Остра чернодробна недостатъчност

Клиничните признаци на увреждане на черния дроб не са разнообразни: увеличаване на размера на органа, болезненост при палпация, жълтеница, интоксикация, редица болезнени точки, които все още не ни позволяват да преценим функционалното състояние на органа. Тези симптоми обаче могат да отсъстват и все пак да се наблюдава остра чернодробна недостатъчност, която може да се установи само с помощта на целенасочени лабораторни и инструментални изследвания, много от които са станали леснодостъпни, рутинни в повечето клинични лаборатории. Осезаема помощ при решаването на етиологичните въпроси на хепатопатиите е определянето на маркери на вирусния хепатит, чийто спектър се е разширил значително през последните 2 десетилетия.

[ 1 ], [ 2 ]

Тежка остра чернодробна недостатъчност

Голямата чернодробна недостатъчност - първична, ендогенна, истинска (хепатаргия, хепатодистрофия) - е класическа форма на остра чернодробна недостатъчност и има сравнително добре дефинирана и ясно определена клинична и лабораторна картина. Тази форма на недостатъчност се основава или на разрушаване, или на заместване на нормални чернодробни елементи в резултат на инфекциозни или токсични ефекти. Масата на функциониращия черен дроб е рязко намалена поради остра или подостра некроза на хепатоцитите. По отношение на острия хепатит, този вариант се обозначава като фулминантна остра чернодробна недостатъчност. Обикновено се развива в злокачествена форма на вирусен хепатит, бързо прогресираща цироза, отравяния, тумори, които бързо водят до смърт на пациентите.

Известни са 10 основни функции на черния дроб; тяхната недостатъчност се проявява с нарушение на всички видове метаболизъм, VEO, нарушение на образуването на жлъчка и жлъчната секреция, промяна в състава и свойствата на кръвта, повишаване на интоксикацията и увреждане на централната нервна система.

Морфологично, масивна и субмасивна некроза обикновено се открива при аутопсия при починали от хепатодистрофия.

Лека остра чернодробна недостатъчност

Лека остра чернодробна недостатъчност, или хепатодепресия, се наблюдава при много тежки заболявания при деца (отравяния, чревни инфекции, пневмония, менингит, сепсис и др.), но рядко се диагностицира. В същото време, аутопсията на деца, починали от основното заболяване, често разкрива „гъши“ черен дроб, морфологично проявяващ се с протеинова и мастна дегенерация, по-рядко - центрилобуларна некроза. Хепатогенната енцефалопатия при такива пациенти отсъства или (по-често) клиничната картина е доминирана от симптоми на основното заболяване, дисфункция на други органи и системи, което обяснява наблюдаваната интоксикация, нарушено съзнание и нервна дейност. Тази остра чернодробна недостатъчност често е част от MOF синдрома, но специфичното ѝ тегло в сумата от други токсично-хипоксични ефекти върху организма, като правило, не се взема предвид. В този случай кръвният тест показва преобладаващи промени в показателите за чернодробна депресия и шунтиране на чернодробния кръвоток.

В допълнение към изброените по-горе, съществуват и клинични и лабораторни варианти на остра чернодробна недостатъчност: шок, портална и фалшива (електролитна) недостатъчност.

„Шоковият“ черен дроб, или острата циркулаторна чернодробна недостатъчност, често е с екзогенен произход и се причинява от хемодинамични нарушения - централизация на кръвния поток, продължителна исхемия, която естествено се развива при различни форми на шок. При шок кръвта преминава през съкратен път на съдови анастомози, заобикаляйки по-голямата част от чернодробните клетки. При продължителни циркулаторни нарушения (повече от 1 ден) може да се развие увреждане на чернодробните клетки с рязко повишаване на пропускливостта на цитоплазмените мембрани за вода и ензими, мастна инфилтрация и центрилобуларна некроза.

Основната морфологична картина на увреждането на черния дроб и бъбреците при шок е появата на центрилобуларна некроза в черния дроб (нивото на глутамат дехидрогеназа в кръвта се повишава рязко) и некроза на епитела на бъбречните каналчета (намалена концентрационна функция на бъбреците), по-рядко - фокална или тотална кортикална некроза. Пациентите изпитват олигурия, намален RPM, нарастваща азотемия на фона на повишени индекси на чернодробно маневриране и хепатодепресивен синдром на остра чернодробна недостатъчност.

