Радиационен дерматит

Радиационният дерматит се развива в резултат на излагане на йонизиращо лъчение. Характерът на кожните промени зависи от интензивността на радиационното облъчване. Те могат да бъдат остри, развиващи се след кратък латентен период, и хронични, възникващи няколко месеца или дори години след облъчването. Острите радиационни кожни лезии могат да бъдат под формата на еритематозни, булозни или некротични реакции, след чието изчезване могат да останат атрофични, белегови промени, телеангиектазии и дългосрочни незарастващи язви. Хроничните радиационни увреждания обикновено възникват при излагане на малки дози йонизиращо лъчение. Те се характеризират с леко възпаление, пойкилодермия, склонност към хиперпластични процеси в епидермиса, особено при улцерозни лезии. На фона на такива промени често възниква рак на кожата.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патоморфология на радиационния дерматит

Типичната микроскопска картина при остър радиационен дерматит се характеризира с тежък оток на горната дерма, в резултат на което епидермисът се сплесква, липсват епидермални израстъци. В дермата - хомогенизиране на колагена и подуване на ендотела на капилярите, съпроводено със стесняване и затваряне на техните лумени; понякога се наблюдава инфилтрация на неутрофилни гранулоцити и лимфоцити около потните жлези. Мастните жлези не са променени. Понякога се наблюдава вакуолизация на клетките на базалния слой на епидермиса, поява в него на големи атипични многоядрени клетки, напомнящи тези при болестта на Корн.

Около лезията се наблюдава изтъняване на епидермиса, увеличаване на количеството пигмент в базалните клетки и меланоцитите, както и в меланофагите на дермата. Броят на фибробластните елементи се увеличава около разширените съдове. Впоследствие се развиват хиперкератоза, атрофия на епидермиса и космените фоликули и вакуолизация на клетките на базалния слой.

При хроничен радиационен дерматит хистологичната картина зависи от степента на увреждане. Почти винаги се установяват фиброзни промени в стените на кръвоносните съдове, особено в дълбоките части на дермата, с по-голямо или по-малко стесняване на лумена им, фиброза и хомогенизация, а понякога и хиалинизация на съединителната тъкан. В случаите, клинично съпроводени с телеангиектазии, се наблюдават значителни промени в съдовете в горните части на дермата. Промените в епидермиса варират, от атрофия до акантоза и хиперкератоза. В зародишния слой на епидермиса се виждат клетъчни лезии, напомнящи тези при болестта на Боуен: дискератоза и атипия, неравномерни израстъци на епидермиса в дермата. В резултат на съдова облитерация могат да се образуват язви, по краищата на които често се открива псевдоепителиоматозна хиперплазия на епидермиса. В дермата се наблюдава свръхрастеж на съединителна тъкан с голям брой клетъчни елементи и меланин както вътре, така и извън меланофагите. Много колагенови влакна са фрагментирани, разположени неориентирано, а еластичните влакна също показват явления на фрагментация, но в по-малка степен. Кожните придатъци атрофират, докато изчезнат напълно. Тези промени могат да доведат до развитие на плоскоклетъчен рак на кожата.