (70-80%). Смъртността при развитието на септичен шок е повече от 40%.

Клиничната картина на септичен шок при кърмачета се характеризира с бързо и понякога катастрофални увеличение на тежестта на състоянието, което напредва хипотермия, бледа кожа, депресия безусловни рефлекси, тахикардия и брадикардия, увеличаване на недостиг на въздух, без инфилтративни промени на рентгенова на белите дробове, кървене от мястото на инжектиране, петехии обрив или кървенето с лигавици, pastovnost или подпухналост на тъканите. Exsicosis възможно на фона на подуване на тъкани и органи, особено паренхимни.

Най-характерният признак е нарастващата артериална хипотония, рефрактерна на въвеждането на адреномиметиците. За шок синдром се характеризира с развитието на дисеминирана интраваскуларна коагулация на кръвта (DIC) с тромбоцитопения и консумация коагулопатия, фибринолиза депресия. Заедно с кървене бързо образува множество некроза, включително стените на тънките черва, бъбречни кортикални отдели на миокарда, мозъка и други органи, което определя тежестта на състоянието на пациента.

Шок придружени от тежка хормонално дисфункция като хиперкортизолемия, концентрации, попадащи тироидни хормони, thyrotropic хормони и хипофизата соматотропните, хиперинсулинизъм. Когато шок възниква изразени нарушения на почти всички каскадни механизмите, регулиращи хомеостаза, включително системен медиатор отговор на тялото, поема характер на "медиатор на хаоса."

Курсът и резултатът от неонаталния сепсис

Сепсисът на новородените се дължи на ациклични инфекциозни заболявания; без лечение или с неадекватна терапия, състоянието почти винаги води до смърт.

Развитието на септичен шок в началото на заболяването може да доведе до светкавично септично състояние с катастрофално влошаване на състоянието, множествен органен неуспех и симптоми на синдрома на DIC. Смъртоносният резултат възниква в рамките на 3-5 дни от заболяването. Сепсисът на новородените възниква мълниеносно в около 15% от случаите, при хирургични пациенти и при болни от кръвна инфекция, честотата на развитие на тази форма достига 20-25%.

Във формулата на кръв по време на фулминантен заболяване изразена тенденция да левкопения, изместване наляво на левкоцитите, повишение на неутрофилите индекс (NI), абсолютен лимфопения и тромбоцитопения, aneozinofiliya, моноцитоза на. Изброените промени са типични за тежкия SVR.

Ако в началото на заболяването няма септичен шок или е спряно, има остър ход на заболяването, продължителността му е до 8 седмици. Този вариант на хода на това заболяване се наблюдава в 80% от случаите. Смъртоносен изход може да възникне в 3-4-тата седмица от заболяването при тежък многоорганичен неуспех, несъвместим с живота.

Периодът на остра проява на инфекция до 14 дни, след това идва репаративна период, за който изчезването характерните симптоми на интоксикация, постепенно възстановяване на функционалната активност на отделните органи и системи, канализация на метастатичен огнища. Съхранени спленомегалия, бледност, лабилност на централната и автономната нервна система, гуша кожата и лигавиците, под нормата до степен хипотрофия I-III.

През този период, характеризиращ се с намаляване на устойчивостта на тялото, съществува висок риск от суперинфекция на бактериална, гъбична или вирусна етиология. Често източникът на суперинфекция - бързото разпространение на микрофлората на червата на бебето; и евентуално нозокомиална инфекция.

Хематологични картина по време на острата фаза на септични състояния: белязана левкоцитоза (рядко - левкопения или нормални стойности), левкоцитите изместване на ляво, увеличаване на NO. Възможна тромбоцитопения, еозинопения, лимфопения, склонност към моноцитоза.

В периода на възстановяване се развива анемия с преразпределителна природа, лека моноцитоза. Неутрофилията в една трета от случаите се заменя с неутропения. Тенденцията към еозинофилия е характерна. В периферната кръв могат да се открият базофили и плазмени клетки.

Класификация на неонатален сепсис

Общоприетата клинична класификация на неонаталния сепсис понастоящем не е налице. Последната клинична класификация на това заболяване в Русия е публикувана преди повече от 15 години и не отговаря на съвременните изисквания. В Международната класификация на болестите X ревизия (ICD-10), която определя диагностичния код за статистиката, е идентифициран "бактериалният сепсис на новороденото", код P36.

