Миризма на ацетон от устата

Ацетоновият дъх е характерен „плодов“ или „лаково-ацетонов“ мирис на издишан въздух, най-често свързан с натрупването на кетонни тела в кръвта и тъканите. Този симптом може да се появи при здрави индивиди по време на физиологична кетоза, дължаща се на гладуване или нисковъглехидратна диета, както и при опасни състояния, включително диабетна кетоацидоза, алкохолна кетоацидоза, кетоацидоза на гладно и еугликемична кетоацидоза, дължаща се на употребата на инхибитори на натриево-глюкозния котранспортер-2. [1]

Клиничното значение на симптома се определя от контекста. При човек на кетогенна диета може да се очаква сладникав мирис, който е обратим, но внезапната му поява при пациент с диабет, особено съчетана с жажда, полиурия, гадене, коремна болка, учестено дишане и слабост, изисква спешна оценка за кетоацидоза. [2]

Механизмът на миризмата е свързан с летливостта на ацетона, едно от трите кетонни тела. Концентрацията на ацетон в издишания въздух корелира с тежестта на кетозата и може да служи като неинвазивен биомаркер на метаболитното състояние. [3]

Важно е да се помни, че миризмата на „ацетон“ не е задължителен признак на кетоацидоза и отсъствието ѝ не изключва тежка форма на метаболитно нарушение, така че решението винаги се основава на лабораторни данни и клиничен преглед. [4]

Епидемиология

Диабетната кетоацидоза е по-често срещана при диабет тип 1 и може да бъде първата проява на заболяването при юноши и млади хора. Среща се и при диабет тип 2, особено при наличие на тригери като инфекция и инсулинов дефицит. Клиничните насоки подчертават необходимостта от редовно наблюдение на глюкозата и кетони при деца и юноши в риск. [5]

Алкохолната кетоацидоза се наблюдава предимно при хора с хронична консумация на алкохол след периоди на прекомерно пиене и намален прием на храна. Често е свързана с дефицит на тиамин и електролитен дисбаланс. [6]

Гладната кетоацидоза е по-рядко срещана, но може да се появи при хора с продължителна калорийна недостатъчност, значителна загуба на тегло, кърмещи жени и по време на тежък стрес или съпътстващи заболявания. На практика разпознаването ѝ е трудно и изисква изключване на други причини за метаболитна ацидоза. [7]

Съобщава се за еугликемична кетоацидоза при пациенти, получаващи инхибитори на натриево-глюкозния котранспортер-2, най-често в комбинация с нисък прием на въглехидрати, инфекция, хирургическа намеса или дехидратация. Въпреки че абсолютният риск е нисък, на клиницистите се препоръчва да преподават „правила за болнични дни“ и временно да прекратят приема на лекарството в рискови ситуации. [8]

Причини

Основната причина за миризмата на ацетон е кетогенезата - повишеното образуване на кетонни тела от мастни киселини поради липса на ефективно действие на инсулина. Ключови състояния включват диабетна кетоацидоза, гладна кетоацидоза, алкохолна кетоацидоза и еугликемична кетоацидоза, при които нивата на глюкоза могат да останат ниски. [9]

Диабетната кетоацидоза се развива при относителен или абсолютен инсулинов дефицит и прекомерна активност на контраинсулинови хормони. Типични са дехидратация, хипервентилация, коремна болка, гадене и повръщане, а възможен е и плодов дъх. [10]

Алкохолната кетоацидоза се появява часове до дни след спиране на прекомерната употреба на алкохол с нисък прием на въглехидрати и повръщане; характеризира се с метаболитна ацидоза с висок анионен дефицит, хиповолемия и дефицит на тиамин.[11]

Гладната кетоацидоза се развива при продължително ограничаване на калориите, остри заболявания или тежка хиперемезис гравидарум; описани са тежки случаи със заплаха както за майката, така и за плода по време на бременност. [12]

Рискови фактори

Рисковите фактори за диабетна кетоацидоза включват пропуски в приема на инсулин, инфекция, остри хирургични процедури, травма и поява на диабет. Бременните жени са с повишен риск, като до 30% от случаите са с еугликемия. [13]

Алкохолната кетоацидоза се характеризира с хронична консумация на алкохол, повръщане и недохранване, съпроводени с дефицит на тиамин и нарушен въглехидратен метаболизъм. [14]

