Перикардит: обща информация

Перикардитът е възпаление на перикарда, често съпроводено с натрупване на излив в неговата кухина. Перикардитът може да има много причини (напр. инфекция, миокарден инфаркт, травма, тумори, метаболитни нарушения), но често е идиопатичен. Симптомите включват болка или натиск в гърдите, често влошени от дълбоко дишане. Сърдечният дебит може да бъде значително намален. Диагнозата се основава на клинични прояви, триене в перикарда, промени в ЕКГ и наличие на перикарден излив на рентгенография или ехокардиография. Необходими са допълнителни изследвания, за да се установи причината за перикардита. Лечението зависи от причината, но общите подходи включват аналгетици, противовъзпалителни лекарства и (понякога) хирургическа намеса.

Перикардитът е най-честата патология на перикарда. Вродените заболявания на перикарда са редки.

Перикардният синдром може да бъде причинен от хемоперикард, натрупване на ексудат под формата на хидроперикард, но по-често се наблюдава образуване на перикардит. Във всички случаи е необходима спешна помощ в кардиологична или кардиохирургична болница, в отделения за интензивно лечение.

Перикардитът е вторична патология, която усложнява протичането на основното заболяване, най-често системно, характеризиращо се с развитие на полисерозит, често със засягане на плевралната кухина и ставите. Не са открити статистически данни, тъй като перикардитът не винаги се диагностицира. Но патологията най-вероятно е по-често срещана, отколкото се смята. Според DG Lingkog (1996), признаци на прекаран перикардит се откриват при 17,9% от аутопсиите. При жените патологията се наблюдава 3 пъти по-често, отколкото при мъжете, което е особено изразено при хора под 40-годишна възраст.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Анатомия и патофизиология на перикарда

Перикардът се състои от два слоя. Висцералният слой на перикарда се състои от един слой мезотелни клетки. Той е в съседство с миокарда, може да се разтяга там, където преминават големи съдове, и е свързан с плътен фиброзен слой, който обгръща сърцето (париетален слой на перикарда). Кухината, образувана от тези слоеве, съдържа малко количество течност (<25-50 ml), състояща се главно от плазмен ултрафилтрат. Перикардът ограничава разтегливостта на сърдечните камери и повишава ефективността на сърдечното съкращение.

Перикардът е богато инервиран от симпатикови и соматични аферентни влакна. Чувствителните към разтягане механорецептори реагират на промени в сърдечния обем и разтягане на стените на органите, което може да причини преходна перикардна болка. Френичният нерв (n. Phrenicus) преминава през париеталния слой на перикарда, така че може да бъде увреден по време на операция на перикарда.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Как се проявява перикардитът?

Перикардитът има полиморфни симптоми, те зависят от формата и протичането на основното заболяване, което е причинило неговото развитие.

Сух (фибринозен) перикардит

Характеризира се с болка в гърдите и триене на перикарда. Често се комбинира с фибринозен плеврит. Самият перикардит не причинява промени в хемодинамиката, но перикардът е богато инервиран, така че много клинични прояви са с неврорефлекторен характер: палпитации, задух, суха кашлица. Пациентът не може да поеме дълбоко въздух, движенията и изместванията са болезнени. Локализацията на болката е характерна - зад гръдната кост, но може да се разпространява под лявата лопатка, към врата, мечовидния израстък, дясната половина на гръдния кош.

При физикален преглед се отбелязва болезнена реакция при натиск върху рефлексните точки на сърцето: над стерноклавикуларната става отляво, в средната част на манубриума на гръдната кост, над мечовидния израстък и под лявата лопатка. Шумът от перикардно триене, разкрит при аускултация, има ясна локализация - чува се само в границите на абсолютната притъпеност и се слива със систоличния сърдечен шум. Особено добре се чува при натиск със стетоскоп, отмятане на главата на пациента назад, навеждане напред. В зависимост от етиологията може да настъпи бързо облекчаване на процеса, след няколко часа при вирусни заболявания; трансформация в ексудативен, по-често при ревматизъм; придобиване на продължителен характер при автоалергии, обикновено с преход към фиброзен.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Перикардит с излив

Съпроводено е с по-ярка клинична картина, въпреки че не винаги се диагностицира, тъй като клиничните прояви зависят от характера на излива, неговия обем и най-важното - от скоростта на натрупване на ексудат. При бавно натрупване на ексудат, перикардът постепенно се разтяга, без да причинява хемодинамични нарушения, дори при натрупване на 2-3 литра течност. Само повишаване на интраперикардното налягане над 300 mm H2O води до развитие на симптоми на сърдечна тампонада. Интраперикардното налягане се определя от централното венозно налягане, то го превишава с 20-30 mm H2O. При бързо натрупване на ексудат, централното венозно налягане не се повишава значително и спирането на сърцето настъпва от рефлекторни нарушения, вече при натрупване на течност над 200-500 ml.

При бавно натрупване на ексудат, шумът от перикардно триене постепенно изчезва, апикалният импулс се измества нагоре и надясно (симптом на Яндрен). Перкусионните симптоми се променят значително. Границите на сърцето се разширяват значително във всички посоки, особено надясно, понякога достигайки средноключичната линия (симптом на Роч): отдясно, когато сърдечната тъпота преминава в чернодробна, се образува тъп ъгъл вместо десен (симптом на Ебщайн). В епигастриума се отбелязва издутина, перкусионната тъпота заема целия епигастриум - пространството на Таубе (симптом на Ауенбругер). Абсолютната тъпота е много ясна "дървесна"), слива се с относителната област, а над нея има много ярък тимпанит (симптом на Едлефсен-Потен). При голям излив под лявата лопатка, перкусията разкрива абсолютна тъпота, а аускултацията - бронхиално дишане, което е свързано с компресия на белия дроб от перикарден излив (симптом на Бамбергер). Аускултаторната картина е слабо изразена: отслабване на сърдечните тонове; чува се шум от триене на перикарда в нормалното положение на пациента, но се появява при отмятане на главата назад и по време на вдишване със задържане на дъха (симптом на Герке).

