Отогенни вътречерепни усложнения и отогенен сепсис

Отогенните вътречерепни усложнения са усложнения, които възникват в резултат на проникване на инфекция в черепната кухина по време на гнойно възпаление на средното и вътрешното ухо.

Заболявания на средното и вътрешното ухо, причиняващи вътречерепни усложнения: остър гноен отит на средното ухо, мастоидит, хроничен гноен мезо- и епитимпанит, гноен лабиринтит. При неблагоприятно протичане могат да се развият ограничени гнойни процеси в съседни анатомични области (абсцеси), дифузно възпаление на мозъчните обвивки (менингит) и мозъчното вещество (енцефалит), както и сепсис.

Чести характеристики на отогенните вътречерепни усложнения:

• подобни усложнения възникват при гнойни заболявания както на средното, така и на вътрешното ухо;
• особеностите на анатомичната структура на темпоралната кост и различните части на ухото определят връзката между възпалителните процеси в средното и вътрешното ухо;
• всички усложнения представляват опасност за живота на пациента;
• Процесите имат сходни модели на развитие:
• Причините за възникване и особеностите на протичането на тези усложнения са общи за всички гнойни процеси в организма.

Код по МКБ-10

• G03.9 Менингит
• G04.9 Енцефалит

Епидемиология на отогенните вътречерепни усложнения и отогенния сепсис

През 20-те години на миналия век пациентите с отогенни вътречерепни усложнения са представлявали повече от 20% от общия брой пациенти, претърпели операция на ухото.

Менингитът е най-честото вътречерепно отогенно усложнение, следван от абсцеси на темпоралния лоб на мозъка и малкия мозък и синусова тромбоза. Сепсисът се развива по-рядко. Най-честото усложнение в детска възраст е дифузният менингоенцефалит.

Отогенните вътречерепни усложнения заемат първо място в структурата на детайлите в отоларингологичните клиники. Според отоларингологичната клиника, разположена в Уинстън-Сейлъм (САЩ), през периода 1963-1982 г. смъртността на пациенти с отогенни вътречерепни усложнения е била 10%. Според съвременни местни и чуждестранни автори тази цифра варира от 5 до 58%.

Въпреки наличието на нови антимикробни лекарства, смъртността от гноен менингит остава висока и достига 25% сред възрастните пациенти. Смъртността е особено висока при пациенти с менингит, причинен от грам-отрицателна флора и Staphylococcus aureus.

Превенция на отогенни вътречерепни усложнения и отогенен сепсис

Превенцията на отогенните вътречерепни усложнения включва и навременна диагностика на остри и хронични ушни заболявания. Ефективните мерки за предотвратяване на отогенни усложнения включват: извършване на парацентеза на тъпанчето при остър гноен отит, както и диспансерно наблюдение на пациенти с хроничен гноен отит и превантивна санация на ухото.

Скрининг

Традиционните диагностични методи (анамнеза, лабораторни изследвания, консултации със специалисти) в комбинация с най-новите съвременни методи на изследване (ехоенцефалография, ангиография, компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс) позволяват своевременно откриване на отогенни вътречерепни усложнения.

Класификация

В момента се разграничават следните форми на отогенни вътречерепни усложнения:

• екстрадурален абсцес.
• субдурален абсцес;
• гноен менингит.
• абсцеси на мозъка и малкия мозък;
• синусоромбоза;
• отогенен сепсис.

Понякога една форма на усложнения преминава в друга, в някои случаи може да има комбинация от няколко форми едновременно. Всичко това създава трудности при диагностицирането и лечението на гореспоменатите усложнения.

Причини за отогенни вътречерепни усложнения и отогенен сепсис

Микрофлората, изолирана от първичния източник на инфекцията, е предимно смесена и вариабилна. Най-често преобладава коковата флора: стафилококи, стрептококи, по-рядко пневмококи и диплококи, още по-рядко протеус и псевдомонас аеругиноза. Появата на усложнения и вариантът на развитие на възпалителната реакция зависят от вирулентността на патогена.

Патогенеза на отогенни вътречерепни усложнения и отогенен сепсис

Патогенезата на отогенните вътречерепни усложнения е сложна. В допълнение към вирулентността на микрофлората, голямо значение има състоянието на общата резистентност на организма. В крайна сметка, именно тяхното съотношение определя посоката и тежестта на възпалителната реакция. От една страна, колкото по-вирулентна е флората, толкова по-тежък е възпалителният процес и толкова по-трудно е за организма да се съпротивлява на разпространението му. От друга страна, бързото прогресиране на възпалението може да е следствие от непълното формиране на имунологични реакции в детска възраст, както и от изразената реактивност на детския организъм. Бавни възпалителни реакции могат да се наблюдават при възрастни хора в резултат на намаляване както на общата резистентност, така и на реактивността на организма. Резистентността и реактивността на организма се определят генетично, но могат да се променят поради преумора, хиповитаминоза, алиментарна дистрофия, системни заболявания, интоксикации, ендокринни нарушения и алергични реакции.

