Остра чернодробна недостатъчност

Клинични признаци на чернодробно заболяване не се различават разнообразие: това увеличение на размера на тялото, неговата нежност при палпация, жълтеница, интоксикация, редица болка точки, които не ни позволяват да се прецени функционалното състояние на организма. Въпреки това, тези симптоми могат да липсват, и остра чернодробна недостатъчност все още ще бъде, и това може да се настрои само с помощта на насочени лабораторни и инструментални изследвания, много от които са се превърнали в лесно достъпна в повечето рутинни клинични лаборатории. Материално помощ при решаване на въпросите, етиологични хепатопатия е определението на вирусен хепатит маркери, които варират в последните 2 десетилетия е разширен значително.

[1], [2],

Основно остра чернодробно увреждане

Най-чернодробна недостатъчност - първичен, ендогенната, вярно (gepatargiya, hepatodystrophy) - е класическа форма на остра чернодробна недостатъчност и е доста добре и ясно определени клинични и лабораторни картина. Тази форма на недостатъчност се основава на унищожаване или замяна на нормални чернодробни елементи в резултат на инфекциозен или токсичен ефект. Теглото на функциониращия черен дроб е рязко намалено поради остра или субакутна некроза на хепатоцитите. В случай на остър хепатит, този вариант се нарича фулминантна остра фулминантна чернодробна недостатъчност. Обикновено се развива с злокачествена форма на вирусен хепатит, бързо прогресираща цироза, отравяния, тумори, които бързо водят пациентите до смърт.

Има 10 основни чернодробни функции; тяхната недостатъчност се проявява като нарушение на всички видове метаболизъм, ВЕО, образуване на жлъчка и секреция на жлъчката, промени в състава и свойствата на кръвта, повишена интоксикация и увреждане на ЦНС.

Морфологично, аутопсиите при починалия от хепатодистрофията обикновено включват масивна и подчинена некроза.

Малка остро чернодробна недостатъчност

Ниска остра чернодробна недостатъчност или gepatodepressiya, наблюдавана при много сериозни заболявания при деца (отравяне, чревни инфекции, пневмония, менингит, сепсис и т.н.), но рядко се диагностицира. Въпреки това, при аутопсията са починали от основното заболяване на децата често се намери "гъска" черен дроб морфологично проявената белтъчини и мазнини дистрофия, най-малко - tsentridolkovymi некроза. Gepatogennaya енцефалопатия при тези пациенти отсъства или (по-често) в клиничната картина преобладават симптоми на основното заболяване, липсата на функциите на други органи и системи, което обяснява наблюдаваната токсичност, нарушено съзнание и нервната активност. Тази остра чернодробна недостатъчност често се включва в синдрома на PON, но неговото специфично тегло в сумата от други токсични-хипоксични ефекти върху организма като правило не се взема предвид. При анализа на кръвта в този случай преобладават промените в показателите за хепатодепресия и преместване на чернодробния кръвоток.

В допълнение към изброените по-горе, клиничните и лабораторни варианти на остра чернодробна недостатъчност също са подчертани: шок, портал и фалшива (електролитна) недостатъчност.

"Удар" черен дроб, кръвоносната или остра чернодробна недостатъчност, по-често екзогенен характер и се причинява от нарушения на хемодинамика - централизиране на кръвния поток, продължителна исхемия, естествено развива в различни форми на шок. В шок кръвта преминава през съкратен път на съдови анастомози, като заобикаля основната част от чернодробните клетки. Продължителното лоша циркулация (над 1 ден) може да се развие на чернодробните клетки лезия с рязко увеличаване на пропускливостта на цитоплазмените мембрани за вода и ензими tsentridolkovymi мастна инфилтрация и некроза.

Основната морфологичен модел на черния дроб и бъбреците при удар е появата tsentridolkovyh некроза на черния дроб (значително повишава нивата на глутамат в кръвта) и некроза, тубулна епител (намаляване на концентрацията на бъбречна функция), рядко - или общо фокусно кортикална некроза. Пациентите се наблюдават олигурия, намалени PKO, увеличение азотемия на по-високи цени заобикалят черния дроб и hepatodepressive синдром на остра чернодробна недостатъчност.

