Дистрофия на окото

Дистрофия око съдържа множество дегенеративни патологии, засягащи му роговица - прозрачна част на външната обвивка, ретината - вътрешна обвивка с фоторецепторните клетки и съдовата система на окото на.

Най-важната част от очите е ретината, защото тя е елемент, който възприема светлинните импулси на визуалния анализатор. Въпреки че е възможно да си представите нормално зрение без здрава роговица - леща, отразяваща лещите на окото, осигуряваща поне две трети от оптичната си мощност. Що се отнася до кръвоносните съдове на очите, фактът, че съдовата исхемия може да предизвика значително увреждане на зрението, говори за далеч от последната им роля.

[1],

Причини за дистрофия на окото

Сега в същия ред ще разгледаме причините за дистрофията на окото.

Както е известно, самата роговицата не кръвоносните съдове, и обмяната на веществата в клетките е предвидено съдовата система крайник (отглеждане зона между роговицата и склерата) и течността - и очно сълза. Следователно, дълго време се смята, че причините за роговичната дистрофия на окото - структурни промени и намалена прозрачност - са свързани изключително с нарушения на местния метаболизъм и отчасти с инервация.

Сега, генетично определената природа на по-голямата част от случаите на дегенерация на роговицата, която се предава според автозомно-доминантния принцип, се разпознава и проявява в различни възрасти.

Например, в резултат на мутации или ген KRT12 KRT3 ген, които осигуряват синтез на кератини в епител на роговицата - роговицата дистрофия Messmann на. Причината за дистрофия на макулата роговицата е в CHST6 генни мутации, което води до прекъсвания на полимер синтез на сулфатирани гликозаминогликани, принадлежащи към тъканите на роговицата. Една основна мембрана дистрофия етиология и тип мембрана (дистрофия на роговицата Reis-Byuklersa) 1 Бауман, зърнести и решетка дистрофия, свързани с неизправности TGFBI ген за тъкани на растежния фактор на роговицата.

Към основните причини за заболяването, офталмолозите включват, на първо място, биохимични процеси в мембраните на клетките, свързани с свързано с възрастта повишаване на липидната пероксидация. Второ, дефицитът на хидролитични лизозомни ензими, който допринася за натрупването в пигментния епител на гранулирания пигмент липофуцин, който деактивира фоточувствителните клетки.

Подчертава, че заболявания като атеросклероза и хипертензия - поради тяхната способност да дестабилизира състоянието на цялата сърдечно-съдовата система - да повишат риска от дистрофия централната ретинална в три и седем пъти съответно. Според офталмолози, играе важна роля миопия (blizorurost) в развитието на дегенеративни ретинопатии, при която разтягане на очната ябълка, възпаление на хороидеята, повишени нива на холестерола. Британското списание за офталмология през 2006 г. Съобщава, че пушенето три пъти увеличава риска от развитие на свързана с възрастта дистрофия на ретината.

След фундаменталните изследвания през последните две десетилетия се разкри генетичната етиология на много дистрофични промени в ретината. Автозомалните доминантни генни мутации предизвикват прекомерна експресия на трансмембранния G протеин на родопсин, основният визуален пигмент на прътови фоторецептори (пръчки). Това са мутациите на гена за този хромопротеин, който обяснява дефектите на фототрансдукционната каскада в пигментарна дегенерация на ретината.

Причините за заболяването могат да бъдат свързани с нарушение на кръвообращението и вътреклетъчен метаболизъм при хипертония, атеросклероза, Chlamydia или токсоплазмоза увеит, автоимунни заболявания (ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус), двата типа диабет или наранявания на очите. Съществува и предположение, че проблемите с кръвоносните съдове в очите са последица от мозъчно-съдово увреждане.

[2], [3]

Симптоми на очната дистрофия

Офталмологичните симптоми на роговичната дистрофия включват:

• болезнени усещания с различна интензивност в очите;
• усещане за замърсяване на окото (наличие на чужд обект);
• болезнена чувствителност на очите към светлина (фотофобия или фотофобия);
• прекомерно лакиране;
• хиперемия на склерата;
• оток на роговицата;
• Намаляване на прозрачността на stratum corneum и намаляване на зрителната острота.