За разлика от кодиращата класификация, при съставянето на клинична класификация на заболяването е необходимо да се вземат предвид времето и условията на появата на кръвна инфекция - развита преди раждането на детето след раждането; локализацията на входните врати и / или първичния септичен фокус, клиничните особености на заболяването. Тези параметри характеризират етиологичния спектър на болестта, степента и естеството на терапевтичните, превантивните и противоепидемичните мерки. Тези параметри са полезни при класификацията на неонаталния сепсис.

По време на разработването:

• ранен неонатален;
• късен неонатален.

Чрез локализиране на входната врата (първичен септичен фокус):

• пъпа;
• белодробна;
• кожата;
• rinofaringealny;
• rinokonyunktivalny;
• otogenny;
• урогенный;
• абдоминальный;
• катетър;
• друг. 

Според клиничната форма:

• сепсис; pyosepticemia.

При наличие на симптоми на множествена органна недостатъчност:

• септичен шок;
• остра белодробна недостатъчност;
• остра сърдечна недостатъчност;
• остра бъбречна недостатъчност;
• остра чревна обструкция;
• остра надбъбречна недостатъчност;
• оток на мозъка;
• вторична имунна дисфункция;

DIC.

При пренатална или интранатурна инфекция на фетуса с клинична проява на заболяването през първите 6 дни от живота на детето, обичайно е да се говори за ранен сепсис на новородени. Характеристиките му са: вътрематочна инфекция, отсъствие на първичен инфекциозен фокус и преобладаване на клиничната форма без метастатични пимети (септицемия).

В клиничната проява на неонатален сепсис на 6-ия и 7-ия ден от живота и по-късно е обичайно да се говори за късното неонатозно септично състояние. Характеристиката му е постнатална инфекция. В този случай основният фокус на инфекцията обикновено е налице, а заболяването в две трети от случаите се проявява под формата на септикопепия.

Горепосочената клинична класификация на неонаталното септично състояние е тясно свързана с спектъра на най-вероятните патогени, чието познаване е изключително важно за рационалния избор на първична антибиотична терапия. Спектърът на възможните патогени варира в зависимост от местонахождението на входните врати на инфекцията и следователно този параметър трябва да бъде посочен в клиничната диагноза на кръвна инфекция. Локализацията на входната врата има определено епидемиологично значение и е важна за развитието на противоепидемични и превантивни мерки. Има очни, кожни, отогенни, ринофарингеални, урогенитални, катетърни, белодробни, коремни и други, по-рядко срещани видове инфекции.

Септицемията е клинична форма на заболяването, характеризираща се с наличието на микроби и / или техните токсини в кръвообращението на фона на тежки симптоми на инфекциозна токсикоза, но без образуване на питни фокуси. Морфологично и хистологично е възможно да се открият признаци на микробно засягане и миелоза на паренхимни органи.

Септикопенията е клинична форма на инфекция на кръвта, характеризираща се с наличието на една или повече паметрични, метастатични, гнойни възпалителни огнища. Критерий septikopieemii - един и същ вид патоген, изолиран от огнищата на възпалението и кръвта на пациента.

Синдромът на органна недостатъчност определя тежестта и резултата от заболяването, изискващи определено лечение, и затова е препоръчително да ги изолирате в клинична диагноза. Сред тях, поради силата на прогнозата, специално внимание заслужава симптоматичен комплекс от септичен (инфекциозно-токсичен) шок.

Под септичен шок се разбира развитието на прогресивна артериална хипотония, несвързана с хиповолемия, при условия на инфекциозно заболяване. Въпреки това, септичен шок не се счита за предсказващ инфекция на кръвта - състоянието може да се появи при други тежки инфекциозни заболявания (перитонит, менингит, пневмония, ентероколит).

[11], [12], [13], [14], [15]

Диагностика на неонатален сепсис

Диагнозата на неонаталния сепсис се състои от няколко етапа. На първо място, е необходимо да се установи или предположи диагноза на септичното състояние. Вторият етап е етиологичната диагноза на заболяването. Третият етап е оценката на нарушенията на органите и системите, промените в хомеостазата.