При развитието на портална недостатъчност, или портално-чернодробна недостатъчност (портосистемна енцефалопатия, кома), основна роля играе „изключването“ на черния дроб или заобикалянето на кръвния му поток на фона на портална хипертония, причинена от първичен карцином или неговата цироза в терминален стадий. Клинично тази остра чернодробна недостатъчност обикновено няма симптоми на жълтеница, доминират явленията на енцефалопатия с относително плитко нарушение на съзнанието, тремор (паркинсонизъм). По време на кома пациентите приличат на хора, които спят дълбоко и спокойно (хипнаргия).

Фалшивата остра чернодробна недостатъчност често е свързана с хипокалиемия, която потенцира намалената чернодробна функция. Клинично тя наподобява предишната форма, освен това децата имат чревна пареза, която влошава интоксикацията. Нивото на калий в кръвната плазма спада до 1,8-2,9 mmol/l. Възможна е алкалоза. На фона на алкалоза амонякът е по-токсичен, тъй като лесно прониква в клетката.

Симптоми на остра чернодробна недостатъчност

Основните клинични симптоми на остра чернодробна недостатъчност.

Увеличаване на невропсихиатричните разстройства:

• интенционален тремор, който променя почерка при по-големи деца, тремор на пляскане;
• мускулна ригидност тип зъбчато колело, високи (първоначално) сухожилни рефлекси;
• пристъпи на възбуда, дезориентация, загуба на съзнание с ретроградна амнезия, клонични конвулсии.

1. Многократно повръщане, по-късно от типа „утайка от кафе“.
2. Хеморагичен синдром под формата на кожни обриви, кървене на фона на консумативна коагулопатия, дефицит на фактори на кръвосъсирването.
3. Жълтеницата е симптом, който е задължителен за тежки форми на вирусен хепатит и като правило тежестта му съответства на тежестта на интоксикацията, но колкото по-малко е детето, толкова по-слабо е изразена жълтеницата.
4. Миризмата на черния дроб се причинява от нарушение в метаболизма на метионина и натрупването на метилмеркаптан, метионин сулфоксид.
5. Телесната температура обикновено се повишава значително в терминалния стадий на остра чернодробна недостатъчност; тя често е устойчива на действието на антипиретични лекарства, което се дължи на освобождаването на голям брой пирогени по време на разрушаването на чернодробната тъкан.
6. Намаляване на размера на органа, неговата маса (незадължителен симптом).
7. Олигурия с повишена концентрация на урея, креатинин, задържане на течности (вторичен хипералдостеронизъм поради нарушен хормонален метаболизъм), в субакутния ход - с отоци, асцит.

Сред изброените симптоми, хепатогенната енцефалопатия има най-важно клинично значение, степента на изразяване на която съответства на тежестта на острата чернодробна недостатъчност. Н. И. Нисевич, В. Ф. Учайкин (1982) разграничават стадиите на прекурсори, прекома и 2 стадия на кома. В редица трудове прекомата се разделя на 2 подстадия - прекурсори и собствена прекома.

Ако патологичният процес в черния дроб е продължителен, ролята на екстрахепаталните компоненти, причинени от масивно кървене и бактериални инфекции, се увеличава в развитието на енцефалопатия. В патогенезата на хепатогенната енцефалопатия основна роля играят развитието на мозъчен оток, неговата хипоксия, ацидоза, въздействието на токсични метаболити, ендотоксини на чревни бактерии и техните метаболитни продукти.

Как се диагностицира остра чернодробна недостатъчност?

За да се изясни диагнозата и тежестта на острата чернодробна недостатъчност, трябва да се използва широк набор от лабораторни параметри, включително:

1. Намален протромбинов индекс (<30% и дори <10%), намалени нива на други прокоагуланти в кръвта.
2. Кръвен тест: левкоцитоза, неутрофилия, СУЕ < 2 mm/h.
3. Увеличението на концентрацията на билирубин се дължи главно на неговата индиректна, несвързана фракция.
4. Активността на цитоплазмените, митохондриалните и лизозомните ензими намалява; в началото на хепатодистрофията тя рязко се увеличава десетки и стотици пъти и бързо (в рамките на часове) намалява, понякога до нормални стойности.
5. Амоняк се наблюдава при повечето пациенти, особено в периода на нарастваща кома.
6. Тежка хипогликемия се наблюдава при 40% от пациентите с хепатодистрофия.
7. Съдържанието на натрий намалява, а осмоларността се увеличава; метаболитната ацидоза в терминалния стадий може да бъде заменена от респираторна алкалоза.