С кератоконус има и усещане за сърбеж в очите и визуализация на няколко изображения на единични обекти (монокулярна полиопия).

Трябва да се има предвид, че ретината дистрофия се развива постепенно и в началните етапи не показва никакви признаци за себе си. И симптомите, характерни за дегенеративните патологии на ретината, могат да бъдат изразени като:

• бързо умора на очите;
• временни нарушения на пречупването (хиперметрия, астигматизъм);
• намаляване или пълна загуба на контрастна чувствителност на зрението;
• metamorphopsy (изкривяване на прави линии и изкривяване на изображения);
• диплопия (удвояване на видими предмети);
• ниталопия (нарушение на зрението при намалено осветление и през нощта);
• външен вид пред очите на цветни петна, "мухи" или светкавици (фотопи);
• нарушения на възприемането на цвета;
• липса на периферно зрение;
• говеда (появата в зрителното поле на области, които не се възприемат от окото под формата на потъмнели петна).

Централна дистрофия на ретината (възраст, vitelliformnaya, напредва на конус, макулата и др.) Започва да се развива в хора с промени PRPH2 ген, който кодира осигуряване фоточувствителност фоторецепторните клетки (пръти и конуси) 2 мембранен протеин peripherin.

Най-често заболяването се усеща след 60-65 години. Според американския Национален институт на очите (Национален институт на очите), на около 10% от хората на възраст 66-74 години са предпоставки за появата на око-обусловена дегенерация на макулата, и при хора на възраст 75-85 години, тази вероятност нараства до 30%.

Особеността на централната (макуларна) дистрофия се състои в наличието на две клинични форми - неексудативни или сухи (80-90% от всички клинични случаи) и влажни или ексудативни.

Сухата дистрофия на ретината се характеризира с натрупване на малки жълтеникави клъстери (кошари) под макулата, в субретриналната област. Слоят на фоторецепторните клетки макулата поради натрупване на депозити (продукти на обмяната на веществата, които не се разграждат поради генетично решена дефицит на хидролитични ензими) започва да атрофия и умират. Тези промени на свой ред водят до изкривяване на визията, което е най-очевидно в четенето. Най-често засегнати от двете очи, въпреки че всичко може да започне с едно око и процесът трае достатъчно дълго. Въпреки това, сухата дистрофия на ретината обикновено не води до пълна загуба на зрение.

Модерната дистрофия на ретината се счита за по-тежка форма, тъй като причинява зрително увреждане за кратко време. И това се дължи на факта, че под въздействието на едни и същи фактори започва процес на subretinal неоваскуларизация - растеж на нови анормални кръвоносни съдове под жълтото петно. Увреждането на васкуларните стени е придружено от освобождаването на кръвно-серозен транудат, който се натрупва в макулната област и нарушава трофизма на клетките на пигментния епител на ретината. Визията се влошава значително, в девет случая от всеки десет има загуба на централно зрение.

Офталмолозите отбелязват, че при 10-20% от пациентите свързаната с възрастта дегенерация на ретината започва като суха и след това напредва до ексудативна форма. Свързаната с възрастта макулна дегенерация винаги е двустранна, докато в едното око може да има суха дистрофия, а във втората - мокра. Продължителността на заболяването може да бъде усложнена от отделянето на ретината.

Дистрофия на ретината при деца

Достатъчен спектър от разновидности на дегенеративни патологии на окото е представен от ретинална дистрофия при деца.

Централната ретинална дистрофия при деца е вродена патология, свързана с мутация на гени. На първо място, това болестта на Старгард (ювенилен макулата заболяване, ювенилен макуларна дегенерация) - генетично причинени заболяване свързано с дефект в АВСА4 ген наследствено в автозомно рецесивен база. Статистика на Националния институт Royal за слепи (RNIB) предполагат, че болестта представлява 7% от всички случаи на дегенерация на макулата в британските деца.

Тази патология засяга и двете очи и започва да се появява при деца след пет години. Той се проявява в фотофобия, понижено централно зрение и прогресивна цветна слепота - дисхроматопия в зелено и червено.