В портала за недостатъчност развитие или портал-чернодробна недостатъчност (portosistemnayaentsefalopatiya, кома), основната роля на "изключено" поток на черния дроб кръв или маневриране на фона на портална хипертония поради първичен или карцином на терминал етап цироза. Клинично, това остра чернодробна недостатъчност, жълтеница симптоми обикновено не контролирани от феномена на енцефалопатия с относително плитък нарушение на съзнанието, тремор (болестта на Паркинсон). По време на периода на пациентите кома приличат дълбоки и спокойни спящите хора (gipnargiya).

Фалшивата остра чернодробна недостатъчност е по-често свързана с хипокалиемия, потенцираща понижената чернодробна функция. Клинично, тя прилича на предишната форма, в допълнение, децата имат пареза на червата, утежняващи интоксикация. Нивото на калий в кръвната плазма спада до 1,8 - 2,9 mmol / l. Възможна алкалоза. На фона на алкалозата амонякът е по-токсичен, тъй като лесно прониква в клетката.

Симптоми на остра чернодробна недостатъчност

Основните клинични симптоми на остра чернодробна недостатъчност.

Увеличаване на невропсихичните разстройства:

• умишлено треперене, промяна на почерк в по-големите деца, треперене от трепет;
• твърдостта на мускулите като зъбно колело, високи (на пръв) рефлекси на сухожилията;
• атаки на възбуда, дезориентация, загуба на съзнание с ретроградна амнезия, клонични конвулсии.

1. Повръщането се повтаря в последващия тип "кафе".
2. Хеморагичен синдром под формата на кожни обриви, кървене на фона на коагулопатия при консумация, дефицит на фактори на кръвосъсирването.
3. Жълтеницата е симптом, който е задължителен при тежки форми на вирусен хепатит и като правило тежестта му съответства на тежестта на интоксикацията, но колкото по-малко е детето, толкова по-малко жълтеница се изразява.
4. Чернодробната миризма се причинява от нарушение на метиониновия метаболизъм и натрупването на метилмеркаптан, метионин сулфоксид.
5. Температурата на тялото обикновено се увеличава значително в крайния стадий на остра чернодробна недостатъчност; често той е остър на действието на антипиретици, което се дължи на освобождаването на голям брой пирогени в унищожаването на чернодробната тъкан.
6. Намаляване на размера на тялото, масата му (по избор симптом).
7. Олигурия с увеличаващи се концентрации на урея, креатинин, задържане на течности (вторичен хипералдостеронизъм поради метаболитен хормон), с субакутен - до оток, асцит.

Сред изброените симптоми най-важното клинично значение е хепатогенната енцефалопатия, степента на която съответства на тежестта на острата чернодробна недостатъчност. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) разграничават етапите на прекурсорите, прекома и втория етап на кома. В редица творби preComa се разделя на 2 под-етапа - прекурсори и всъщност пророчества.

Ако патологичният процес в черния дроб се забави, ролята на екстрахепаталните компоненти, причинена от масивно кървене, бактериални инфекции, увеличава развитието на енцефалопатия. Патогенезата на енцефалопатия gepatogennoy играят важна роля за развитието на мозъчен оток, неговата хипоксия, ацидоза, излагане на токсични метаболити, ендотоксин на чревни бактерии и техните метаболитни продукти.

Как е диагностицирана остра чернодробна недостатъчност

За да се изясни диагнозата и тежестта на острата чернодробна недостатъчност, трябва да се използва широк спектър от лабораторни показатели, включително:

1. Намаляване на протромбиновия индекс (<30% и дори <10%), намаляване на кръвните нива на други прокоагуланти.
2. Кръвен тест: левкоцитоза, неутрофилия, ESR <2 mm / h.
3. Увеличаването на концентрацията на билирубин се дължи основно на неговата непряка, несвързана фракция.
4. Активността на цитоплазмените, митохондриалните, лизозомните ензими намалява; в началото на хепатодистрофията рязко се увеличава десетки и стотици пъти и бързо (в продължение на часове) намалява, понякога до нормални.
5. Амонемия се наблюдава при повечето пациенти, особено по време на растежа на кома.
6. При 40% от пациентите с хепатодистрофия се наблюдава тежка форма на хипогликемия.
7. Съдържанието на натрий намалява и се увеличава осмоларността, метаболитната ацидоза в крайния стадий може да бъде заменена с алкалоза на дихателните пътища.

Приема се да се разграничат 6 основни лабораторни синдрома на поражение на хепатобилиарната система:

1. цитолитичен синдром;
2. хепато-депресивен синдром;
3. мезенхимно-възпалителен синдром;
4. холестатичен синдром;
5. синдром на портокавел манипулация или "изключване";
6. синдром на регенерация и туморен растеж.