Обичайно е да се разграничават 6 основни лабораторни синдрома на увреждане на хепатобилиарната система:

1. цитолитичен синдром;
2. хепатодепресивен синдром;
3. мезенхимен възпалителен синдром;
4. холестатичен синдром;
5. синдром на портокавален шънт или синдром на "изключване";
6. синдром на регенерация и туморен растеж.

Хепатодепресивният синдром и синдромът на портокавален шънт имат пряка и висока диагностична стойност при определяне на остра чернодробна недостатъчност. Всички останали синдроми, изброени по-горе, отразяват факта на увреждане на чернодробната строма и паренхим (с различен произход). Въпреки това, тяхното наличие на практика ни позволява да свържем динамично развиващата се енцефалопатия и тромбохеморагичния синдром с чернодробна патология с висока степен на вероятност.

Цитолитичният синдром възниква поради нарушения в структурата на хепатоцитите и е основният в диагностиката на хепатит. Характеризира се с повишена пропускливост на клетъчната мембрана за вътреклетъчни вещества и особено ензими. Повишената пропускливост на мембраната насърчава "отмиването" на вътреклетъчните ензими в извънклетъчното пространство, впоследствие те навлизат в системния кръвен поток, в резултат на което концентрацията им в кръвта се повишава. Важно е да се подчертае, че цитолизата в типична ситуация не е идентична с клетъчната некробиоза (в клиничната практика се използва терминът "некроза"). Напълно разрушената клетка спира да произвежда ензими, следователно, в разгара на масивната некроза, тяхната активност в кръвта рязко намалява. В същото време, показателите за цитолиза са основните показатели за директно увреждане на хепатоцитите.

Най-често срещаният и информативен маркер за цитолиза е определянето на аминотрансферазната активност (ALT, AST и др.). Превишаването на горната им граница от нормата с 1,5-5 пъти съответства на умерена или лека хиперферментемия, с 6-10 пъти - умерена хиперферментемия, повече от 10 пъти - тежка. Развитието на остра чернодробна недостатъчност се предшества от рязко и значително повишаване на ензимната активност в кръвта (със 100 или повече пъти) и бързото ѝ понижаване (понякога до нормата).

Определянето на коефициента на де Ритис (AST/ALT > 1.0) помага до известна степен да се определи дълбочината на чернодробното увреждане (нормално е 0.9). Това се дължи на факта, че AST е интрамитохондриален ензим, а ALT е цитоплазмен, т.е. намира се в хепатоцита по-близо до външната мембрана и по-лесно се отмива от него в кръвта при увреждане на последната.

При нормални нива на ензимите, острото чернодробно увреждане или обострянето на хронично чернодробно заболяване е малко вероятно. Синдромът на хепатодепресия се разбира като потискане на функционалния (предимно синтетичен) капацитет на хепатоцитите и намаляване на общата биохимична активност.

Маркери на хепатодепресивния синдром са функционални (стрес) тестове, показатели за синтетична и метаболитна функция и определяне на масата на функциониращия черен дроб.

Натоварващите тестове - бромсулфалеин (тест на Розентал-Уайт) и вофавердин (индоцианин) - отразяват абсорбционно-екскреционната функция на черния дроб и обикновено се използват при хронични процеси в него.

Синтетичната функция се определя от концентрацията в кръвта:

• прокоагуланти и антикоагулантни компоненти на кръвта: фибриноген, протромбин, проацелерин, антихемофилни фактори (фактори VII, VIII, IX, X);
• протеини, синтезирани само в черния дроб: албумин и в по-малка степен фибронектин, комплемент, а)-антитрипсин, церулоплазмин, фалшива (псевдо)холинестераза.

Определянето на масата на функциониращия черен дроб се използва и с помощта на радионуклидна сцинтиграфия или компютърна томография.

Мезенхимно-възпалителният синдром се причинява от увреждане на мезенхимно-стромалните елементи на черния дроб, както и от промени в показателите на хуморалния имунитет. За оценка на този синдром се използват следните тестове: седиментни реакции, съдържанието на глобулини, хаптоглобин и други протеини на острата фаза на възпалението, както и продукти от метаболизма на съединителната тъкан.

Седиментните тестове (тимолов и сублиматен) отразяват наличието на диспротеинемия. Тимоловият тест е положителен през първите 5 дни на лек до умерен вирусен хепатит при пациенти с цироза, като остава нормален при по-голямата част (95%) от пациентите със субхепатална (обструктивна) жълтеница. Той отразява повишаване на кръвното съдържание на γ-глобулини и други големи острофазови възпалителни протеини (С-реактивен протеин - CRP) при относително нормално количество албумин. Сублиматният тест е от най-голямо значение при напреднали форми на цироза, обостряне на хроничен хепатит и в разгара на острата чернодробна недостатъчност (по-малко от 1 ml); той отразява значително понижение на нивото на албумин.