Към днешна дата това заболяване е нелечимо, тъй като оптичният нерв е атрофиран с течение на времето и прогнозата обикновено е неблагоприятна. Активните стъпки за рехабилитация обаче могат да поддържат и поддържат определено ниво на визуализация (не повече от 0.2-0.1).

С болестта на Best (макуларна дегенерация на макулата), която също е вродена, в централната вдлъбнатина на макулата се появява образуване на кисти, съдържащо течност. Това води до намаляване на остротата на централната видимост (замъглени образи с потъмнели области), като се запазва периферното зрение. Пациентите с болест на Best често имат почти нормално виждане в продължение на много десетилетия. Това заболяване е наследено и членовете на семейството често не знаят, че имат тази патология.

Младата (X-хромозомна) ретиноза - разцепването на слоевете на ретината, последвано от увреждане и разграждане на стъкловидното тяло води до загуба на централно зрение и в половината от страничните случаи. Честите признаци на това заболяване са страбизмът и принудителните движения на очите (нистагъм); по-голямата част от пациентите са момчета. Някои от тях запазват достатъчен процент на зрението в зряла възраст, докато други имат значително увреждане на зрението в детската възраст.

Пигментният ретинит включва няколко наследствени форми на болестта, които причиняват постепенно намаляване на зрението. Всичко започва на около десет години, когато детето се оплаква от проблеми със зрението в тъмнината или от ограниченията на страничното виждане. Както подчертават офталмолозите, това заболяване се развива много бавно и изключително рядко води до загуба на зрение.

Вродена амавроза на Лебер - неизлечима вродена слепота се предава по автозомно-рецесивно, т.е., че децата са родени с това заболяване, мутиралия ген RPE65 трябва да бъде и двамата родители. [Повече информация - когато отидем в нашата публикация Amavroz Leber].

Дистрофия на ретината при бременност

Възможната дистрофия на ретината по време на бременност застрашава жените с тежка миопия (над 5-6 диоптъра), тъй като формата на очната ябълка се деформира. И това създава предпоставки за развитието на усложнения под формата на периферни vitreochorioretinal дистрофии, които могат да причинят разкъсвания и отделяне на ретината, особено по време на раждането. Ето защо в такива случаи акушерките извършват цезарово сечение.

При бременни жени с миопия - при липса на усложнения (гестоза) - съдовете на ретината са леко стеснени, за да подпомогнат кръвообращението в матката-плацентата-плода. Но когато бременността се усложнява от повишено кръвно налягане, подуване на меките тъкани, анемия и нефротичен синдром, стесняването на ретината е по-изразено и това води до проблеми с нормалното кръвоснабдяване.

Според офталмолози, често са периферна дистрофия поради намаляване на обема на кръвта във всички структури на окото (над 60%) и влошаване на тъкан трофизъм.

Сред най-често срещаните патологии ретината по време на бременност наблюдавано: решетка дистрофия с изтъняване на ретината към външната горната част на кухината на стъкловидното тяло, пигмента и бяла точка порции дистрофии на ретината на ретината епителен атрофия и дегенерация на окото с съдовете спазми капиляри и венули. Много често се случва Ретиносхиза ретината отклонява от хороидеята (без счупване или разкъсване на ретината).

Каква е дистрофията на окото?

Ако следвате анатомичния принцип, трябва да започнете с роговицата. Като цяло, според последната международна класификация, роговичната дистрофия на окото има повече от две дузини видове - в зависимост от локализирането на патологичния процес на роговицата.

За повърхностно или ендотелна дистрофия (в който амилоидните отлагания се появяват в епител на роговицата) включва дегенерация на базалната мембрана, ювенилен дистрофия Messmann на (синдром Messmann на Wilke), и други. Дистрофия втори роговицата слой (така наречените мембрана Бауман) включват субепителната дистрофия Thiel-Behnke, дистрофия Reis-Buklera др. С време, те често се в повърхностните слоеве на роговицата, и някои могат да поразява междинен слой между стромата и ендотела (мембрана Descemet) и се ендотела.

