Диагностика на остра надбъбречна недостатъчност

За да се диагностицира остра надбъбречна недостатъчност, е важно да има анамнестични показания за надбъбречната жлеза, които преди са били на разположение на пациентите. По-често се наблюдават надбъбречни кризи при пациенти с намалена функция на надбъбречната кора за различни екстремни състояния на тялото. Недостатъчната секреция на надбъбречната кора се получава при първично увреждане на надбъбречните жлези и вторичен хипокортизъм, причинен от намаляване на секрецията на АСНТ.

Адреналната болест включва болестта на Адисън и вродена дисфункция на надбъбречната кора. Ако пациентът има някакво автоимунно заболяване: тироидит, захарен диабет или анемия - може да се мисли за автоимунното заболяване на Адисън. Първичната надбъбречна недостатъчност или болестта на Адисън понякога се развиват поради туберкулозни лезии.

Високата вероятността на остра криза при пациенти с болест и синдрома на Къшинг след двустранно общо адреналектомия или отстраняване на тумор на надбъбречната кора и при пациенти, приемащи инхибитори на биосинтезата на надбъбречната кора. За инхибиране на синтеза на кортизол и алдостерон най-често използваното лекарство Chloditan. Дългосрочната му употреба води до надбъбречна недостатъчност и потенциал за развитие при пациенти с остър хипокортизъм. Обикновено, с назначаването на това лекарство, добавянето на 25-50 mg кортизол на ден компенсира надбъбречната недостатъчност. Но при екстремни условия на тялото тези дози може да се окажат неадекватни.

За да се диагностицира остра надбъбречна недостатъчност, важен клиничен признак е повишената пигментация на кожата и лигавиците. При някои пациенти, мелазма не се произнася, а има само малки признаци: повишена пигментация на зърната, Palmar линии, което е увеличение в броя на старчески петна, родилни петна, тъмни следоперативни шевове. Наличието на депигментални петна - витилиго - е също диагностичен признак за намаляване на функцията на надбъбречната кора. Витилиго може да възникне както на фона на хиперпигментацията, така и в отсъствието й.

При първична надбъбречна недостатъчност увеличаването на пигментацията по време на декомпенсация на фона на прогресивна хипотония помага да се диагностицира адизонична криза. Много по-трудно е да се подозира надбъбречната недостатъчност в депигментарни форми, т.нар. Бял Addisonism. Липсата на мелазма при първичен хипокортизъм се наблюдава при приблизително 10% от случаите и при всички пациенти със вторична надбъбречна недостатъчност. Хиперпигментацията е характерна за пациенти с вродена дисфункция на надбъбречната кора. Тя се свързва с повишена секреция на ACTH в отговор на намалена продукция на кортизол.

Характерна при диагностицирането на остра надбъбречна недостатъчност е прогресивното намаляване на кръвното налягане. Особеността на addisonian криза е липсата на компенсация за хипотония от различни лекарства, които засягат съдовия тонус. Само назначаването на надбъбречните хормони - хидрокортизон, кортизон и Doxa - води до увеличаване и нормализиране на кръвно налягане. Но трябва да се помни, че при пациенти след адреналектомия за болестта на Кушинг или надбъбречната corticosteroma и хипертонична форма на вродена надбъбречна хиперплазия остра надбъбречна недостатъчност възниква в някои случаи с повишаване на кръвното налягане. Понякога е необходимо да се диференцира кризата с адизия при такива пациенти с хипертонична криза.

Диагностика на вторична надбъбречна недостатъчност помогне медицинска история на последните заболявания или увреждания на централната нервна система за операциите на хипофизата или радиотерапия на хипоталамо-хипофизната областта на кортикостероиди за различни автоимунни заболявания на. Сред заболяванията и увреждане е най-често хипофизата следродилна частично некроза хипофизата (синдром Skien), краниофарингиом, тумори, причинявайки намаляват секрецията на хипофизни хормони. Basal менингит, енцефалит, глиоми на зрителния нерв също могат да причинят вторична надбъбречна недостатъчност.