Първото ниво на диагнозата е най-трудно - въпреки многото години на обучение на инфекция на кръвта при деца все още не е общоприето клинични и лабораторни критерии за диагностициране на отговаряща на изискванията на доказателствената медицина. Една от причините за това е, че пациентът няма първичен инфекциозен фокус; тя се намира в тялото на майката или в плацентата. В допълнение, изразени признаци SVR деца в много сериозни инфекциозни заболявания (синдром на респираторен дистрес, наследствена аминоацидурия, и т.н.), и инфекциозен (некротизиращ ентероколит новородени, абсцес, менингит, и т.н.) на природата.

Въз основа на настоящото разбиране на диагнозата на това заболяване, заболяването трябва да се приеме при новороденото през първите 6 дни от живота в присъствието на тежка инфекциозна токсикоза и признаци на СВК:

• продължителна (повече от 3 дни) температура (> 37,5 ° С) или прогресивна хипотермия (<36,2 ° С);
• хиперлевкоцитоза през първите 1-2 дни от живота> 30x10 ⁹, на 3-6 дни от живота -> 20х10 ⁹, при деца на възраст от 7 дни от живота -> 15x10 ⁹ / L или левкопения <4x10 ⁹ / л NO> 0.2 -0,3, тромбоцитопения <100x10 ⁹ / л;
• увеличаване на съдържанието на С-реактивен белтък в серума с повече от 6 mg / l;
• повишаване на съдържанието на прокалцитонин в кръвния серум с повече от 2 ng / ml;
• повишаване на съдържанието на IL-8 в серума от повече от 100 pg / ml.

Наличието на поне три от признаците, изброени по-горе, е добра причина да се приеме диагноза за инфекция на кръвта и незабавно назначаване на емпирична антибактериална терапия и необходимите терапевтични мерки.

При кърмачета трябва да се подозира над 6 дни с диагноза септични състояния възраст в присъствието на първичен infektsionnovospalitelnogo фокус (свързани с околната среда) и най-малко три от следните признаци на SVR. Като се има предвид, че диагнозата за кръвна инфекция до момента има клиничен статус, се препоръчва в рамките на период от 5 до 7 дни да се потвърди със задна дата или да се отхвърли. Липсата на връзка между клиничните симптоми на СВР и инфекцията говори за диагнозата "неонатален сепсис" и изисква допълнително диагностично изследване.

Диагнозата на септичен състояние със сигурност наличието на първичната структура възпалително цел на инфекциозна или гноен метастатичен огнища с патоген, изолирани от кръв предвидено също така, че най-малко три атрибути SVR.

Бактеремията не се счита за диагностичен признак на заболяването; това състояние може да бъде наблюдавано при всяка инфекциозна болест с бактериална природа. Установяването на бактеремия е важно за определяне на етиологията и обосновката за рационално антибактериално лечение (втори етап на диагностика). Заедно с изследването на хемокултурата, етиологичната диагноза на неонаталния сепсис включва микробиологично изследване на първичните и метастатични фокуси.

Микробиологично изследване на локуси в контакт с околната среда (конюнктивата, лигавицата на носната кухина и устата, кожата, урина, изпражнения) и не участва в първичното гнойни възпалителни фокус, може да се използва за създаване на етиологичната диагноза на септични условия. В същото време, микробиологично изследване на тези медии е показан да се оцени степента и естеството на дисбиоза - постоянни спътници инфекции на кръвта в резултат на понижени тяло имунологична реактивност пациента (третия етап на диагностика). Това са основните клинични, инструментални и лабораторни характеристики на мултиорганна недостатъчност, сепсис, придружаваща новородени и определя му изход. Мониторингът на тези показатели е необходим за организирането на адекватно лечение на пациентите.