Дистрофия на роговицата с локализация в дебелата слой, съставен от колагенови влакна, фибро и кератоцити, се определя като стромален дистрофия, kotoroaya може да бъде различен в увреждане морфология: решетка, гранули, кристална, петна.

В случай на увреждане на вътрешния слой на роговицата, са диагностицирани ендотелиални форми на заболяването (Fuchsa, петна и задната полиморфна дистрофия и др.). Въпреки това, при конусовото разнообразие на дистрофията - кератоконус - се появяват дегенеративни промени и деформации във всички слоеве на роговицата.

Дистрофия на ретината на вътрешния офталмология на мястото на възникване е разделена на централната и периферната и етиология - придобиване и поради генетично. Трябва да се отбележи, че към днешна дата, с класификацията на макулна дегенерация много проблеми, които водят до мулти-вариант терминология. Това е само един много показателен пример: централната ретинална дистрофия око може да се нарече-годишна възраст, сенилна, централно хориоретинални централната хориоретинит, централно инволюционна на дегенерация на макулата. Докато западните експерти са склонни да струва едно определение - обусловена дегенерация на макулата. Това е логично, тъй като макулата (макулна латински - място) - жълто петно (макула жълти тела) в централната част на ретината, вдлъбнатина-фоторецептори клетки, които преобразуват експозиция светлина и цвят в нервни импулси и да го изпратят на визуалната кранио нерви до мозъка. Дистрофия на ретината възраст (хора на възраст над 55-65 години) е може би най-честата причина за загуба на зрението.

Периферна дистрофия на ретината, представена в списъка на "модификации", които го въвеждат в пълен размер е проблематично по отношение на терминологична бъркотия. Това пигмент (tapetoretinalnoy или ретинитис пигментоза) на конус-пръчици, витреоретинална дистрофия Goldmann-Favre, вродена амавроза на Лебер, Leffler-Wadsworth дистрофия, ретинит бяла точка (бели точки), и т.н. Периферни дистрофия може да доведе до скъсване и отлепване на ретината.

Накрая, дегенерация на окото кръвоносните съдове, което може да повлияе на офталмологичен артерия и разклоняване от него централната ретинална артерия и вена и венули очите. Първо, микроскопско патология проявява в аневризми (с разширения на стените правят проблем) е изключително тънки ретината кръвоносните съдове и по-късно може да прогресира до пролиферативна форма, когато в отговор на тъканна хипоксия започва неоваскуларизация, т.е. Растежа на нови, крехки кръвоносни съдове ненормално. Сами по себе си, те не причиняват никакви симптоми, но ако целостта на стените е счупен, а след това има сериозни проблеми с зрението.

Диагностика на дистрофия на очите

В офталмологичните клиники диагнозата се извършва с помощта на такива методи и техники като:

• видоконтрастометрия (определяне на зрителната острота);
• периметрия (изследване на зрителното поле);
• кампиметрия (определяне размера на сляпо петно и местонахождение на говедата);
• Функционално тестване на централното зрително поле с помощта на мрежата Amsler;
• тестване на цветното виждане (позволява да се определи функционалното състояние на конусите);
• изпитване адаптация към тъмнината (осигурява обективна картина на функционирането на прътите);
• офталмоскопия (изследване и оценка на състоянието на фонда);
• електрокулография (дава представа за движенията на очите, потенциала на ретината и мускулите на окото);
• Електроретинография (определяне на функционалното състояние на различните части на ретината и визуалния анализатор);
• флуоресцентна ангиография (позволява визуализиране на кръвоносните съдове на окото и откриване на растежа на нови кръвоносни съдове и изтичане от съществуващите съдове);
• тонометрия (измерване на нивото на вътреочното налягане);
• САЩ на вътрешните структури на окото в две проекции;
• оптична пластова томография (изследване на структурите на очната ябълка).

За диагностициране на роговицата роговица дистрофия око непременно извършва проверка посредством шлиц лампа, използване pachymetry (за определяне на дебелината на роговицата) skiascopy (за определяне на пречупване на окото), korneotopografiyu (за определяне на степента на кривината на повърхността на роговицата), както и конфокална биомикроскопия.