Директната и високата диагностична стойност в дефиницията на остра чернодробна недостатъчност имат хепатодепресивен синдром и портокалов манихионен синдром. Всички останали синдроми, изброени по-горе, отразяват поражението на чернодробната строма и паренхима (от различен произход). Независимо от това тяхното присъствие на практика дава възможност да се свърже динамично развиващата се енцефалопатия и тромбохеморагичен синдром с висока степен на вероятност от чернодробна патология.

Цитолитичният синдром се проявява поради нарушения в структурата на хепатоцитите и е основният при диагностицирането на хепатита. Характеризира се с повишена пропускливост на клетъчната мембрана за вътреклетъчни вещества и особено за ензими. Увеличената пропускливост на мембраната насърчава "измиването" на вътреклетъчните ензими в извънклетъчното пространство и впоследствие те навлизат в системния кръвен поток, което увеличава концентрацията им в кръвта. Важно е да се подчертае, че цитолизата в типична ситуация не е идентична с клетъчната некробиоза (в клиничната практика се използва терминът "некроза"). Унищожена напълно клетката престава да произвежда ензими, така че на височината на масивна некроза активността им в кръвта пада рязко. В същото време индикаторите на цитолизата са основните показатели за пряко увреждане на хепатоцитите.

Най-честият и информативен маркер на цитолизата е определянето на аминотрансферазната активност (ALT, ACT и т.н.). Превишаването на горната граница на нормата е 1.5-5 пъти по-висока от средната или малката хиперферментемия, 6-10 пъти при хиперферментемия със средна степен, повече от 10 пъти с голям хипер-ензим. Развитието на остра чернодробна недостатъчност се предхожда от рязко и значително повишаване на активността на ензимите в кръвта (100 пъти или повече) и бързия й спад (понякога до нормален).

Определянето на коефициента de Ritis (ACT / ALT> 1.0) до известна степен помага да се определи дълбочината на увреждане на черния дроб (в нормата той е равен на 0,9). Това се дължи на факта, че ACT е интрамитохондриален ензим и ALT е цитоплазмена, т.е. Се намира в хепатоцита по-близо до външната мембрана и по-лесно се измива от него в кръвообращението, ако последният е повреден.

При нормални ензимни параметри, остро увреждане на черния дроб, обостряне на хроничното му заболяване е малко вероятно. При синдрома на хепатодепресията се разбира потискане на функционалната (предимно синтетична) способност на хепатоцитите и намаляване на общата биохимична активност.

Маркерите на хепатодепресивния синдром са функционални (натоварвания) тестове, индикатори на синтетичната и метаболитната функция, определяне на масата на функциониращия черен дроб.

Упражняване тестване - bromsulfaleinovaya (Rosenthal-White тест) и vofaverdinovaya (indotsianovaya) - отразява усвояване-отделителната функция на черния дроб и обикновено се използват в хронични процеси в него.

Синтетичната функция се определя от концентрацията в кръвта:

• прокоагуланти и антикоагуланти на кръвта: фибриноген, протромбин, проацелерин, антихемофилни фактори (фактори VII, VIII, IX, X);
• протеини, синтезирани само в черния дроб: албумин и в по-малка степен, фибронектин, комплемента, а) антитрипсин, церулоплазмин невярно (псевдо) холинестераза.

Определя се също така масата на функциониращия черен дроб, използващ радионуклидна сцинтиграфия или изчислена томография.

Мезенхимно-възпалителният синдром се причинява от увреждане на мезенхимално-стромалните елементи на черния дроб, както и от промени в параметрите на хуморалния имунитет. За да се оцени този синдром, се използват следните проби: реакции на седименти, съдържанието на глобулини, хаптоглобин и други протеини от острата фаза на възпаление, както и продукти за заместване на съединителната тъкан.

Седименталните проби (тимол и сулемия) отразяват наличието на диспротеинемия. Тимолът тест е положителен, в първите 5 дни на вирусен хепатит лека до умерена степен при пациенти с цироза на останалите нормални при пациенти мнозинството (95%) с обструктивна (обструктивна) жълтеница. Отразява увеличаването на кръвните нива на у-глобулини и други големи остра-фазови възпалителни протеини С-реактивен протеин-SRB) със сравнително нормално количество албумини. Изследването на сулфара има най-голяма стойност при далечни форми на цироза, обостряне на хроничен хепатит и височина на остра чернодробна недостатъчност (по-малко от 1 ml); това отразява значително намаляване на нивата на албумина.