Съдържанието на глобулини при остър хепатит, като правило, се увеличава, особено IgM; при хроничен хепатит и чернодробна цироза, концентрацията на IgA също се увеличава. Острият дефицит на IgA в кръвта допринася за развитието на холестатични форми на хепатит, лекарствено индуцирана холестаза (по време на лечение с тестостерон, прогестерон, аймалин и др.). Недостигът на IgA, попаднал в жлъчката, води до неблагоприятен ход на възпалителни процеси в най-малките жлъчни пътища, допринася за нарушаване на образуването на жлъчни мицели. Нивото на хаптоглобин, серомукоид и α2-макроглобулин в кръвта на пациентите се повишава в острата фаза на заболяването.

В кръвта на пациенти с хепатит и цироза се натрупват продукти от метаболизма на съединителната тъкан, оксипролин и пролин (колагенови метаболити, отразяват процесите на фиброгенеза), както и проколаген-3-пептид (намира се главно в черния дроб, корелира добре с възпалителни промени в порталните трактове, перипорталната зона). Съдържанието им се увеличава в най-голяма степен при остър вирусен хепатит; екскрецията на уронови киселини в урината се увеличава пропорционално на тежестта на вирусния хепатит.

Холестатичният синдром се характеризира с първично или вторично нарушение на жлъчната секреция. Известни са иктерични и аниктерични варианти на синдрома.

Класическата иктерична форма на холестаза се характеризира с:

• жълтеница и сърбеж по кожата;
• хипербилирубинемия, главно поради конюгираната форма (директен тест на Jendrasik);
• повишена активност на ензими - показатели за холестаза - алкална фосфатаза (нормално 2-5 единици), 5-нуклеотидаза, левцин аминопептидаза,
• повишаване на съдържанието на липиди - жлъчни киселини, холестерол, бета-липопротеини и др.

Аниктеричната холестаза е предстадий на иктеричната холестаза, диагностицирана чрез определяне на повишени концентрации на жлъчни киселини, алкална фосфатаза и др. в кръвта.

Индикатори за чернодробен шънт. Това са вещества, които обикновено попадат в черния дроб от червата през системата на порталната вена и се инактивират там. При портокавално шънтиране на кръвта те се появяват в активно кръвообращение. Колкото по-висока е концентрацията им в кръвната плазма, толкова по-голям е шънтът. Маркерите за чернодробен шънт са:

• амоняк и неговите производни;
• фенол;
• аминокиселини - тирозин, фенилаланин, триптофан;
• късоверижни мастни киселини.

Нормално концентрацията на амоняк в кръвта е до 70 μmol/l. Може да се проведе тест с натоварване с амониев хлорид. Амонякът има изразен токсичен ефект върху централната нервна система, особено на фона на метаболитна алкалоза.

Фенолът (нормално концентрацията му в кръвта е до 50 μmol/l) се характеризира с изразен токсичен ефект върху мозъка, той се произвежда в червата под въздействието на чревни микроби. Според С. Бранер и др. (1983), които са работили по създаването на изкуствен черен дроб, фенолът може да се счита за силно токсично вещество, което добре моделира хепатогенната енцефалопатия.

Ароматните аминокиселини, превръщайки се в тирамин и октопамин, действат като фалшиви невротрансмитери, измествайки допамина и норепинефрина от рецепторите. До известна степен аминокиселините с разклонена верига - левцин, изолевцин, валин - са антагонисти на ароматните аминокиселини. Последните се използват в организма по време на глюконеогенезата, особено в мозъчните клетки. Обикновено съотношението валин + левцин + изолевцин/фенилаланин + тирозин = 3-3,5. При портохепатална недостатъчност то обикновено е < 1,0. Такъв аминокиселинен профил се счита за характерен за шънтова енцефалопатия. Индолът и скатолът се образуват от триптофан, които също допринасят за енцефалопатията.

Късоверижните мастни киселини - маслена (бутанова - С4), валерианова (пентанова - С5), капронова (хексанова - С6), каприлова (октанова - С8) - също са силно токсични за мозъка, особено маслената и валерианова.