[4]

Лечение на дистрофията на окото

Симптоматичното лечение на роговичната дистрофия на окото включва лекарства за подобряване на трофизма на тъканите му:

Taufon - 4% капки за очи на базата на таурин, което допринася за възстановяването на тъканите, увредени от дегенеративни промени в роговицата. Те трябва да се вливат под конюктивата - 0,3 ml веднъж дневно, курса на лечение - 10 дни, който се повтаря за шест месеца. Taufon под формата на инжекционен разтвор се използва в по-тежки случаи.

Капки Сулфатирани гликозаминогликани (Balarpan), дължащи се на съдържанието на естествения компонент на роговичната структура, активират нейното регенериране. Предписани са две капки във всяко око сутрин и вечер - в продължение на 30 дни. Стимулиране интерстициални energobmen и възстановяване на повредени роговицата капки Oftan Katahrom състояща се от аденозин трифосфат (АТР компонент), никотинова киселина и оксидаза ензим цитохром; препоръчва се от лекарите - три пъти дневно за 1-2 капки чрез вливане, т.е. В конюнктивалната торбичка (наклон на главата назад и леко издърпване на долния клепач).

В допълнение се използва магнитофореза с капки Vita-Yodurol, които освен никотинова киселина и аденозин съдържат магнезиеви и калциеви хлориди.

Лечение на дистрофия на ретината

Първоначално лечението с лекарства е насочено към стимулиране на местното кръвообращение - за подобряване на храненето на тъканите (посочените по-горе капки са предписани).

Например, такова лечение на пигментарна дистрофия на ретината се провежда два пъти годишно, но според експерти най-често то не дава желания ефект. Последната дума е оставена за офталмологична микрохирургия: операциите се извършват, за да се вмъкне надлъжно капаче на една от шестте окуломоторни мускули в съдовата област на окото.

Лечение на ретината дистрофия око, локализиран в областта на макулата трябва да разгледа не само етиологията на заболяването и свързаните заболявания и утежняващи отделния пациент, но също форма на патология - суха или ексудативна.

Приет в местната клинична практика, лечението на суха ретинална дистрофия може да се извърши с антиоксидантни лекарства. Един от тях е емоксипин (под формата на 1% и капки за очи и инжекционен разтвор). Разтворът може да се инжектира през конюнктивата или областта на очите: веднъж на ден или всеки друг ден максималният курс на лечение трае един месец.

При лечението на ретината дистрофия очни препарати, неутрализиране на свободните радикали и предотвратяване на увреждане на клетъчните мембрани, антиоксидант ензим супероксид дисмутаза се използва част от лекарството Erisod (под формата на прах за приготвяне на капки). Тези капки трябва да се приготвят върху дестилирана вода и да се изкопаят най-малко 10 дни - две капки три пъти дневно.

Мократа дистрофия на ретината се лекува чрез фотодинамична терапия. Това е комбиниран неинвазивен метод, насочен към спиране на процеса на неоваскуларизация. За тази fotosensibiliziruschee пациент Vizudin средства (вертепорфин) се инжектира интравенозно, който след активиране със студен червен лазер, предизвиква производството на синглетен кислород, който разрушава бързо пролифериращи клетъчни стени на анормални кръвоносни съдове. В резултат на това клетките умират и има строга оклузия на новообразуваните съдове.

Офталмолози се използват за лечение на ексудативни макулата дегенеративни патологии тип лекарства, които блокират протеин VEGF-A (съдов ендотелен растежен фактор), произведени от тялото за растеж съд. Потискат се активността на тези протеинови препарати като Ranibizumab (Lucentis) и Pegaptanib sodium (Makugen),

Които се инжектират в стъкловидното тяло на окото 5-7 пъти през годината.

А интрамускулно синтетичен адренокортикална хормон триамцинолон ацетонид помага нормализиране на катаболизма на съединителната тъкан, намаляване на нивото на мембранни протеини делящите се клетки и да се спре инфилтрация в мокро ретинална дистрофия.

Лечение на дистрофия на ретината с лазер

Трябва да се има предвид, че лазерното лечение не може да върне нормалното виждане, тъй като има друга цел - да забави прогресията на заболяването и да сведе до минимум риска от отделяне на ретината. Да, макар че е невъзможно да се съживят мъртвите клетки-фоторецептори.