Съдържанието на глобулини при остър хепатит по правило се увеличава, особено IgM; При хроничен хепатит и цироза концентрацията на IgA също се увеличава. Остър дефицит на кръвта IgA стимулира развитието на холестатични форми на хепатит, холестаза на лекарства (при лечението на тестостерон, прогестерон, аймалин и др.). Дефицитът на IgA, който навлиза в жлъчката, води до неблагоприятно протичане на възпалителни процеси в най-малките жлъчни пътища, което допринася за разрушаване на образуването на жлъчен мицел. Нивото на хаптоглобин, серомокоид и а2-макроглобулин в кръвта на пациентите се увеличава в острата фаза на заболяването.

В кръвта на пациенти с хепатит и цироза обмен натрупват продукти на съединителната тъкан, хидроксипролин и пролин (метаболити на колаген, отразява процеси фиброгенеза) и проколаген-3 пептид (намерено предимно в черния дроб корелира с възпалителни промени в портала пътища, перипортална зона). В по-голяма степен тяхното съдържание се увеличава с остър вирусен хепатит; част от вирусен хепатит тежестта увеличава отделянето на уронова киселина в урината.

Cholestatic синдром се характеризира с първично или вторично нарушение на жлъчната секреция. Има жълтеница и жълтеница варианти на синдрома.

За класическите иктерични форми на холестаза се характеризират:

• жълтеница и сърбеж;
• Хипербилирубинемия, главно поради конюгираната форма (директен тест според Endrashiku);
• повишаване на активността на ензимите - показатели на холестаза - алкална фосфатаза (в нормата от 2-5 единици), 5-нуклеотидаза, леуцинаминопептидаза,
• повишаване на съдържанието на липидите - жлъчни киселини, холестерол, бета-липопротеини и др.

Свободната жълтеникава холестаза, проява на иктериална холестаза, се диагностицира, когато кръвните концентрации на жлъчните киселини, алкалната фосфатаза и т.н. Се определят в кръвта.

Индикатори за чернодробно манипулиране. Това са вещества, които обикновено идват от червата през порталната венозна система в черния дроб и се инактивират там. С портокала, който се движи с кръв, те се появяват в активна циркулация. Колкото по-висока е концентрацията им в кръвната плазма, толкова по-голяма е шунтът. Маркерите на чернодробното манипулиране са:

• амоняк и неговите производни;
• фенол;
• аминокислоты - тирозин, фенилаланин, триптофан;
• мастни киселини с къса верига.

Обикновено концентрацията на амоняк в кръвта е до 70 μmol / l. Възможно е да се направи проба с товар от амониев хлорид. Амонякът има подчертан токсичен ефект върху централната нервна система, особено на фона на метаболитната алкалоза.

Фенолът (нормална концентрация в кръвта до 50 μmol / l) се характеризира с изразен токсичен ефект върху мозъка, продуциран в червата под влиянието на микроби от чревен произход. Според мнението на С. Брунер и колегите. (1983), който работи върху създаването на изкуствен черен дроб, фенолът може да се разглежда като силно токсично вещество, добър модел на хепатогенна енцефалопатия.

Ароматните аминокиселини, които се превръщат в тирамин и октопамин, действат като фалшиви невротрансмитери, изместват допамин и норепинефрин от рецепторите. Антагонистите на ароматни аминокиселини до известна степен са аминокиселини с разклонена структура - левцин, изолевцин, валин. Последните се използват в организма в процеса на глюконеогенеза, особено в мозъчните клетки. Обикновено съотношението на валин + левцин + изолевцин / фенилаланин + тирозин = 3-3.5. При сърдечна недостатъчност обикновено <1.0. Този профил на аминокиселина се счита за характерен за шънт енцефалопатия. От триптофан се образува индол и скатол, които също допринасят за енцефалопатията.

Мастни киселини с къса верига - маслена (бутанова - С4), валерианова (пентанова - С5), капронова (хексанова - С6), каприлова (октанова - С8) - също са силно токсични за мозъка, особено маслена и валерианова.