Гладната кетоацидоза се причинява от продължително гладуване, нисковъглехидратни диети без лекарско наблюдение, треска, лактация, тежки инфекции и стрес, а по време на бременност - повръщане и неправилно хранене. [15]

Тригерите, свързани с употребата на инхибитори на натриево-глюкозния котранспортер тип 2, включват ограничаване на въглехидратите, дехидратация, инфекция и намаляване на дозата на инсулин; лекарството се преустановява временно, ако съществува риск от кетоацидоза. [16]

Патогенеза

Недостатъчното действие на инсулина активира липолизата, увеличавайки притока на свободни мастни киселини в черния дроб и тяхното бета-окисление. Излишният ацетил-коензим А кондензира в кетонни тела: бета-хидроксибутират, ацетоацетат и ацетон. Последният е летлив и е отговорен за характерната миризма. [17]

При диабетна кетоацидоза, натрупването на кетонни киселини води до метаболитна ацидоза с висока анионна разлика, компенсирана от дълбоко, учестено дишане на Кусмаул. Тежестта на състоянието се определя от обемната дехидратация, електролитните промени и спусъка. [18]

При алкохолна кетоацидоза, дефицитът на тиамин нарушава оксидативния метаболизъм, а дефицитът на въглехидрати насърчава кетогенезата, което води до лечение, базирано на прилагане на глюкоза, заедно с тиамин и попълване на обема.[19]

Еугликемичната кетоацидоза е свързана с намаляване на съотношението инсулин-глюкагон в присъствието на инхибитори на натриево-глюкозния котранспортер тип 2, което увеличава липолизата и кетогенезата дори при умерена гликемия. [20]

Симптоми

Ключови признаци на кетоацидоза включват жажда, полиурия, слабост, гадене, повръщане, коремна болка, учестено, дълбоко дишане и понякога объркване. Някои пациенти усещат плодова миризма от устата. Липсата на миризма не изключва диагнозата. [21]

При преглед може да се наблюдават тахикардия, хипотония, признаци на дехидратация и дишане на Кусмаул. Някои пациенти изпитват хипотермия или треска, причинени от инфекция. [22]

Алкохолната кетоацидоза обикновено се характеризира със симптоми на алкохолна абстиненция, повръщане, коремна болка, понякога понижаване на температурата и лабораторни находки на кетоза с нормална или ниска глюкоза. [23]

Кетоацидозата от гладуване се характеризира с признаци на хранителен дефицит, ниско кръвно налягане и пулс, слабост; по време на бременност е възможна бърза декомпенсация. [24]

Форми и етапи

Въз основа на причинния фактор се разграничават следните: диабетна кетоацидоза, алкохолна кетоацидоза, кетоацидоза от гладуване, еугликемична кетоацидоза, включително лекарствено-индуцирана кетоацидоза. Бързата първична стратификация е важна за клиничната практика. [25]

Тежестта се оценява въз основа на степента на ацидоза, нивата на кетони в кръвта, състоянието на съзнанието, тежестта на дехидратация и електролитните нарушения; в протоколите на спешните отделения се използват официални скали. [26]

При деца и юноши се използват педиатрични алгоритми, които отчитат риска от мозъчен оток и необходимостта от внимателна рехидратация, както и систематично наблюдение на глюкозата и кетоните. [27]

При еугликемичния вариант клиничната картина на ацидоза с умерена гликемия е тревожна, което налага задължително измерване на бета-хидроксибутират и кръвни газове. [28]

Усложнения и последствия

Нелекуваната кетоацидоза може да доведе до хиповолемичен шок, сърдечна аритмия, мозъчен оток, остра бъбречна недостатъчност и висока смъртност. Ранното разпознаване и стандартизираната терапия намаляват риска от усложнения. [29]

Алкохолната кетоацидоза без коригиране на тиаминовия дефицит може да бъде усложнена от енцефалопатия на Вернике и кардиомиопатия. Поради това тиаминът се прилага преди глюкоза. [30]

По време на бременност кетоацидозата е свързана със заплаха за плода, включително вътрематочна смърт, което изисква незабавна терапевтична тактика и мултидисциплинарно наблюдение. [31]

Дори при благоприятен изход, тежката кетоацидоза може да доведе до продължителна астения, електролитен дисбаланс и необходимост от корекция на хипогликемичната терапия. [32]

Диагностика

Основният обем включва измерване на капилярна или венозна глюкоза, кръвни кетони с приоритет за бета-хидроксибутират, кръвни газове или венозен бикарбонат, електролити с изчисляване на анионна разлика, креатинин, урея, общ анализ на урината и, ако е необходимо, осмоларна разлика. [33]