Следователно, този метод се нарича периферна профилактична лазерна коагулация и принципът на неговото действие се основава на съсирването на протеини на ретиналните епителни клетки. По този начин е възможно да се подсилят патологично променените участъци на ретината на окото и да се предотврати отделянето на вътрешния слой от светлочувствителните пръчки и шишарки от пигментния епител.

По този начин периферната ретинална дистрофия на окото се лекува чрез лазерна коагулация. И лазерната терапия за суха дистрофия е насочена към отстраняване на натрупвания от субдитаминалната зона на окото.

В допълнение, лазерната коагулация уплътнява хороидалната неоваскуларизация с макулна дегенерация и намалява растежа на "течащи" кръвоносни съдове, предотвратявайки по-нататъшно влошаване на зрението. След такова лечение има белег, който създава постоянно сляпо петно в полето на зрението, но е много по-добре, отколкото твърдо сляпо място вместо зрение.

Между другото, не трябва да се използват алтернативни средства за ретинална дистрофия: те няма да помогнат така или иначе. Така че не се опитвайте да се лекува с инфузия на лук обвивка с мед или лосиони с отвара от лайка и коприва ...

Витамини и хранене при ретиналната дистрофия

Много важни са "правилните" витамини за ретиналната дистрофия. Те включват всички витамини от група В (особено B6 - пиридоксин), както и аскорбинова киселина (антиоксидант), витамини А, Е и Р.

Много очни лекари препоръчват да се приемат витаминови комплекси за зрение, съдържащи лутеин - каротеноидни натурални жълти ензими. Не само, че има силни антиоксидантни свойства, но също така намалява образуването на липофуцин, участващ в появата на централна ретинална дистрофия. Нашият организъм не може самостоятелно да произвежда лутеин, така че трябва да се получава с храна.

Храненето с дистрофия на ретината може и трябва да помогне за борба и най-добре за предотвратяване на дистрофията на окото. Например, най-вече лутеинът съдържа спанак, магданоз, зелен грах, броколи, тиква, шам-фъстъци, яйчен жълтък.

Необходимо е да включите в диетата си пресни плодове и зеленчуци в достатъчни количества, здравословни ненаситени мазнини от растителни масла и пълнозърнести храни. И не забравяйте за рибата! Скумрия, сьомга, сардини, херинга съдържат омега-3 мастни киселини, които могат да помогнат за намаляване на риска от загуба на зрение, свързана с дегенерация на макулата. Тези киселини също могат да бъдат намерени в ... Орехи.

Прогнозиране и профилактика на дистрофията на окото

Прогнозата на дистрофията на очите - поради прогресивния характер на тази патология - не може да се счита за положителна. Въпреки това, според чуждите офталмолози само дифрофията на ретината няма да доведе до пълна слепота. В почти всички случаи остава определен процент от гледката, предимно периферен. Трябва да се има предвид и фактът, че може да загубите зрението, например, с тежка форма на удар, диабет или травма.

Според Американската академия по офталмология (Американската академия по офталмология), в САЩ само 2,1% от пациентите с дистрофия на ретината централната напълно загубили зрението, а останалата част остава достатъчно ниво на периферното зрение. И все пак, въпреки успешното лечение, макулната дегенерация може да се появи отново с времето.

Предотвратяването на очната дистрофия е здравословен начин на живот. Насърчавайте макулната дегенерация на макулата на очите, като консумирате големи количества животински мазнини, висок холестерол и метаболитни нарушения под формата на затлъстяване.

Ролята на оксидативния стрес в клетките на ретината в развитието на нейната дистрофия убедително демонстрира повишената скорост на развитие на патологията при пушачи и тези, изложени на UV лъчение. Поради това лекарите съветват пациентите си да напуснат тютюнопушенето и да избягват излагането на роговицата на силна слънчева светлина, т.е. Носенето на слънчеви очила и шапки.

А възрастните хора са полезни да посещават офталмолога веднъж годишно, особено ако има дистрофия на окото в семейната история - ретината, роговицата или съдовете.