Индикатор за регенерация и туморен растеж се счита за серум на а-фетопротеин (AFP). Основният му източник е хепатоцитът. Колкото по-висока е концентрацията на AFP (> 500 ng / ml), толкова по-голяма е вероятността от карцином, общ рак на жлъчните пътища. Увеличаването му до 50-100 ng / ml може да показва остър хепатит и други заболявания, включително регенеративни процеси, наблюдавани при цироза на черния дроб. В нормата практически липсва АФП.

Лечение на остро чернодробно увреждане

Основата за лечението на пациенти с голяма форма на остра чернодробна недостатъчност (хепатаргия) е патогенетична терапия, която включва редица направления.

Храненето на пациенти на височина на кома се извършва чрез сондата или парентерално в обем от 50-75% от нормалното изискване за възраст. Енергийното търсене се задоволява с 70% поради въглехидратите (предимно глюкоза) и с 30% - мазнините. Количеството протеин се намалява наполовина в сравнение с нормата. При наличие на повръщане "кафяви гънки" или стомашно кървене, ентералното хранене се анулира и се предписва парентерално хранене. В този случай е желателно да се използва смес на амино киселина ( "Geptamil") с висока относителна съдържание на аминокиселини с разклонена верига (валин, левцин, и т.н.) и по-малък - ароматни аминокиселини (фенилаланин, тирозин и т.н.). Когато се изчислява изискването за протеини, то не трябва да надвишава 1 g / kg на ден.

Детоксификацията се осигурява с помощта на ИТ, плазмафереза, хемофилтрация, аминокиселинна диализа. Плазмеферезата или ОПЗ трябва да се извършват в големи обеми - най-малко 1,0-1,5 ССС на ден. При наличие на бъбречна недостатъчност (при 50-70% от пациентите с чернодробна кома), SCI се комбинира с хемодиализа или аминокиселинна диализа. Ниският поток на хемофилтрация е модерен метод за лечение на тежка интоксикация, той се провежда дълго време, докато ефектът се постигне. Процедурата премахва до 40-60 литра ултрафилтрат, затова е необходимо непрекъснато компютърно проследяване на обема и състава на инжектираните разтвори. В началото на лечението е важно да се използват високи клизми (като промивка на червата) с въвеждането на 2% разтвор на натриев бикарбонат или Ringer, както и стомашен промивка.

JAG се провежда в дневен обем от 1.0-1.5 FP. При DVO, което е възможно при чести повръщане, се извършва корекция на обема. За да се коригира метаболитната ацидоза, 4,2% разтвор на натриев бикарбонат се прилага на първия ден със скорост 2 ml / kg на капки, след това под контрола на CBS параметрите. Когато се забави течността, се предписват диуретици (ласикс, манитол, верзоспорон).

DIC-синдром и стомашно кървене се наблюдават при 70% от пациентите, които са в кома. За да се предотврати ICE хепарин прилага в размер на 100-200 IU / кг на ден под контрола на коагулация (за предпочитане с ниско молекулно тегло хепарин в доза от 0.1 -0.3 мл 1 -2 пъти дневно). За да се предотврати стомашен кървене прилага циметидин (5 мг / кг, 3-4 пъти на ден) или фамотидин (kvamatel) интравенозно, антиациди (Almagelum, fosfolyugel) вътре. С развитието на стомашен кървене доза хепарин се редуцира до 50 U / кг или временно затвори и прилага Dicynonum, калциеви добавки, витамин К, LUS, криопреципитат.

Antiproteoliticheskoe лечение на остра чернодробна недостатъчност kontrikala условие преливане (при доза от 1-2 хиляди. IU / кг на ден) или gordoksa, Trasylol и други инхибитори на протеолиза в еквивалентни фракционна доза интравенозно.

Когато мозъчен оток (наблюдавано в 40% от пациентите) се прилага протеинови препарати - 10% разтвор на албумин, концентриран плазма, и диуретици - Lasix (до 3 мг / кг на ден), манитол (1 г сухо вещество на 1 кг телесно тегло дете i.v. Капки, кърмачетата се използват рядко). Наличието на вторичен хипералдостеронизъм при пациенти с OPechN е основата за тях възлагане ALDACTONE, veroshpirona в доза от 3-5 мг / кг (на ден) в продължение на най-малко 7-10 дни. Ефективно приложението на дексаметазон в доза от 0.5-1.5 mg / (кг / ден) се разделя интравенозно чрез струя.

