Сеналната пурпура води до появата на екхимози и е резултат от повишената крехкост на съдовете, причинена от увреждане на съединителната тъкан на кожата, причинено от хронична слънчева светлина и възраст.
Проста лилаво - повишено образуване на хематоми, което се дължи на крехкостта на съдовете. Обикновено лилаво е изключително често. Причината и механизмът на тази патология са неизвестни. Тя може да се прояви в различни заболявания.
Вродена хеморагичен телангиектазия (синдром на Osier-Rendu, Weber) е наследствено заболяване с нарушена съдово развитие, която се унаследява по автозомно доминанти и тип открити при мъже и жени.
Кървенето може да бъде резултат от нарушение на тромбоцитите, коагулационни фактори и кръвоносни съдове. Болестите на кървенето на съдовете са причинени от патологията на съдовата стена и обикновено се проявяват чрез петехии, пурпура, но рядко предизвикват сериозно кървене.
Хемофилията обикновено е вродено заболяване, причинено от дефицит на фактори VIII или IX. Тежестта на дефицита на фактор определя вероятността за развитие и тежестта на кървенето. Кървенето в меките тъкани или ставите обикновено се развива в рамките на няколко часа от травмата.
Дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC, консумация коагулопатия, синдром развлакняване) е нарушение с ясно изразен генериране на тромбин и фибрин в циркулацията.
Циркулиращи антикоагуланти обикновено представени чрез автоантитела, които неутрализират специфичен в фактори на кръвосъсирването виво (например, антитела срещу фактори VIII и V) или инхибират протеин-свързан фосфолипиди ин витро. Понякога къс тип авто-антитела причинява кървене in vivo, свързващ протромбин.
Патологичното кървене може да се появи в резултат на заболявания на кръвосъсирващата система, тромбоцитите или кръвоносните съдове. Нарушенията на коагулацията могат да бъдат придобити или вродени.
Хиперхомоцистеинемията може да допринесе за артериален или венозен тромбоемболизъм, който може да се дължи на увреждане на ендотелните клетки на съдовата стена. Нивото на плазмения хомоцистеин се увеличава повече от 10 пъти в хомозиготите с недостиг на цистатионин синтаза.
Антитромбинът е протеин, който инхибира тромбина и фактори Ха, IXa, Xla. Честотата на хетерозиготния дефицит на плазмения антитромбин е от 0,2 до 0,4%. Венозните тромбози се развиват при половината от хетерозиготни индивиди.
