^

Здраве

Медицински експерт на статията

Специалист по инфекциозни болести
A
A
A

Треска Цуцугамуши: причини, симптоми, диагноза, лечение

 
Алексей Кривенко, Медицински рецензент
Последно прегледани: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Треската Цуцугамуши (синоними: Японска речна треска (английски), Шичито болест (японски-английски), Малайски селски тиф, Новогвинейска треска) е остра трансмисивна природна фокална рикетсиоза, характеризираща се с треска и други прояви на интоксикация, развитие на типичен първичен афект, обилен макулопапулозен обрив и лимфаденопатия.

Треска Цуцугамуши: Кратки исторически факти

В Китай треската цуцугамуши е известна от III век под името „шу-ши“, което означава „ухапване от малко червено насекомо“ (червеноопашати акари). Научното описание на заболяването е представено за първи път от японския лекар Н. К. Хашимото (1810 г.). Причинителят на заболяването - O. цуцугамуши - е открит от Н. Хаяши през 1905-1923 г. През 1946 г. се появява ваксина за имунизиране на населението при огнища.

Епидемиология на треската цуцугамуши

Резервоар и източници на патогена са мишоподобни гризачи, насекомоядни и торбести животни, както и техните ектопаразити - червенотелесни кърлежи. Животните пренасят инфекцията в латентна форма, продължителността на инфекциозния им период е неизвестна. Кърлежите запазват инфекциозността си доживот, протича трансовариално и трансфазно предаване на рикетсиите. Болният човек не представлява епидемиологична опасност.

Механизмът на предаване е трансмисивен, носителите са ларвите на червените акари, паразитиращи животни и хора.

Естествената чувствителност на хората е висока. Постинфекционният имунитет е хомоложен и дълготраен, но в ендемични огнища може да има случаи на повторна инфекция.

Треската Цуцугамуши се среща в много страни от Централна, Източна и Югоизточна Азия и на островите в Тихия океан (Индия, Шри Ланка, Малайзия, Индонезия, Пакистан, Япония, Южна Корея, Китай и др.). В Русия природни огнища на инфекцията са известни в Приморския край, Курилските острови, Камчатка и Сахалин.

В ендемичните райони треската цуцугамуши се регистрира като спорадични случаи и групови огнища; описани са масови експлозивни огнища сред посетителите. Лятната сезонност е изразена с пик през юли-август, което се обяснява с биологичната активност на кърлежите по това време. Заболяват хора от всички възрастови и полови групи (главно тези, които се занимават със селскостопанска работа в речни долини с храстови и тревисти гъсталаци - биотоп на червенотелесните кърлежи).

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Причини за треска Цуцугамуши

Треската Цуцугамуши се причинява от малък полиморфен грам-отрицателен бацил Orientia tsutsugamushi, който принадлежи към рода Orientia от семействоRickettsiaceae. За разлика от представителите на рода Rickettsia, при Orientia липсват някои компоненти на пептида гликан и LPS (мураминова киселина, глюкозамин и окислени мастни киселини) в клетъчната стена. Патогенът се култивира в кърлежи, трансплантируеми клетъчни култури и жълтъчния сак на пилешки ембриони; в заразените клетки паразитира в цитоплазмата и ядрото. Разделя се на 6 серологични групи и има общ антиген с Proteus OX 19.

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Патогенеза на треска цуцугамуши

Първичният афект възниква на мястото на ухапване от кърлеж. Патогените навлизат в регионалните лимфни възли по лимфен път от входната точка, образувайки лимфангит и регионален лимфаденит. След първичното натрупване на рикетсии в лимфните възли се развива хематогенна дисеминационна фаза. Пролиферацията на патогените в цитоплазмата на телесните клетки, предимно в съдовия ендотел, обяснява развитието на васкулит и периваскулит, ключово звено в патогенезата на треската цуцугамуши. Засегнати са предимно малки съдове на миокарда, белите дробове и други паренхимни органи. Десквамацията на ендотелните клетки е в основата на последващото образуване на грануломи, подобни на тиф, но хистологичните промени в съдовете при треска цуцугамуши са по-слабо изразени и не достигат стадий на тромбоза и некроза на съдовите стени, както при тифа.

Симптоми на треска Цуцугамуши

Инкубационният период на треската цуцугамуши трае средно 7-12 дни, с вариации от 5 до 20 дни. Симптомите на треската цуцугамуши са доста сходни с други инфекции от групата на рикетсиозните петнисти трески, но в различните огнища клиничната картина и тежестта на заболяването варират значително.