[16], [17], [18], [19],

Диференциална диагноза на неонатален сепсис

Диференциална диагноза на неонатален сепсис е необходимо с тежки локализирани гнойни възпалителни заболявания (гноен перитонит, гнойни медиастинит, гнойни и некротизиращ пневмония, гноен менингит, абсцес хематогенен остеомиелит, неонатална некротизиращ ентероколит), също срещащи с CBP характеристики. За разлика от болестта, заболяването се характеризира като тясна връзка между наличието на гноен фокус SVR и различни функции, и тези функции вендузи непосредствено след преустройство огнище. Въпреки това, основните направления и принципите на лечение на антибиотична терапия за инфекции на кръвта, и тежки хронични възпалителни заболявания на бактериален произход, са идентични.

Сепсис новородени трябва да бъдат диференцирани от общи (септични) форми на бактериални инфекции, причинени от патогенни агенти (salmonelloznaya pyosepticemia и септицемия, дисеминирана туберкулоза, и т.н.). Правилната диагноза на тези заболявания определя естеството и степента на противоепидемичните мерки, назначаването на специфична антибиотична терапия. В основата на диференциална диагноза - епидемиология и данните история на бактериологични и серологични изследвания на материали, взети от пациента.

Когато диференциалната диагноза на болестта и вродени общи форми на вирусни инфекции (цитомегаловирус, херпес, Ентеровирус и т.н.) последната потвърждение доказва immunocorrecting и специфична антивирусна терапия, ограничаване на употребата на антибиотици. За тази цел се извършва имуноцитологично изследване чрез метода на полимеразна верижна реакция (PCR) на кръв, течност и урина, серологични тестове.

Сепсис на новороденото трябва да се разграничава от генерализирани микози, особено Candida, още по-малко - с аспергилоза, за да оправдае назначаването на антимикотици, ограничаване или отмяна на антибиотици и усъвършенстват тактиката immunocorrective лечение. Диференциална диагноза се основава на резултатите от микроскопични и микологичен (засяване в сряда Saburo) кръвни тестове, цереброспинална течност, отделена piemicheskih огнища.

При новородените, сепсисът трябва да бъде диференциран с наследствена патология на метаболизма на аминокиселините, придружен от всички признаци на CBP, но без да се изисква антибиотична терапия. Когато генетични дефекти на метаболизма амино киселина е бързо влошаване на новороденото скоро след раждането, напредва диспнея, белодробна болест на сърцето, депресия на централната нервна система, хипотермия, левкопения, тромбоцитопения, анемия. Отличителна черта на аминокиселините за обмен на дефекти - персистираща интензивна метаболитна ацидоза, е възможно появата на изразен мирис от пациента. Не е изключена бактериемия, показваща тежка дисбиоза и намаляване на резистентността на тялото. Основният метод за диференциална диагноза е биохимичен кръвен тест (откриване на патологична ацидемия) в комбинация с нелечима метаболитна ацидоза.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Лечение на неонатален сепсис

Лечението на неонаталния сепсис трябва да включва следните съпътстващи дейности:

1. етиологичен терапия - въздействие върху причинител, включително локално третиране реорганизация на първични и метастатични лезии, системни антибактериални лечението и коригирането на кожни заболявания биоценоза и лигавиците;
2. патогенетична терапия - въздействието върху тялото на пациента, включително лечение, насочено към коригиране на нарушенията на хомеостазата, включително имунни реакции.

Етиологично лечение на неонатален сепсис

Антибактериалното лечение е кардиналният метод за етиологично лечение на септичното състояние. За подозира неонатален сепсис в повечето случаи, антибиотици са предвидени емпирично, въз основа на допускането, че най-вероятно обхвата на възможните инфекциозни агенти в този пациент.

Общи разпоредби за избор на антибактериална терапия:

1. Изборът на лекарства в началото на лечението (до изясняване на етиологията на заболяването) се извършва в зависимост от времето на възникване (вродено, постнатална), условията за наличие (придобита в обществото, болнични - в терапевтична или хирургично отделение, отделение за интензивно лечение), мястото на първичния септична фокус.
2. Лекарства избор за емпирично лечение считат антибиотици в комбинация с антимикробни бактерицидно начин на действие, активен срещу болестта на потенциални патогени (принцип де-ескалация). При изясняване на природата на микрофлората, нейната чувствителност, антибактериалното лечение се коригира чрез промяна на лекарството, преминаване към монотерапия или препарати с тесен спектър на действие.
3. Антибиотици за предпочитание избор трябва да се дават препарати на системно действие, проникване през биологични бариери на тялото и създаването на достатъчен терапевтичен концентрация в CSF, мозъчна тъкан или други тъкани (кост, белодробни и т.н.).
4. Във всички случаи е желателно да се предписват най-малкото токсични антибиотици, като се има предвид естеството на увреждане на органите, като се избягва рязко повишаване на концентрацията на ендотоксин в кръвта, което намалява риска от шок.
5. Предпочитани препарати с възможност за интравенозно приложение.