Изолиран намаляване АСТН секреция при заболявания на хипофизата е изключително рядко и обикновено се придружава от намаляване на нивото на дефицит на други тропически хормони - тироид-стимулиращ, соматотропин, гонадотропин. Ето защо, когато вторичната надбъбречна недостатъчност, заедно с hypoadrenalism маркирани хипотиреоидизъм, забавяне на растежа, ако заболяването се развива в детството, нарушения в менструалния цикъл при жените, хипогонадизъм при мъжете. Понякога, когато задният лоб на хипофизната жлеза се повреди, към нея се добавят симптоми на диабет insipidus.

Лабораторните методи за диагностика на остра надбъбречна недостатъчност са доста ограничени. Определянето на кортизол, алдостерон и ACTH в плазмата не винаги може да бъде проучено достатъчно бързо. В допълнение, един индикатор за нивото на хормоните не отразява точно функционалното състояние на надбъбречната кора. Диагностичните тестове, използвани за хронична надбъбречна недостатъчност при остра адизонична криза, са противопоказни.

За диагностицирането на остра надбъбречна недостатъчност са по-важни промените в електролитния баланс. В състояние на компенсация при пациентите нивото на електролитите по принцип не може да бъде променено. По време на кризата и степента на дехидратация съдържанието на натрий и хлориди намалява: нивото на натрий е под 142 meq / l, а по време на кризата това ниво може да бъде 130 meq / l и по-ниско. Характерно е намаляването на освобождаването на натрий в урината - по-малко от 10 g / ден. Важно за диагностицирането на остра надбъбречна недостатъчност е повишаването на калиевия в кръвта до 5-6 meq / l; понякога тази цифра достига 8 мек / л. В резултат на повишаване на съдържанието на калий в кръвта и намаляване на натрий съотношението натрий / калий се променя. Ако този коефициент е 32 при здрави хора, тогава остър хипорвотизъм се характеризира с капка до 20 или по-малко.

Хиперкалиемия има токсичен ефект върху миокарда, а ЕКГ често показва висок точков Т-зъб, както и забавяне на проводимостта. В допълнение, при условия на недостатъчност на функцията на надбъбречната кора, може да се разкрие удължаването на S-T интервала и QRS комплекса, ЕКГ с ниско напрежение.

В допълнение към значителната загуба на вода и соли, хипогликемията е значителна опасност по време на адизоничната криза. Определянето на съдържанието на захар в кръвта трябва да се контролира. Но хипогликемичната криза може да бъде независима проява на декомпенсация на хроничната надбъбречна недостатъчност по време на пост и инфекциозни заболявания. При остър хипокортизъм нивото на глюкозата в кръвта може да бъде много ниско, но липсват хипогликемични прояви.

Загубата на натрий и вода по време на криза води до истинско удебеляване на кръвта и увеличаване на броя на хематокритите. Ако сгъстяването на кръвта не зависи от надбъбречната недостатъчност, а е причинено от диария, повръщане, концентрацията на натрий и хлорид може да бъде нормална, увеличена или намалена и калият не се увеличава.

По време на развитието на остра надбъбречна недостатъчност нивото на уреята и остатъчния азот често се увеличава значително, се наблюдават различни степени на ацидоза, както се вижда от намаляването на алкалността на кръвта.

Диференциалната диагноза между адизонична криза, съдов колапс, шок от различен произход и хипогликемична кома е сложна. Неуспешното приложение на съдови средства и антишокови мерки обикновено показва надбъбречна природа на кризата.

Понастоящем кортикостероидите са включени в арсенала на средства за отстраняване на пациентите от шок. Следователно в тези случаи е възможна прекарана диагноза на Addisonian криза. Но това е оправдано от непосредственото назначаване на пациенти заедно с анти-шок лечение на кортикостероиди.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],