Разпространението на инфекцията в субарахноидалното пространство и в мозъка вече е признато за основен и най-значим път за развитие на вътречерепни отогенни усложнения. Важна пречка по този път са естествените защитни бариери на човешкото тяло. В ЦНС тази защита е представена от: 1) анатомични и 2) имунологични бариери.

Анатомичната бариера служи като механична пречка за проникването на микроби и включва костите на черепа и мозъчните обвивки. Ако тези анатомични структури са увредени в резултат на разпространението на гнойния процес от ухото, рискът от развитие на отогенни вътречерепни усложнения се увеличава значително.

Развитието на отогенни вътречерепни усложнения се улеснява от:

• характеристики на структурата на темпоралната кост и структурите на средното и вътрешното ухо, разположени в нея (изобилие от гънки и джобове на лигавицата на атиката и клетъчната структура на мастоидния процес, чиято вентилация и дренаж са значително затруднени от възпалението):
• остатъци от миксоидна тъкан в тъпанчевата кухина на новородени;
• персистиране в стените на тъпанчевата кухина;
• незаздравяла петросквамозна фисура (fissura petrosqumosa) при малки деца;
• костни канали на съдово-нервни анастомози;
• лабиринтни прозорци;
• акведукти на вестибюла и кохлеята.

Усложнения на острия гноен отит на средното ухо са мастоидит и лабиринтит. Лабиринтит може да се развие и при хроничен гноен отит на средното ухо. Прогресивно разрушавайки темпоралната кост, гной от мастоидния израстък може да попадне под периоста - субпериостален абсцес, през върха на израстъка под мускулите на врата и по-нататък в медиастинума - апикален мастоидит, а от атиката и лабиринта в черепната кухина - екстрадурален абсцес. Ако гнойният процес се развие в областта на сигмоидния синус, ще се появи перисинусов абсцес. На пътя на разпространението на инфекцията в черепната кухина е твърдата мозъчна обвивка (dura mater), която, заедно с хематонефалната бариера, е сериозна пречка за развитието на вътречерепни усложнения. Въпреки това, при възпаление на твърдата мозъчна обвивка, пропускливостта на съдовите стени се увеличава и проникването на инфекцията се улеснява.

Кръвно-мозъчната бариера отделя цереброспиналната течност и мозъка от вътресъдовото съдържимо и ограничава проникването на различни вещества (включително лекарства) и микроорганизми от кръвта в цереброспиналната течност. Кръвно-мозъчната бариера обикновено се разделя на кръвно-мозъчна бариера и кръвно-ликворна бариера. Анатомично основните компоненти на тези бариери са ендотелът на мозъчните капиляри, епителът на хороидния плексус и арахноидалната мембрана. В сравнение с други капиляри, ендотелът на мозъчните капиляри има плътни връзки между клетките, които предотвратяват междуклетъчния транспорт. Освен това, мозъчните капиляри имат ниска плътност на пиноцитни везикули, голям брой митохондрии и уникални ензими и транспортни системи.

На фона на възпалителния процес, пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера се увеличава поради разкъсване на плътните връзки между ендотелните клетки и увеличаване на броя на пиноцитните везикули. В резултат на това микробите по-лесно преодоляват кръвно-мозъчната бариера. Трябва да се отбележи, че повечето антибиотици слабо проникват през кръвно-мозъчната бариера, но по време на възпалителния процес съдържанието им в цереброспиналната течност се увеличава значително.

Тялото се съпротивлява на разпространението на инфекцията, така че гнойните огнища могат да бъдат ограничени и разположени в непосредствена близост до мозъка или малкия мозък на дълбочина 2-4 см. Описаният процес на разпространение на инфекцията се нарича „продължение“ (percontinuctatum).

Реакцията на имунната система на микробна инвазия включва три компонента: 1) хуморален отговор. 2) фагоцитен клетъчен отговор и 3) отговор на комплементната система. При нормални условия тези защитни реакции не протичат в цереброспиналната течност. Всъщност ЦНС се намира в имунологичен вакуум, който се нарушава от вътречерепното проникване на микроорганизми.