Стабилизирането на кръвообращението се осъществява чрез прилагане на допамин на капки (2-5 μg / kg / min) или dobutrex (2-5 μg / kg на минута); при ниско кръвно налягане дозите се повишават до 15 μg / kg на ден или използваното лекарство се комбинира с прилагането на норепинефрин на капки (0,1-0,5 μg / kg на минута).

Противовъзпалително лечение на остра чернодробна недостатъчност

Вътрешните автори препоръчват преднизолон прилага в доза от 5-10 мг / ден при 4-6 KGW техники интравенозно кратък курс изключва биологичен ритъм да се получи ефект (обикновено 3-5 дни или докато детето от кома). Чужди автори на въвеждането на такива пациенти са запазени. Въпреки това, той трябва да се забравя, че според съвременната теория за патогенезата на чернодробна кома при пациенти с вирусен хепатит предизвика активното унищожаване на хепатоцитите са хиперимунен състояние autoaggression. Следователно, определянето на имуносупресивни агенти е оправдано, когато така нареченият "парад" на антивирусни антитела, когато на височината на остра чернодробна недостатъчност в кръвта в същото време има всички видове антитела срещу вируса на хепатит В субединици с едновременно отстраняване на антиген (HBeAg, HBsAg) от кръвта на пациента.

Дихателната подкрепа за дишане при пациенти с кома 2 трябва да се осигури чрез механична вентилация и кислородна терапия.

Дезактивацията на червата се постига чрез перорално приложение на аминогликозиди: канамицин в доза от 20 mg / kg на ден), гентамицин в доза 6-10 mg / kg на ден (4 интра-дози). Възможно е парентерално приложение на антибиотици.

Употребата на седация и антиконвулсант (с тревожност и конвулсии при деца) се извършва с лекарства, които се екскретират в урината (сеуксен), като внимателно се титрира дозата им по време на лечението.

Антипиретичната терапия обикновено се ограничава до физически методи за охлаждане на тялото на детето, тъй като аналгетиците могат да подобрят острата чернодробна недостатъчност.

Пациентите с малки и други форми на остра чернодробна недостатъчност се лекуват за основното заболяване. Изгубените или понижени функции на черния дроб (най-често детоксикация, синтетична и жлъчна екскреция) се компенсират:

• средства за заместваща терапия (въведете FFP, албумин, фактори на кръвосъсирването, витамин К, ако е необходимо);
• лекарства, които стимулират синтеза на протеини, - въведени аминокиселина смес, анаболни хормони, активатори глюкуронил (фенобарбитал), стимуланти на енергийния метаболизъм (инсулин с глюкоза и калиев АТР kokarboksilazu, пиридоксал фосфат, и т.н.);
• холагог (фламин, сорбитол, ксилитол, магнезиев сулфат и т.н.) и спазмолитична (без спа) терапия;
• инактивиране амоняк (глутаминова киселина), фенол и други протеинови производни обмен (плазмафереза, hemosorption), подобряване на чернодробната кръвен поток (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) и кислород в кръвта (кислородна терапия, корекция на анемия и подобрена кислород-свързваща способност на хемоглобин). Ние се подчертае, че в остра чернодробна недостатъчност ксенобиотици рециклиране (повечето терапии) е значително нарушена, така че лечението на тези пациенти изисква строг подбор патогенетични фармацевтични, предотвратяване полифармация.

Децата, които са претърпели такава болест като остра чернодробна недостатъчност, трябва да бъдат наблюдавани най-малко 6 месеца при педиатър и невролог. Обикновено назначавайте таблица номер 5 за 6-12 месеца или повече (в зависимост от функционалното състояние на хепатобилиарната система). Представени са курсовете на активните вещества, антиспазмици, хепатопротектори, мултивитаминови препарати, чайове за уста. Когато запазите нарушения на детето на централната нервна система в дългосрочен курс терапия се извършва, насочени към подобряване на обмяната на веществата и кръвообращението в мозъка, в някои случаи, да предпише противогърчови лекарства са показани масаж, гимнастика, и дългосрочни периоди балнеолечение. След хепатодефрит, който се е развил на фона на вирусния хепатит В и / или D, почти няма хронични форми на хепатит. Въпреки това, през следващите 6-12 месеца, тези деца също се нуждаят от режим на пестене на енергия и средства за подобряване на функционалното състояние на черния дроб, намаляване на фиброза тъкан, подобряване на жлъчната секреция.

[3], [4], [5], [6], [7]