Физикалният преглед се фокусира върху дишането на Кусмаул, признаците на дехидратация и „плодовата“ миризма, но диагностичното решение винаги се потвърждава с лабораторни изследвания. При деца и юноши оценката се провежда съгласно протоколите на педиатричното дружество. [34]

При съмнение за алкохолна кетоацидоза се определят нивата на глюкоза, кетони, киселинно-алкален баланс, електролити и, ако е необходимо, маркери за консумация на алкохол, като задължително се планира попълване на тиамин. [35]

При пациенти, приемащи инхибитори на натриево-глюкозния котранспортер тип 2, трябва да се има предвид възможността за еугликемия и кетоните трябва да се измерват дори при умерена гликемия. Диагностичната бдителност е особено важна по време на бременност. [36]

Таблица: Лабораторни насоки за състояния с миризма на „ацетон“

Параметър	Диабетна кетоацидоза	Еугликемична кетоацидоза	Алкохолна кетоацидоза	Гладна кетоацидоза
Глюкоза	Обикновено повишени	Нормално или умерено повишено	Нормално, ниско или умерено повишено	Нормално или ниско
Бета-хидроксибутират	Повишено	Повишено	Повишено	Повишено
Киселинно-алкален баланс	Метаболитна ацидоза с висока анионна разлика	По същия начин	По същия начин	Често по-умерена ацидоза
Ключови знаци	Жажда, полиурия, синдром на Кусмаул	Същият спектър с умерена гликемия	Повръщане, дефицит на тиамин	Хранителни дефицити, загуба на тегло

Въз основа на съвременни прегледи и консенсус. [37]

Диференциална диагноза

Миризмата на „ацетон“, свързана с кетоза, трябва да се разграничава от други видове халитоза: чернодробна „зловонна миризма“, свързана с чернодробна недостатъчност, миризма, подобна на амоняк, свързана с уремия, и гнилостна миризма, свързана с орални инфекции и УНГ заболявания. Лабораторните изследвания могат да помогнат за изясняване на причината. [38]

В случаи на неясна метаболитна ацидоза се вземат предвид токсичните причини, включително метанол и етиленгликол, лактатна ацидоза, интоксикация със салицилат и сепсис. Диагнозата се ръководи от анионните и осмоларните празнини, медицинската анамнеза и резултатите от токсикологичния скрининг. [39]

При бременни жени е необходимо да се диференцира кетоацидозата от хиперемезис гравидарум, инфекциозни усложнения и остри хирургични състояния; клиничната и лабораторната оценка определят тактиката. [40]

Накрая, не бива да се забравят функционалните и диетичните фактори: физиологичната кетоза на фона на ограничаване на въглехидратите е съпроводена с миризма на ацетон без тежка ацидоза и се спира чрез нормализиране на диетата. [41]

Лечение

Основни принципи

Лечението е насочено към коригиране на обема на циркулиращата кръв, електролитите и киселинно-алкалния баланс, елиминиране на провокиращия фактор и, ако е необходимо, прилагане на инсулин или въглехидрати. Терапията зависи от вида на кетоацидозата и нейната тежест. [42]

Диабетна кетоацидоза. Извършва се поетапна рехидратация с изотонични разтвори, интравенозно приложение на инсулин съгласно протокол с титриране въз основа на гликемия и кетони, корекция на калия и други електролити, както и идентифициране и лечение на причинителя. При юноши се следват педиатрични протоколи и се проявява повишено внимание поради риск от мозъчен оток. [43]

Алкохолна кетоацидоза. Ключът е да се приложи тиамин преди глюкоза, след това да се приложат глюкозни разтвори и коригиран обем и електролити; инсулин обикновено не е необходим. Мониторингът за синдром на алкохолна абстиненция и съпътстващи инфекции е от съществено значение. [44]

Кетоацидоза от гладуване. Лечението се основава на богато на въглехидрати хранене, постепенно попълване на калории и течности, като същевременно се следи електролитите и рискът от синдром на повторно хранене. В някои случаи е необходима интензивна терапия по време на бременност и кърмене. [45]

Еугликемична кетоацидоза. Незабавно прекратете приема на инхибитора на натриево-глюкозния котранспортер-2, започнете рехидратация, осигурете въглехидрати и инсулин, ако е необходимо, и обучете пациента относно „правилата за болнични дни“ за в бъдеще. [46]

