^

Здраве

A
A
A

Дистрофия на ретината: причини, симптоми, диагноза, лечение

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Дистрофия на ретината се получава в резултат на нарушение на функцията на крайните капиляри, патологичните процеси в тях.

Тези промени включват пигментна дистрофия на ретината - наследствено заболяване на черупката на окото. Пигментационната дегенерация на ретината е хронично, бавно прогресивно заболяване. Първоначално пациентът се оплаква от хеморагия - отслабване на зрението при свечеряване. Първите симптоми на пигментна ретинална дистрофия се появяват на възраст до осем години. С течение на времето зрителното поле се ограничава концентрично, централното виждане намалява. До 40-60 годишна възраст има пълна слепота. Пигментната дистрофия е процес, който бавно се развива във външните слоеве на ретината, придружен от смъртта на невропенията. На мястото на починалия първи неврон, пигментните епителни клетки растат отново в ретината на окото, които поникват във всички слоеве. Около клоните на капилярите се образуват пигментирани задръствания, които приличат на формата на "костеливи тела". Първоначално тези кръвни телца се появяват в периферията на ретината, след което броят им се увеличава, те са видими във всички области на ретината на черупката до макулната област. От периферията тази пигментация се разпространява в центъра от десетки години. Може да има рязко стесняване на калибъра на съдовете на ретината, те стават нишковидни. Дискът на оптичния нерв се променя, което придобива восъчна сянка, а след това се развива атрофия на оптичния нерв.

С течение на времето зрението на здрача се нарушава толкова рязко, че пречи на ориентацията дори в познат терен и се появява "нощна слепота", като остава само денят. Апаратът на ретината - апаратът на вибрацията - напълно умира. Централното виждане се поддържа през целия живот, дори ако зрителното поле е достатъчно стегнато (лицето изглежда като че ли през тясна тръба).

Лечение на пигментарна дегенерация на ретината. Основната цел е да се спре разпространението на включването на крайните капиляри. За тази цел приложете мултивитамини, никотинова киселина 0.1 g 3 пъти на ден; препарати от средната част на хипофизата (интервали 2 капки 2 дни в седмицата за 2 месеца). Прилагайте медикаменти (ENCAD, хепарин и др.), Изпълнявайте хирургични интервенции - реваскуларизация на хороида. Задайте диета, бедна на холестерол и пурини.

Малката ретинална дистрофия се развива в детството или юношеството. Те отбелязват постепенно намаляване на зрителната острота, появява се централна скотома. Болестта е генетично обусловена, често има семеен наследствен характер. Разграничаване на следните основни видове дегенерация на макулата на матката.

Дистрофия на вестта. Най-добър болест - редки двустранно дистрофия на ретината в макулата региона, който има формата на кръгла огнище жълтеникаво, подобен на чист яйчен жълтък с диаметър от 0.3 до 3 диск диаметри на оптичен нерв. Видове наследствени заболявания Най-добър - автозомно доминантно. Патологичният процес се намира в областта на макулата.

Има три етапа на заболяването:

  • стадий на киста на вителлайн;
  • екзудативно-хеморагична, при която в ретината постепенно се появяват руптура на кистата, кръвотечения и ексудативни промени;
  • цикатрициална атрофичен.

Курсът на заболяването е асимптоматичен, той се открива случайно при изследване на дете на възраст 5-15 години. Понякога пациентите се оплакват от замъглено виждане, трудност при четенето на текстове с малки разпечатки. Зрителната острота варира в зависимост от стадия на заболяването от 0,02 до 1,0. Промените в повечето случаи са асиметрични, двустранни.

На второ ниво обикновено се наблюдава намаление на зрителната острота, когато се разкъсват кисти. В резултат на резорбция и изместване на съдържанието на киста се образува картина на псевдохидропониум. Възможни са субретинални кръвоизливи и образуването на субретиналната неоваскуларна мембрана, разкъсванията и откъсванията на ретината са много редки, с развитието на хороидална склероза.

Диагнозата се основава на резултатите от офталмоскопията, флуоресцентната ангиография, електроретентографията и електрокултурата. Помощ при диагностицирането може да се направи чрез разглеждане на други членове на мрежата. Няма патогенетично заземено лечение. В случай на образуване на субретиналната неоваскуларна мембрана може да се извърши лазерна фотокоагулация.

Vitelliform макулна дегенерация на възрастни. За разлика от болестта на Best, промените се развиват в зряла възраст, са по-малки и не напредват.

Болест на Старгард и жълтеникав фонд (дистафия с жълто петно). Болестта на Stragardt е дегенерация на макулната област на ретината, която започва в пигментния епител и се проявява като двустранно намаляване на зрителната острота на възраст от 8 до 16 години.