Програмата за емпирично антибактериално лечение на неонатален сепсис

Характеристики на септичното състояние	Лекарства по избор	Алтернативни лекарства
Рано	Ампицилин + aminoglikozidı	Трето поколение цефалоспорини + аминогликозиди
Пъпен	Аминопеницилин или оксацилин + аминогликозиди. Цефалоспорини от трето поколение (цефтриаксон, цефотаксим) + аминогликозиди	Карбапенемы. Гликопептиды. Линезолид
Кожен, ринофарингеален	Аминопеницилин + аминогликозиди. Цефалоспорини от второ поколение + аминогликозиди	Гликопептиды. Линезолид
Ринофарингеален, отогенен	Цефалоспорини от трето поколение (цефтриаксон, цефотаксим) + аминогликозиди	Гликопептиды. Линезолид
Чревен	Генериране на цефалоспорини III и IV + аминогликозиди. Инхибитор-защитени аминопеницилин + аминогликозиди	Карбапенеми. аминогликозиди
Урогенный	Цефалоспорини III и IV поколения. Аминогликозиди	Карбапенеми
Ярогенен корем	Цефалоспорини от трето поколение (цефтазидим, цефоперазон / сулбактам) + аминогликозиди. Инхибитор-защитени карбоксилни киселини + аминогликозиди	Karʙapenemы. метронидазол
Срещу неутропения	Трето поколение цефалоспорини + аминогликозиди. гликопептиди	Карбапенемы. Гликопептиды
На фона на лекарствено индуцираната имуносупресия	Генериране на цефалоспорини III или IV + аминогликозиди. Гликопептиди	Карбапенеми. Линезолидът. Инхибитор-защитени карбоксипепеницилини
Яторогенна катетеризация, белодробна (свързана с IVL)	Цефалоспорини от трето поколение с антисигеногенен ефект + аминогликозиди. Инхибитор-защитени карбоксилни киселини + аминогликозиди. Гликопептиди + аминогликозамид. Цефалоспорини от трето поколение (цефтазидим, цефоперазон / сулбактам) + аминогликозиди. Инхибитор-защитени карбоксилни киселини + аминогликозиди	Karʙapenemы. Линезолидът. Glikopeptidы. Метронидазол. Linkozamidы

Към днешна дата няма универсално антимикробно лекарство, комбинация от лекарства или терапевтичен режим, със същата ефикасност да се лекуват всички новородени. Има само препоръчителни схеми за избор на антибактериални лекарства. Рационалният избор на лекарства във всеки отделен случай зависи от индивидуалните характеристики на пациента, регионалните данни за най-вероятните патогени, тяхната чувствителност към антибиотици.

Наблюдението на болно дете през периода на антибактериално лечение включва следните параметри:

• Оценка на цялостната ефективност на антибиотичната терапия;
• оценка на ефективността на санирането на първични и метастазни фокуси, търсенето на новопоявяващи се гнойни фокуси;
• контрол на ефекта от антибиотичната терапия върху биоценозата на най-важните локуси на тялото и корекцията му;
• контрол на възможните токсични и нежелани ефекти, тяхното предотвратяване и лечение.

Антибактериалната терапия се счита за ефективна, срещу която стабилизирането или подобряването на състоянието на пациента става в рамките на 48 часа.

Отчита се неефективно лечение, на фона на което в рамките на 48 часа се наблюдава повишаване на тежестта на състоянието и органната недостатъчност; Неефективността на терапията е основата за преминаване към алтернативен режим на лечение.