Нови и подкрепящи подходи

Бързото измерване на бета-хидроксибутират в кръвта е за предпочитане пред оценката на кетони в урината, тъй като по-точно отразява текущото състояние и динамиката на лечението. В спешните отделения това ускорява вземането на решения. [47]

Разработват се неинвазивни методи за мониторинг на кетоза, използващи ацетон в издишания въздух, които са потенциално полезни за амбулаторно наблюдение на пациенти на кетогенна диета или с диабет. Такива методи обаче допълват, а не заместват лабораторната диагностика. [48]

По време на бременността протоколите за лечение се адаптират към плода, извършва се мониторинг, коригират се ацидозата и гликемията и се елиминират причинителите. Мултидисциплинарният екип подобрява резултатите. [49]

Ранното стандартизиране на пътя на пациента при предполагаема кетоацидоза намалява времето до лечение и честотата на усложненията. В амбулаторната практика са важни ясните инструкции за самонаблюдение на кетоните по време на заболяване и загуба на апетит. [50]

Таблица: Терапевтични стратегии за варианти на кетоацидоза

Опция	Първи ред	Какво трябва да вземете предвид
Диабет	Рехидратация, инсулин, корекция на калия, тригерно лечение	Педиатрични протоколи при деца, риск от мозъчен оток
Алкохолик	Тиамин към глюкоза, глюкозни разтвори, корекция на обема и електролитите	Превенция на енцефалопатията на Вернике, контрол на абстиненцията
Гладен	Въглехидратно хранене, рехидратация, мониторинг на електролитите	Риск от синдром на повторно хранене, бавно увеличаване на калориите
Еугликемичен	Прекратяване на приема на инхибитор на натриево-глюкозния котранспортер тип 2, течности, въглехидрати, инсулин, ако е необходимо	Преподаване на правила за болнични дни и предотвратяване на рецидив

Обобщение на текущите препоръки и прегледи. [51]

Превенция

Пациентите със захарен диабет трябва да спазват режима си на инсулинова терапия, редовно да следят нивата на глюкоза и кетони по време на заболяване, повръщане или значителна загуба на апетит и да разработят план за действие в случай на болнични. Те трябва незабавно да потърсят медицинска помощ, ако симптомите се влошат. [52]

Хората на нисковъглехидратни диети трябва да следят благосъстоянието си и приема на течности. Ако се появят слабост, гадене, повръщане или влошаване на съзнанието, прекратете екстремните ограничения, върнете се към балансирана диета и се консултирайте с лекар, ако е необходимо. Когато приемате инхибитори на натриево-глюкозния котранспортер-2, е важно да знаете кога временно да спрете приема на лекарството. [53]

Прогноза

При навременна диагноза и лечение, прогнозата за кетоацидоза е благоприятна и повечето пациенти се възстановяват без трайни последици. Рискът от рецидив се намалява чрез обучение на пациентите и коригиране на провокиращите фактори. [54]

Забавянето на лечението увеличава риска от усложнения и смъртност, особено при уязвими групи: бременни жени, юноши, възрастни хора и пациенти с алкохолизъм. Лечението, базирано на протокол, и мултидисциплинарният подход подобряват резултатите. [55]

ЧЗВ

• Миризмата на ацетон от устата винаги ли означава диабетна кетоацидоза?

Не. Среща се при алкохолна, гладна и еугликемична кетоацидоза, както и при физиологична кетоза, дължаща се на диета. Контекстът и тестовете определят диагнозата. [56]

• Какво да правите у дома, ако усетите плодова миризма и слабост?

Измерете глюкозата и кетоните си и започнете да пиете малки количества течности. Ако почувствате повръщане, коремна болка, сънливост или дълбоко, учестено дишане, обадете се на линейка. Ако имате диабет, не пропускайте дози инсулин и следвайте плана за „болнични дни“. [57]

• Защо при алкохолна кетоацидоза първо се прилага тиамин, а след това глюкоза?

Тиаминът е от съществено значение за оксидативния метаболизъм. Приемът на глюкоза без тиамин може да влоши дефицита и да предизвика енцефалопатия на Вернике.[58]

• Възможно ли е да се разчита единствено на миризмата?

Не. Миризмата е субективна и може да отсъства в тежки случаи. Решението се взема въз основа на клинични и лабораторни данни: кетони в кръвта, киселинно-алкален баланс и електролити. [59]