В областта на макулата се появява подвижност и фокусът се формира от "метален блясък". Болестта е описана от К. Старгард още в началото на 20-ти век. Като наследствено заболяване на макулата зона с полиморфна офталмоскопично картина, която включва "счупен бронза", "око на бик", атрофия на хориоидеята, и други. Феноменът на "око на бик" ophthalmoscopically вижда като тъмно център, заобиколен от широк пръстен от хипопигментации, обикновено последвано gipergmentatsii пръстен. Той установява, рядка форма на жълто-забелязан дистрофия без промени в макулата областта, в този случай между макулата и екватора се виждат няколко жълтеникави петна с различни форми: кръгли, овални, продълговати, които могат да се сливат или разположени отделно един от друг. С течение на времето, цветът, формата и размерът на тези петна могат да варират. При всички пациенти с болест на Stargardt разкрие относителната отида абсолютно централната скотоми с различни размери, в зависимост от процеса на размножаване. Когато дистрофия зрителното поле на жълто-забелязан може да бъде нормално при липсата на промени в макулата региона.

Повечето пациенти променят цветното виждане в зависимост от вида на деутеринопията, червено-зелената дисхромазия и т.н. При дистрофия с жълто петно цветното зрение може да бъде нормално.

Няма патогенетично заземено лечение. Препоръчва се да носите слънчеви очила, за да предотвратите вредното въздействие на светлината.

Дистрофията с жълта петна Francescetti се характеризира с наличие на жълтеникави фокуси в задния край на фонда. Тяхната форма е разнообразна, варираща от точка до 1,5 диаметър на оптичния диск. Понякога заболяването се комбинира с дистрофията на Старгард.

Инволюционна макулна дегенерация има две форми: nonexudative ( "сух") и ексудативна ( "мокър"). Болестта се среща при лица над 40 години. Той е свързан с инволюционна промени в мембраната на Брух, хороидеята и външните слоеве на ретината. Постепенно образува dispigmentation лезии и хиперпигментация поради загуба на пигментния епител клетки и fotorstseptorov. Смущение в ретината освобождаване от непрекъснато подновяване на външните сегменти на фоторецептори води до формирането на друзи - джобове на претоварване на ретината метаболитни продукти. Ексудативна форма на заболяването, свързано с появата на макулата региона subretinalyyuy неоваскуларна мембрана. Новообразуваните съдове нахлуващите през пукнатини в мембраната на Брух от хороидални ретината оказва нееднократно кръвоизливи, са източници на липопротеините депозити в дъното на стомаха. Постепенно мембраната е белег. На този етап от заболяването зрителната острота се намалява значително.

При печенето големи с тази патология се използват антиоксидантни лекарства, ангиопротектори, антикоагуланти. В ексудативна форма провежда лазеркоагулация на субретиналната неоваскуларна мембрана.

Наследствена генерализирана ретронална дистрофия

Дегенерация на фоторецептора на ретината различен тип наследство, природата на нарушение на визуални функции и фундус картина, в зависимост от локализацията на първичния патологичния процес в различни структури: мембраната на Брух, ретиналния пигментен епител, комплексът пигментен епител - фоторецептори, фоторецептори и вътрешните слоеве на ретината. Ретината дистрофия както централната и периферната локализация може да се дължи на мутация на родопсин ген и perifirina. В същото време симптом, който обединява тези заболявания, е стационарна нощна слепота.

Понастоящем са известни 11 хромозомни области, които включват гени, които мутации са причина на ретинитис пигментоза, и за всеки тип генетична характеристика ретинитис пигментоза алелен и не-алелни варианти.

Наследствени периферни дистрофии на ретината В тези форми на ретинална дистрофия, оптично неактивната част на ретината близо до линията на зъбната рейка е засегната. Не само ретината и хороидът, но и стъкловидното тяло често участват в патологичния процес, във връзка с който те се наричат "периферни vitreochorioretinal dystrophies".

Наследствена централна ретинална дистрофия

Централна (макуларна) дегенерация на ретината - заболяване, локализиран в централната отдел ретината, които се характеризират с прогресивна Разбира се, типичен офталмоскопично картина и имат сходни функционални симптоми: намалява централното зрение, нарушена цветно зрение, намаляване на конус ERG компоненти.

За най-често срещаните наследствени ретинални дистрофии с промени в епитела на пигмент и фоторецептори включват болест на Stargardt, разширяване на зениците zheltopyatnistoe, vitelliformnuyu дистрофия Най-добър. Друга форма на макулна дистрофия се характеризира с промени в мембраната на Брух и ретиналния пигментен епител: доминиращ друзи на мембраната на Брух, Sorsbi дегенерация, дегенерация на макулата, която е свързана с процеса на стареене и други заболявания.

trusted-source[1], [2]

Какво трябва да проучим?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.