При сепсиса на новородени, причинена от грам-отрицателна микрофлора, ефективната антибиотична терапия може да бъде причина за влошаване на състоянието на пациента поради освобождаването на ендотоксин от умиращите бактерии. В тази връзка при избора на антибиотици трябва да се предпочитат лекарства, които не предизвикват значителен прием на ендотоксин в кръвния поток. Антибактериалното лечение се извършва на фона на адекватна детоксификация, включително инфузионна терапия и интравенозен имуноглобулин, обогатен (пентаглобин).

Продължителността на успешната антибактериална терапия е най-малко 3-4 седмици, с изключение на аминогликозидите, продължителността на лечението, която не трябва да надвишава 10 дни. Процесът на лечение с едно и също лекарство с достатъчна ефективност може да достигне 3 седмици.

Причината за анулиране на антибактериални лекарства трябва да се счита за първичен и канализация piemicheskih огнища, липсата на нови метастатични лезии, лечение на остри симптоми SVR устойчиви наддаване на тегло нормализиране периферни левкоцити и тромбоцити.

Пълното възстановяване на функциите на органите и системите, изчезването на бледност, спленомегалия и анемия се случва много по-късно (не по-рано от 4-6 седмици от началото на лечението). Тези клинични симптоми сами по себе си не изискват назначаването на антибактериални лекарства, но е необходимо само възстановително лечение.

Предвид необходимостта от продължителна интензивна антибиотична терапия, значителна роля на дисбиоза в патогенезата на сепсис на новороденото, е препоръчително да се комбинират с антибактериално лечение "подкрепа терапия." Той включва едновременно приложение на пробиотици (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks) и антимикотици флуконазол (Diflucan, forkan) при доза от 5.7 мг / (kghsut) в един прием. Ниската терапевтична и превантивна ефективност на нистатин, неговата изключително ниска бионаличност не позволява да се препоръча за предотвратяване на кандидоза при новородени. Кетоконазол (Nizoral) за деца под 7 години не се препоръчва.

Заедно с пробиотици и противогъбични препарати за профилактика на дисбиоза важна организация хигиенни мерки (хигиеничен лечение на кожата и видимите лигавици, плуване) и правилното хранене. Абсолютно показано роден кърмене мляко (кърмене бутилка роден мляко или мляко приложение чрез сонда, в зависимост от състоянието на новороденото). При липса на кърмата се използва смес адаптиран за бебе хранене обогатен бифидобактерии (ферментирало мляко смес "Agusha", "NAS ферментирали" ацидофилни смес "бебе"). Трябва да се помни, че при деца с тежка ацидоза ферментиралата млечна смес често провокира регургитация. В този случай е препоръчително да се използва пригодена прясна смес, обогатена с пребиотици, нисколактозен суроватка, получен в ( "Nutrilon комфорт", "нисколактозен Nutrilon", "AL-110" и др.). Недоносените бебета, когато майка agalactiae използването на специални адаптирани формули за преждевременно ( "Alpro", "Nenatal", "Fresopre" и др.).

Санирането на първични септични и пиемни фокуси, дори чрез хирургическа интервенция, е задължителен компонент на етиотропното лечение на неонатален сепсис.

[26], [27], [28], [29], [30],

Патогенетично лечение на неонатален сепсис

Патогенетичната терапия за неонатален сепсис включва следните основни области:

• immunocorrection;
• детоксикация;
• възстановяване на баланса на водата и електролита, киселинно-базово състояние;
• антишокова терапия;
• възстановяване на функциите на основните органи и системи на тялото.

Имунокорективна терапия

Арсеналът на методите и средствата за имунокорекция, използван в момента за лечение на неонатален сепсис, е много широк. "Агресивните" методи включват частичен обмен на кръвопреливане, хеморозия и плазмафереза. Те се използват само при изключително тежки случаи на фулминантен неонатален сепсис, с разгъната клинична картина на септичен шок и непосредствена заплаха от смърт. Тези методи могат да намалят степента на ендотоксинемия, да намалят антигенното натоварване върху имунокомпетентните и фагоцитни кръвни клетки, да съставят съдържанието на оксони и имуноглобулини в кръвта.