Таблетните дефекти в човешката имунна система могат да предразположат към разпространение на инфекция в ЦНС. Тези дефекти включват хипогамаглобулинемия, аспления, левкопения, дефицит на комплемента, синдром на придобита имунна недостатъчност и други Т-клетъчни дефекти. Пациентите с Ig и комплементни дефекти са изложени на риск от инфекции, причинени от капсулирани микроорганизми (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae). Пациентите с неутропения са изложени на риск от бактериални инфекции (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) и инфекции, причинени от патогенни гъби. Накрая, дефектите в клетъчния имунитет могат да бъдат причина за инфекции, причинени от вътреклетъчни облигатни микроорганизми (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans и Aspergillus species).

С генерализация на процеса поради намалена резистентност и променена реактивност на организма, могат да се развият по-сериозни отогенни вътречерепни усложнения: гноен менингит, менингоенцефалит или сепсис. Септично състояние при остър гноен отит при деца се развива, когато бактерии и техните токсини попаднат в кръвта от тъпанчевата кухина. Допринасящи фактори: хиперреактивност и слабост на защитните имунологични реакции на детския организъм, както и затруднено отделяне на гной от тъпанчевата кухина. Септичната реакция се развива бързо, но е сравнително лесно обратима. Тази форма на сепсис се характеризира главно със септицемия и токсемия. При хроничен отит генерализацията на инфекцията най-често се развива след тромбофлебит на сигмоидния синус (по-рядко се засягат луковицата на югуларната вена, напречният, горният и долният петрозални синуси). Етапите на този процес са перифлебит, ендофлебит, париетална тромбоза, пълна тромбоза, инфекция и разпадане на тромба, септицемия и септикопиемия. Синусовата тромбоза обаче не винаги води до сепсис. Дори в случай на инфекция е възможно образуване на тромб.

Всяко гнойно заболяване на ухото се характеризира със собствен път на инфекция, който може да се състои от един или няколко механизма (контактен, хематогенен, лимфогенен, лимфолабиринтогенен).

При остър гноен отит на средното ухо най-честият път на разпространение на инфекцията в черепната кухина е през покрива на тъпанчевата кухина (предимно хематогенно). Вторият път е в лабиринта през кохлеарния прозорец и пръстеновидния лигамент на вестибуларния прозорец. Възможно е хематогенно разпространение на инфекцията в перикаротидния плексус и оттам в кавернозния синус, както и през долната стена на тъпанчевата кухина в луковицата на югуларната вена.

При мастоидит, гной, разтопявайки костта, може да пробие през мастоидния израстък (planum mastoideum) в паротидната област, през върха на мастоидния израстък под мускулите на врата и през предната стена на мастоидния израстък във външния слухов канал. Освен това, процесът може да се разпространи в черепната кухина до мембраните на мозъка, сигмоидния синус и малкия мозък, а през покрива на антрума - до темпоралния лоб на мозъка.

При хроничен гноен епитимпанит, освен вътречерепни усложнения, може да се образува фистула на латералния полукръгъл канал и да се появи лабиринтит.

При гноен дифузен лабиринтит инфекцията се разпространява през вестибуларния акведукт в субарахноидалното пространство на мостовия мозък, в ендолимфатичния сак, върху задната повърхност на пирамидата на темпоралната кост до менингите и малкия мозък, а също и по периневралните пътища във вътрешния слухов канал и оттам до менингите и мозъчното вещество в областта на мостовия мозък.

Понякога се появяват комбинирани усложнения. Най-често това са синусова тромбоза и церебеларен абсцес, както и менингит и мозъчен абсцес. В този случай е уместно да се говори за етапите на разпространение на инфекцията в черепната кухина.

Разпространението на инфекцията извън структурите на средното и вътрешното ухо се дължи главно на трудността за оттичане на гноен секрет от тъпанчевата кухина и мастоидните клетки във външния слухов канал. Това се случва, когато слуховата тръба не може да се справи с оттичането на голямо количество патологичен секрет при остър гноен отит, а спонтанната перфорация на тъпанчето е затруднена. При мастоидит решаваща роля играе блокирането на входа на пещерата. Хроничният епитимпанит води до ограничаване на оттока от горния етаж на тъпанчевата кухина към мезотимпана. Разпространението на гной през акведуктите на кохлеята и вестибула в черепната кухина при гноен лабиринтит се случва и поради възпаление в средното ухо, свързано с нарушение на оттока на патологичен секрет или образуване на холестеатом.

Екстрадуралните и субдуралните абсцеси често са инцидентна находка по време на санитарни операции за мастоидит или хроничен епитимпанит.