Алфа-фетопротеинът (AFP) в кръвния серум се счита за индикатор за регенерация и растеж на тумора. Основният му източник са хепатоцитите. Колкото по-висока е концентрацията на AFP (> 500 ng/ml), толкова по-голяма е вероятността от карцином, рак на общия жлъчен канал. Увеличението му до 50-100 ng/ml може да показва остър хепатит и други заболявания, включително регенеративни процеси, наблюдавани при чернодробна цироза. Обикновено AFP практически липсва.

Лечение на остра чернодробна недостатъчност

Основата на лечението на пациенти с тежка остра чернодробна недостатъчност (хепатаргия) е патогенетичната терапия, която включва редица области.

Пациентите в пика на коматозното състояние се хранят през сонда или парентерално в количество 50-75% от нормалната възрастова нужда. Енергийната нужда се задоволява на 70% от въглехидрати (предимно глюкоза) и на 30% - мазнини. Количеството протеини се намалява наполовина в сравнение с нормата. При наличие на повръщане "кафена утайка" или стомашно кървене, ентералното хранене се отменя и се предписва парентерално хранене. В този случай е препоръчително да се използват аминокиселинни смеси ("Хептамил") с повишено относително съдържание на аминокиселини с разклонена верига (валин, левцин и др.) и по-ниско съдържание на ароматни аминокиселини (фенилаланин, тирозин и др.). При изчисляване на нуждата от протеини тя не трябва да надвишава 1 g/kg на ден.

Детоксикацията се осигурява чрез ИТ, плазмафереза, хемофилтрация, аминокиселинна диализа. Плазмаферезата или ОПЗ трябва да се извършват в големи обеми - поне 1,0-1,5 БКК на ден. При наличие на бъбречна недостатъчност (при 50-70% от пациентите с чернодробна кома), ОПЗ се комбинира с хемодиализа или аминокиселинна диализа. Нископоточната хемофилтрация е съвременен метод за лечение на тежка интоксикация, тя се провежда продължително време, докато се постигне ефект. По време на процедурата се отстраняват до 40-60 литра ултрафилтрат, следователно е необходимо непрекъснато компютърно наблюдение на обема и състава на прилаганите разтвори. В началото на лечението е важно да се използват високи клизми (като чревна промивка) с въвеждане на 2% разтвор на натриев бикарбонат или Рингеров разтвор, както и стомашна промивка.

YAG се извършва в дневен обем от 1,0-1,5 FP. При DVO, което е възможно при често повръщане, обемът се коригира. За коригиране на метаболитна ацидоза се прилага 4,2% разтвор на натриев бикарбонат на 1-ви ден със скорост 2 ml/kg капково, след което под контрол на параметрите на киселинно-алкалния баланс. При задържане на течности се предписват диуретици (лазикс, манитол, верошпирон).

ДИК синдром и стомашно кървене се наблюдават при 70% от пациентите в кома. За предотвратяване на ДИК се предписва хепарин в доза 100-200 U/kg на ден под контрола на коагулограма (по-добре е нискомолекулен хепарин в доза 0,1-0,3 ml 1-2 пъти дневно). За предотвратяване на стомашно кървене се прилагат интравенозно циметидин (в доза 5 mg/kg 3-4 пъти дневно) или фамотидин (квамател), перорално антиациди (алмагел, фосфалугел). При развитие на стомашно кървене дозата на хепарина се намалява до 50 U/kg или временно се спира и се прилагат дицинон, калциеви препарати, витамин К, FFP, криопреципитат.

Антипротеолитичното лечение на остра чернодробна недостатъчност се осигурява чрез трансфузия на контрикал (в доза 1-2 хиляди U/kg на ден) или гордокс, трасилол и други инхибитори на протеолизата в еквивалентна доза, фракционно интравенозно чрез капково вливане.

В случай на мозъчен оток (наблюдаван при 40% от пациентите) се прилагат протеинови препарати - 10% разтвор на албумин, концентрирана плазма, както и диуретици - лазикс (до 3 mg/kg на ден), манитол (1 g сухо вещество на 1 kg от телесното тегло на детето интравенозно чрез капково приложение; рядко се използва при кърмачета). Наличието на вторичен хипералдостеронизъм при пациенти с остра чернодробна недостатъчност е основа за предписване на алдактон, верошпирон в доза 3-5 mg/(kg на ден) в продължение на поне 7-10 дни. Ефективно е въвеждането на дексаметазон в доза 0,5-1,5 mg/(kg на ден) фракционно интравенозно чрез струйна струя.