Новородени с сепсис, придружени с абсолютно неутропения, както и с увеличаване на индекса на неутрофилите по-голямо от 0.5 се използва за целите на имунната преливане на левкоцити или суспензия leukoconcentrate скоростта на 20 мл / кг телесно тегло на всеки 12 часа за деца да се постигне концентрация на левкоцити 4-5h10 ⁹ / л периферна кръв. Този метод на лечение е оправдано ключова стойност на неутрофилите в патогенезата на SVR новородени със сепсис.

Понастоящем вместо трансфузии на суспензия от левкоцити, все повече се предписват рекомбинантни гранулоцитни или гранулоцитно-макрофаг-стимулиращи фактори. Лекарствата се предписват от изчисляването на 5 μg / kg телесно тегло на пациента в продължение на 5-7 дни. Трябва да се помни, че терапевтичният ефект се дължи на увеличение на броя на левкоцитите в периферната кръв, се настройва на 3-4-ия ден от лечението, във връзка с фулминантен заболяване преливане на левкоцитна суспензия предпочитане. Може би комбинираното използване на тези методи. Използването на рекомбинантен стимулиращ гранулоцит колония фактор значително увеличава преживяемостта на пациентите.

Големи надежди са поставени върху използването на препарати от поликлонални антитела. В тази област водещото място е заето от имуноглобулини за интравенозно приложение. Използването на имуноглобулини при деца е патогенно оправдано. Концентрацията на IgM и IgA в новородения период е ниска и се увеличава само след 3 седмици от живота. Това състояние се нарича физиологична хипогамаглобулинемия на новородени; при преждевременно родени деца хипогамаглобулинемията е още по-изразена.

В условията на тежка заразна бактериална процес етиология физиологична хипогамаглобулинемия бебе драстично усложнява, което може да доведе до тежки разполагане на генерализирана инфекция. Едновременните ефекти на бактериалната антигенемия и токсимията засилват интоксикацията и водят до нарушаване на нормалните междуклетъчни взаимодействия при имунния отговор, утежнен от многоорганичен неуспех.

За да се увеличи максимално ефективността на антиинфекциозната терапия при септични условия, комбинацията от антибактериална терапия с интравенозен имуноглобулин е най-подходяща. При кърмачетата, особено при недоносени деца, е препоръчително да се приложи лекарството до ниво на кръвта най-малко 500-800 mg%. Препоръчваната дневна доза е 500-800 mg / kg телесно тегло, а продължителността на приложението е 3-6 дни. Имуноглобулинът трябва да се приложи възможно най-скоро, веднага след като се установи инфекциозна диагноза, в достатъчен обем. Назначаването на интравенозен имуноглобулин в 3-5-та седмица от заболяването е неефективно.

За интравенозно приложение стандартни имуноглобулини (препарати нормален донор Ig) :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, нативния имуноглобулин за интравенозно приложение и др Механизмът на действие и клиничен ефект приблизително еднакви.

Особено ефективни са препарати от имуноглобулини, обогатени с IgM. В Русия те са представени от един наркотик - пентаглобин (Biotest Pharma, Германия). Той съдържа 12% IgM (6 mg). Наличието на IgM в Pentaglobin (първи имуноглобулин произведен в отговор на антигенно стимулиране и носещи антитела срещу антигени капсулни и ендотоксин на грам-отрицателни бактерии) прави лекарството е изключително ефективен. В допълнение, IgM е по-добър от други класове Ig, фиксира комплемента, подобрява оптимизирането (подготовка на бактерии за фагоцитоза). Интравенозното приложение на пентаглобин е придружено от значително повишаване на нивата на IgM на 3-5-ия ден след приложението.

Детоксикационна терапия, корекция на електролитни нарушения и киселинно-базисно състояние

Детоксификацията е задължителен компонент на патогенетичното лечение на остър неонатален сепсис. Най-често се извършва интравенозна капкова инфузия на прясно замразени плазмени и глюкозо-солеви разтвори. Прясно замразена плазма се доставя в тялото на детето антитромбин III, чиято концентрация намалява значително в сепсис новородени, че в основата депресия на фибринолиза и развитие на DIC. При изчисляване на обема на инфузионният разтвор се използва стандартни препоръки, като се вземе предвид гестационна падеж на възрастта на детето, телесното тегло, наличието на обезводняване или оточни синдром, треска, повръщане, диария, размерът на ентерално хранене.