При ексудативен перикардит рядко се развива сърдечна тампонада; по-често процесът преминава в адхезивна и фиброзна форма. С абсорбцията на ексудата и образуването на адхезивен или фиброзен перикардит се появяват симптоми на компресия. Дихателните екскурзии на предната част на гръдния кош намаляват (симптом на Уилямс). Коремът спира да участва в акта на дишане (симптом на Минтер). Появява се „лаеща“ кашлица (симптом на Щагумович). Актът на преглъщане е нарушен, а гласът се променя до степен на афония.

Признаци за развитие на сърдечна тампонада са: понижено кръвно налягане, пулсово пълнене, развитие на тахикардия и аритмия, предимно тахистолични форми. ЦВД се повишава с повече от 20 mm H2O. Пулсовото пълнене е свързано с дишането - във височината на вдишването пълненето намалява (симптом на Кусмаул). Външният вид на пациента е характерен: цианозата се засилва, подуване на лицето и шията, формират се симптомите на "консулска глава" "стоксова яка", шийните и периферните вени набъбват, но няма пулсация на вените на шията, при вдишване пълненето им се увеличава. Поради компресия на горната празна вена, което води до оток на черния дроб и развитие на асцит, пациентът заема принудителна позиция, за да я разтовари: сяда, тялото е наклонено напред, челото лежи върху възглавница (поза на Брайтман) или става на четири крака, облягайки челото и раменете си на възглавницата.

Гноен перикардит

Първичното развитие е рядко, по-често има добавяне на микрофлора и нагнояване на фона на ексудативния процес. Следователно, клиничните им прояви са еднакви. Отличителна черта е развитието на гнойно-резорбтивна треска, а след това и на синдром на гнойна интоксикация. Гнойният перикардит, като правило, завършва с образуване на адхезивен или фиброзен перикардит, който понякога изисква перикардектомия.

Класификация на перикардита

Класификацията на перикардита е ограничена от етиологията и клиничните и морфологични прояви. По етиология перикардитът се разделя на: неинфекциозен, развиващ се при системни заболявания (ревматизъм, лупус еритематозус, туберкулоза и др.), като автоалергичен процес след миокарден инфаркт, травма на гръдния кош, като прояви на белодробна хипертония, метаболитни заболявания и др., гноен, развиващ се с директно проникване на микрофлора в перикарда. В Международната статистическа класификация се обръща повече внимание на ревматизма като основна причина за перикардит, той се разделя на: ревматоиден, остър неревматоиден, други лезии на перикарда. Според клиничния ход перикардитът се разделя на остър и хроничен. Според клиничните и морфологичните прояви перикардитът се разделя на: фибринозен (сух), ексудативен (серозен, серозно-хеморагичен, серозно-фибринозен ексудат), гноен, адхезивен (лепкав), фиброзен (с белези).

Перикардитът може да бъде остър или хроничен. Острият перикардит се развива бързо, придружен от възпалителна реакция. Хроничният перикардит (съществуващ повече от 6 месеца) се развива по-бавно, като важната му характеристика е изливът.

Острият перикардит може да стане хроничен. Неблагоприятните хемодинамични промени и ритъмните нарушения са рядкост, въпреки че понякога се наблюдава сърдечна тампонада. В някои случаи перикардитът развива изразено удебеляване и напрежение на перикарда (констриктивен перикардит). Перикардитът може да доведе до възпаление на епикардната част на миокарда.

Перикардният излив е натрупване на течност в перикардната кухина. Течността може да бъде серозна (понякога с фибринови нишки), серозно-хеморагична, хилозна, с кръв или гной.

Сърдечна тампонада възниква, когато голямо количество перикарден излив пречи на сърцето да се напълни с кръв, което води до нисък сърдечен дебит, понякога шок и смърт. Ако течност (обикновено кръв) се натрупа бързо, дори малко количество (напр. 150 mL) може да причини тампонада, тъй като перикардът не може да се разтегне достатъчно бързо, за да се приспособи към тези условия. Бавното натрупване дори на 1500 mL може да не причини тампонада. Локализираното натрупване на течност може да причини ограничена тампонада на дясната или лявата страна на сърцето.

Констриктивният перикардит, който е доста рядък, е следствие от обширно възпалително фиброзно удебеляване на перикарда. Понякога висцералният и париеталният слой са прилепнали един към друг или към миокарда. Фиброзната тъкан често съдържа калциеви отлагания. Твърдият, удебелен перикард значително нарушава камерното пълнене, намалявайки ударния обем и сърдечния дебит. Значително натрупване на течност в перикарда е рядкост. Често се наблюдават ритъмни нарушения. Диастоличното налягане в камерите, предсърдията и венозните съдове, вливащи се в сърцето, става практически еднакво. Настъпва системна венозна конгестия, причиняваща значително изтичане на течност от капилярите, с развитие на оток и (по-късно) асцит. Хроничното повишаване на системното венозно и чернодробното венозно налягане може да доведе до сърдечна цироза на черния дроб.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]