Първичният афект не се проявява при всички пациенти. Той може да се открие още в края на инкубационния период като малко (до 2 мм в диаметър) уплътнено хиперемирано петно. Това бързо е последвано от втрисане, чувство на умора, силно главоболие и безсъние. Могат да се появят миалгия и артралгия. Телесната температура се повишава до високи стойности. Първичният афект се трансформира във везикула, а след това постепенно, в продължение на много дни, в язва с периферна зона на хиперемия и в струпея. Едновременно с това се появява регионален лимфаденит. След това първичният афект персистира до 2-3 седмици.

При преглед на пациенти от първите дни на заболяването се отбелязват следните симптоми на треска цуцугамуши: хиперемия и подпухналост на лицето, изразен конюнктивит и склерит. По-малко от половината от пациентите развиват петнист обрив по гърдите и корема на 5-8-ия ден от заболяването, впоследствие елементите на обрива стават макулопапулозни, разпространяват се до крайниците, без да засягат дланите и стъпалата. Честата липса на първичен афект и екзантема значително усложнява диагностицирането на треска цуцугамуши.

Екзантемата персистира средно една седмица. През този период се развива тежка интоксикация, формира се генерализирана лимфаденопатия (което отличава заболяването от всички други рикетсиози), откриват се тахикардия, приглушени сърдечни тонове, систоличен шум и понижено кръвно налягане. Миокардитът се развива по-често, отколкото при други рикетсиози. Белодробната патология се проявява с признаци на дифузен бронхит, а в тежки случаи - с интерстициална пневмония. Черният дроб обикновено не е уголемен; по-често се развива спленомегалия. С увеличаване на интоксикацията се увеличават проявите на енцефалопатия (нарушение на съня, главоболие, възбуда). В тежки случаи са възможни делириум, ступор, конвулсии, развитие на менингеален синдром и гломерулонефрит.

Фебрилният период без лечение може да продължи до 3 седмици. След това температурата се понижава чрез ускорена лизис в продължение на няколко дни, но в афебрилния период могат да се появят повтарящи се вълни на апирексия. По време на периода на реконвалесценция могат да се развият усложнения - миокардит, сърдечно-съдова недостатъчност, енцефалит и др. Общата продължителност на заболяването често варира от 4 до 6 седмици.

Усложнения на треската Цуцугамуши

В тежки случаи на заболяването са възможни миокардит, тромбофлебит, пневмония, белодробен абсцес, гангрена и гломерулонефрит. При навременна и адекватна терапия телесната температура се нормализира в рамките на първите 36 часа от лечението и не се развиват усложнения. Прогнозата зависи от тежестта на заболяването и усложненията. Смъртността без лечение варира от 0,5 до 40%.

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Диагностика на треска Цуцугамуши

Треската Цуцугамуши се диференцира от други рикетсиози (кърлежов тиф на Северна Азия, Марсилска треска), денга, морбили, инфекциозен еритем, вторичен сифилис, псевдотуберкулоза.

trusted-source[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Лабораторна диагностика на треска цуцугамуши

Промените в хемограмата са неспецифични. Най-важни са откриването на специфични антитела в RSK или RIGA, имунофлуоресцентен метод и ELISA. Възможно е да се проведе биологичен анализ върху бели мишки с последващо изолиране на патогени или култивиране на микроорганизми върху клетъчна култура.

Лечение на треска цуцугамуши

Етиотропното лечение на треска цуцугамуши се провежда с тетрациклинови препарати (доксициклин 0,2 g веднъж дневно, тетрациклин 0,3 g 4 пъти дневно) в продължение на 5-7 дни. Алтернативни лекарства - рифампицин, макролиди, флуорохинолони - се използват в средни терапевтични дози. Кратките курсове с антибиотици допринасят за развитието на рецидиви. Комплексното патогенетично лечение включва детоксикиращо лечение на треска цуцугамуши, употреба на глюкокортикостероидни лекарства, сърдечни гликозиди.

Как се предотвратява треската цуцугамуши?

Треската цуцугамуши може да се предотврати чрез провеждане на следните мерки: дезинсекция и дератизация в естествени биотопи в близост до хора, унищожаване на гризачи, използване на репеленти и защитно облекло, почистване на района от храсти. Специфична имунопрофилактика на треската цуцугамуши не е разработена, ваксинацията на населението с жива атенюирана ваксина (използвана по епидемиологични показания в ендемични райони) се е оказала неефективна.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.