Стабилизирането на кръвообращението се осигурява чрез непрекъснато капково приложение на допамин (2-5 мкг/кг в минута) или добутрекс (2-5 мкг/кг в минута); при ниско кръвно налягане дозите се увеличават до 15 мкг/кг на ден или използваното лекарство се комбинира с капково приложение на норепинефрин (0,1-0,5 мкг/кг в минута).

Противовъзпалително лечение на остра чернодробна недостатъчност

Местните автори препоръчват прилагането на преднизолон в доза от 5-10 mg/kg на ден в 4-6 дози интравенозно чрез струйна струя с кратък курс, без да се отчита биологичният ритъм, докато се постигне ефект (обикновено 3-5 дни или докато детето излезе от кома). Чуждестранните автори са резервирани относно прилагането на преднизолон при такива пациенти. Трябва обаче да се помни, че според съвременната теория за патогенезата на чернодробната кома, при пациенти с вирусен хепатит причината за активното разрушаване на хепатоцитите е хиперимунно състояние, автоагресия. Следователно, назначаването на имуносупресори е оправдано, когато се появи така нареченият "парад" на антивирусните антитела, когато в разгара на острата чернодробна недостатъчност всички видове антитела към субединиците на вируса на хепатит В едновременно се появяват в кръвта с едновременното елиминиране на антигени (HBeAg, HBsAg) от кръвта на пациента.

Дихателната подкрепа за дишане при пациенти с кома 2 трябва да се осигури чрез механична вентилация и кислородна терапия.

Деконтаминация на червата се постига чрез перорално приложение на аминогликозиди: канамицин в доза 20 mg/kg дневно), гентамицин в доза 6-10 mg/kg дневно (в 4 дози перорално). Възможно е парентерално приложение на антибиотици.

Седативна и антиконвулсивна терапия (ако децата имат тревожност или конвулсии) се провежда с лекарства, които се отделят с урината (седуксен), с внимателно титриране на дозата им по време на лечебния процес.

Антипиретичната терапия обикновено се ограничава до физически методи за охлаждане на тялото на детето, тъй като аналгетиците могат да влошат острата чернодробна недостатъчност.

Пациентите с лека и други форми на остра чернодробна недостатъчност получават лечение за основното заболяване. Загубените или намалени чернодробни функции (най-често детоксикация, синтез и отделяне на жлъчка) се компенсират:

• заместителна терапия (прилагане на FFP, албумин, фактори на кръвосъсирването, витамин К, ако е необходимо);
• прилагат се лекарства, стимулиращи синтеза на протеини - аминокиселинни смеси, анаболни хормони, активатори на глюкуронил трансфераза (фенобарбитал), стимуланти на енергийния метаболизъм (инсулин с глюкоза и калий, АТФ, кокарбоксилаза, пиридоксал фосфат и др.);
• холеретична (фламин, сорбитол, ксилитол, магнезиев сулфат и др.) и спазмолитична (но-шпа) терапия;
• инактивиране на амоняк (глутаминова киселина), фенол и други производни на протеиновия метаболизъм (плазмафереза, хемосорбция), подобряване на чернодробния кръвоток (микроциркулатори, дезагреганти, реопротектори) и оксигенация на кръвта (кислородна терапия, корекция на анемия и подобряване на кислород-свързващия капацитет на хемоглобина). Подчертаваме, че при състояния на остра чернодробна недостатъчност усвояването на ксенобиотици (повечето терапевтични средства) е рязко нарушено, следователно лечението на такива пациенти изисква строг патогенетичен подбор на лекарства, предотвратяване на полифармация.

Деца, прекарали заболяване като остра чернодробна недостатъчност, трябва да бъдат наблюдавани поне 6 месеца от педиатър и невролог. Обикновено таблица № 5 се предписва за 6-12 месеца или повече (в зависимост от функционалното състояние на хепатобилиарната система). Показани са курсове с холеретични средства, спазмолитици, хепатопротектори, мултивитаминни препарати и вкусни чайове. Ако детето все още има нарушения на ЦНС, се провежда дългосрочен курс на терапия, насочена към подобряване на метаболизма и кръвообращението в мозъка, в някои случаи се предписва антиконвулсивна терапия, масаж, гимнастика, а в дългосрочен план - спа лечение. След хепатодистрофия, развила се на фона на вирусен хепатит B и/или D, хронични форми на хепатит практически не се наблюдават. Въпреки това, през следващите 6-12 месеца такива деца също се нуждаят от щадяща диета и лекарства, които подобряват функционалното състояние на черния дроб, намаляват тъканната фиброза и подобряват жлъчната секреция.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]