Други методи за детоксикация (хемосорбция, частичен обмен на кръвопреливане, плазмафереза) се използват стриктно според специални указания (светкавичен ток) с подходяща техническа помощ.

Инфузионната терапия позволява попълване на обема на циркулиращата кръв, коригирането на електролитни нарушения и подобряването на хемологичните характеристики на кръвта. За тази цел, използвайте реополиглуцин, допамин, комплалин, разтвори на калий, калций, магнезий.

За коригиране на алкално-киселинното състояние показва подходяща кислородна терапия, интензивност и техника на което зависи от състоянието на пациента (от захранващ навлажнява и се затопля кислород през маска или носни катетри за ALV).

В редица случаи (невъзможност за хранене), инфузионната терапия се комбинира с парентералното хранене на бебето, включително аминокиселинните разтвори в инфузата.

За увеличаване на съня при остри клинични признаци на токсичност в септична държавата, септичен шок препоръчително да остане дете инкубатор при температура не по-ниска от 30 ° С и влажност на въздуха под 60%.

Корекцията на жизнените функции се извършва под контрола на монитора, който включва:

• оценка на параметрите на киселинно-базовото състояние, pO2;
• определяне на концентрация на хемоглобина, хематокрит;
• оценка на глюкоза, креатинин (урея), калий, натрий, калций, магнезий според показанията - билирубин, активност на трансаминазите и други показатели;
• оценка на кръвното налягане, премахване на електрокардиограмата.

[31], [32], [33], [34], [35]

Анти-шокова терапия

Септичен шок - най огромен симптом неонатален сепсис, смъртност, в която повече от 50%. Основни компоненти на патогенетични шок - интензивно SVR с про-възпалителна ориентирани, превръщайки в късна фаза на етап шок "посредник хаос"; крайно напрежение адаптивен отговор на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система, последвано от прекъсване на адаптивни механизми, симптоми скрита или явна надбъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм, хипофизната дисрегулация и развитие на DIC до nesvortyvaemosti кръв поради thrombocytopathy и консумативна коагулопатия. Тежката многоорганна недостатъчност винаги съпътства септичен шок. Лечението на шока включва три основни области:

• интравенозни имуноглобулини (за предпочитане имуноглобулин, обогатен с IgM), което позволява да се намали концентрацията в кръвта и синтеза на провъзпалителни цитокини;
• въвеждането на ниски дози глюкокортикоиди, което позволява да се спре латентната надбъбречна недостатъчност и да се активират резервните способности на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система;
• корекция на хемостазата, включително ежедневна трансфузия на прясна замразена плазма, прилагане на хепарин натрий в доза 50-100 mg / kg телесно тегло.

При лечението на септичен шок, в допълнение към горните указания, включва поддръжка за функциите на жизненоважни органи и системи.

[36], [37], [38], [39], [40], [41],

Реставрационно лечение на неонатален сепсис

Реставрационната терапия започва, когато симптомите на инфекциозната токсикоза изчезнат. През този период децата са изключително уязвими към суперинфекция, рискът от активиране на чревната микрофлора и развитието на интензивна дисбиоза е висок. В тази връзка се обръща голямо внимание на правилността на хигиенния режим и рационалността на храненето на бебето.

В периода на възстановяване е препоръчително да се организира съвместен детето остане с майка си, той се изолира от останалите пациенти отдел, като се гарантира стриктното спазване на хигиенен режим, който, корекция на чревния биоценоза назначаване противогъбични препарати (ако е необходимо) и позволява на кърмене. Препоръчително е да се проведе метаболитна терапия, насочена към възстановяване на окисляването на вътреклетъчните процеси, поддържане фокус анаболен метаболизъм. За тази цел се използват витаминни комплекси, есенциални аминокиселини, ензими.

Ако сепсисът на новородените е придружен от тежко увреждане на имунитета, потвърдено чрез лабораторни изследвания, е показана имунотерапия. В периода на възстановяване, в зависимост от природата на имунните заболявания, могат да се предписват ликопид, азоксим, интерферони. Особено внимание се отделя на възстановяването на функционалната активност на отделните органи и системи.