Медицински експерт на статията
Нови публикации
Кистичен макулен оток
Последно прегледани: 05.07.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Кистоидният макулен едем е резултат от натрупване на течност във външния плексиформен и вътрешния ядрен слой на ретината, централно близо до фовеолата, образувайки пълни с течност кистоидни маси. Краткосрочният кистоиден макулен едем обикновено е безвреден; дългосрочният кистоиден макулен едем обикновено води до сливане на съдържащи течност микроцисти в големи кистозни кухини, последвано от образуване на ламеларна празнина във фовеята и необратими промени в централното зрение. Кистоидният макулен едем е често срещано и неспецифично състояние, което може да възникне при всеки тип макулен едем.
Причини и лечение на кистоиден макулен едем
Патология на съдовете на ретината.
- Причините за кистозен макулен едем могат да включват диабетна ретинопатия, оклузия на централната ретинална вена, идиопатична телеангиектазия, макроаневризма на централната ретинална артерия и радиационна ретинопатия;
- В някои случаи може да е подходяща лазерна фотокоагулация.
Вътреочен възпалителен процес.
- Причините за кистозен макулен едем могат да включват периферен увеит, Birdshot ретинохороидопатия, мултифокален хороидит с панувеит, токсолазмоза, цитомегаловирусен ретинит, болест на Бехчет и склерит;
- Лечението е насочено към контролиране на възпалителния процес със стероиди или имуносупресивни лекарства. Системното приложение на инхибитори на карбоанхидразата може да бъде ефективно в комбинация с периферен увеит.
След операция на катаракта. Кистоидният макулен едем е рядко срещан след неусложнена операция на катаракта и обикновено отшумява спонтанно.
- Рисковите фактори за кистоиден макулен едем включват имплантация на вътреочна леща в предната камера, имплантация на вторична вътреочна леща, хирургични усложнения като руптура на задната капсула, пролапс на стъкловидното тяло и инкарцерация на мястото на разреза, диабет и анамнеза за кистоиден макулен едем в другото око. Пиковата честота на кистоиден макулен едем е 6-10 седмици след операцията, въпреки че този интервал може да бъде много по-дълъг;
- Лечение: Елиминиране на причините за кистозен макулен едем. Например, в случай на притискане на стъкловидното тяло в предния сегмент, може да се извърши предна витректомия или отстраняване на стъкловидното тяло с YAG дазер. Последната възможност за лечение на това усложнение е отстраняването на преднокамерната вътреочна леща (ИОЛ). Ако това не доведе до резултати, лечението на заболяването е доста трудно, въпреки факта, че много случаи на кистозен макулен едем отшумяват спонтанно в рамките на 6 месеца. Лечението на персистиращ кистозен макулен едем включва следните мерки:
- Системно приложение на инхибитори на карбоанхидразата.
- Стероидите, локално или чрез ретробулбарно инжектиране, в комбинация с нестероидни противовъзпалителни лекарства като кеторолак 0,5% (акуларно) 4 пъти дневно, могат да бъдат ефективни дори при дългогодишен или клинично значим кистоиден макулен едем. За съжаление, в повечето случаи кистоидният макулен едем рецидивира след спиране на лечението, така че може да се наложи дългосрочно лечение. • Pars plana витректомия може да се извърши при кистоиден макулен едем, който е резистентни на медикаментозно лечение, дори в очи без видима патология на стъкловидното тяло.
Състояние след хирургични процедури
- резултат от YAG лазерна капсулотомия, периферна криотерапия на ретината и лазерна фотокоагулация. Рискът от кистоиден макулен едем е намален, ако капсулотомията се извърши 6 месеца или повече след операция на катаракта. Рядко кистоиден макулен едем може да се развие след склеропластика, проникваща кератопластика и филтрационни операции за глаукома;
- Лечението е неефективно, въпреки че кистоидният макулен едем често е лек и отшумява спонтанно.
Състояние след прием на лекарства
- Причини: локално приложение на 2% разтвор на адреналин, особено в афакичното око, локално приложение на латанопрост и системно приложение на никотинова киселина;
- Лечение: прекратете приема на лекарството.
Ретинални дистрофии
- среща се при пигментозен ретинит, гиратна атрофия и при доминантно наследствената форма на кистоиден макулен едем;
- Системната терапия с инхибитори на карбоанхидразата може да бъде ефективна при кистоиден макулен едем, свързан с пигментозен ретинит.
Синдромът на витреомакуларната тракция се характеризира с частично периферно отлепване на стъкловидното тяло със силна връзка с макулата. Това води до развитие на предно-задни и тангенциални тракционни вектори. При хроничен кистоиден макулен едем, дължащ се на предно-задна тракция, може да се извърши витректомия.
Макуларната епиретинална мембрана понякога може да причини кистоиден макулен едем, когато перифовеалните капиляри са увредени. Хирургичното отстраняване на мембраната може да бъде ефективно в някои случаи.
Симптоми на кистоиден макулен едем
Проявите на кистозен макулен едем могат да варират в зависимост от причината. Зрителната острота може вече да е намалена в резултат на предшестващи заболявания, като например запушване на ретиналната вена. В други случаи (напр. след отстраняване на катаракта, при липса на предшестващи заболявания), пациентът се оплаква от намалено централно зрение и поява на положителен централен скотом.
Фундоскопията не разкрива фовеална вдлъбнатина, удебеляване на ретината и множество кистозни лезии в невроепителия.
В ранния стадий кистозните промени са трудни за разпознаване и основната находка е жълто петно във фовеолата.
Фовеална ангиография
- В артериовенозната фаза се открива умерена парафовеална хиперфлуоресценция поради ранното освобождаване на багрилото.
- В късната венозна фаза интензитетът на хиперфлуоресценцията се увеличава и отделните огнища на освобождаване на багрило се сливат.
- Късната венозна фаза разкрива хиперфлуоресцентен модел на „цветни венчелистчета“, дължащ се на натрупване на багрило в микрокистични кухини на външния плексиформен слой на ретината, който има радиално разположени влакна около центъра на фовеолата (в слоя на Хенле).
Какво те притеснява?
Какво трябва да проучим?
Как да проучим?