Токсоплазмоза Хепатит

Вродена токсоплазмоза Хепатитът е заболяване, причинено от токсоплазма, получен от фета, преднамерено от майката с токсоплазмоза.

Разпространение

Токсоплазмозата е един от най-неотложните здравословни проблеми. В структурата на опортюнистичните заболявания в Русия токсоплазмозата се нарежда на трето място след туберкулозата и цитомегаловирусната инфекция.

Причиняващият агент на токсоплазмозата е широко разпространен в природата и чрез контакт с домашни и селскостопански животни инфектира хора - от 6 до 90%. Например, в Германския автономен район, инфекцията с токсоплазма е установена при 36.3% от жителите, а в района на Камчатка - 13%.

В Англия серопозитивността на токсоплазмата е 9.1%.

Сред тези, заразени с токсоплазма, жените преобладават, което вероятно се дължи на по-голямото им участие в готвенето и контакта със сурово месо.

Наличието на токсоплазмоза при бременни жени се открива с много висока честота: например в Швеция серопозитивността на токсоплазмоза при бременни жени се открива в 18% от случаите.

В Русия се откриват антитела срещу токсоплазма при бременни жени с честота от 10 до 40,6%. Инфекцията на новородените с токсоплазма достига значителни стойности - от 17.3 до 26.3%.

Фетална и неонатална смърт от вродени малформации, вътрематочна инфекция с Toxoplasma се откриват в 1,7% от случаите, и едновременното присъствие на вътрематочно инфекция, причинена от Toxoplasma и херпес симплекс вирус, - 11,5%.

Причини за токсоплазмоза хепатит

Причинителят на токсоплазмозата - с Toxoplasma Gondii - принадлежи към вида на прост, клас на Spore, чета Coccidia. Разграничаване пролиферативно Toxoplasma или endozoidy (taksizoidy), кисти и ооцити (етап покой ентерично патоген крайния гостоприемников). Кисти се образуват в организма на междинния гостоприемник (човек, говеда). Те се локализират основно в мозъка, очите, миокарда и мускулите. Вътре в кистите има също така размножаване на токсоплазма. Освен това, те излизат от кисти, проникват в клетките-гостоприемници, където започва тяхното размножаване. Това се случва при пристъпи на токсоплазмоза при хора. Жизнеспособните паразити в кисти могат да бъдат запазени в заразения организъм за цял живот. От точоплазма човек-човек не се предава. При първичната инфекция, дължаща се на токсоплазма, която настъпва по време на бременност, причинителят се предава на плода. Вече заразен преди и, следователно, не-имунни жени инфекция прясно токсоплазмоза е свързан с parasitaemia, поне в краткосрочен план, докато endozoidy (пролиферативни форми на патогена) могат да бъдат въведени в източване на кръвта плацента на майката. Освен това, ако бариерната функция на трофобластния слой на хориоя е нарушена, паразитът прониква в кръвния поток на фетуса. Вероятността за трансплацентарно предаване на токсоплазма (от 10 до 80%) зависи от гестационната възраст на плода. Тежестта на плодовите лезии се увеличава с продължителността на бременността, но рискът от инфекция на плода се увеличава.

Инфекцията с токсоплазма на плода причинява остри или хронични форми на заболяването, причинява аномалии в развитието, може да причини увреждане на различни органи и системи.

[1], [2], [3], [4], [5],

Морфология

При вродена токсоплазмоза хепатитът с по-голяма честота също така описва увреждането на други органи. Наблюдават се например менингоенцефалит, миокардит, пневмония, пиелонефрит, ентероколит и др.

Черният дроб обикновено се разширява. Хистологичното изследване показва запазването на лобуларната структура, декомплексирането на чернодробните греди и наличието на лимфохистиоцитна инфилтрация. При хепатоцитите се открива хиалин и вакуоларна дистрофия, се наблюдават центролобуларна некроза на хепатоцити и некроза по периферията на лобовете, налице е холестаза. В лимфохистиоцитните инфилтрати се откриват токсоплазмични кисти, от лимфоидни и моноцитни клетки се образуват малки грануломи със смес от епителиоидни клетки.

Симптомите на токсоплазмозния хепатит

При по-голямата част от децата с вродена токсоплазмоза хепатит се раждат на пълен работен ден, те имат Apar резултати от 7-8 точки. Състоянието се оценява като умерено тежко, при някои новородени може да е тежко. Има опиянение под формата на летаргия, отказ за ядене, регургитация. Жълтеницата се появява на 2-3 дни от живота - от слаб до интензивен. Увеличаване на размера на черния дроб, уплътняване на консистенцията му се отбелязва при всички деца. Черният дроб се палпира под коридора с 3-5 см; ръбът е заоблен, повърхността е гладка. Спленомегалия записва в 30-40% от пациентите с далака действа от хипохондриум на 1--2 см. Обрив може да изглежда като макулопапуларен обрив в областите на слабините и седалищните. В 35-40% от случаите има лимфаденопатия. Промените в сърцето се изразяват при наличие на систолично мърморене и заглушен сърдечен тон при 30% от новородените.

В биохимичния анализ на кръвта; 2-3 пъти увеличение на нивото на общия билирубин, приблизително равно на съдържанието на конюгирани и неконюгирани пигментни фракции; много слабо, главно в 2 фази, повишена активност на ALT, ACT, LDH.

При синдрома на холестазата се отбелязва изразен иктеризъм на кожата и склерата, повишаване на серумната концентрация на общия билирубин с коефициент 8-10 с известно преобладаване на конюгираната фракция. В същото време нивото на активност на алкалоземните метали и GGTP се увеличава 2-2.5 пъти. Децата страдат от тревожност, сърбеж на кожата. Хеморагичният синдром (петехиален обрив, кръвоизлив в мястото на инжектиране) се появява по-често, когато възникне холестатичен вариант на хепатит.

При ултразвук има увеличение на ехо-плътността на черния дроб при почти всички деца с вроден токсоплазмен хепатит. С холестатичен вариант има сгъстяване на стените на жлъчния мехур. Панкреатопатията се регистрира в 43% от случаите.

Варианти на потока

Продължителността на вродения токсоплазмен хепатит е остра. Постепенно, за 2-3 месеца, състоянието на децата се подобрява: интоксикацията намалява, жълтеницата изчезва; с холестатичен вариант на заболяването, жълтеницата може да продължи до 4-5 месеца. В същото време биохимичните параметри на холестазата се нормализират.

Тези деца умират, които освен хепатит показват тежки увреждания на други органи и системи (менингоенцефалит, пневмония, миокардит и др.).

Хроничният ход на вродения токсоплазмозен хепатит се среща в изолирани случаи. Децата се наблюдават за промени в нервната система (мускулна хипотензия и хипертония, двигателни нарушения, хидроцефалия), както и зрителния орган, може да бъде забавено развитие.

Диагностика на токсоплазмозния хепатит

В присъствието на наследствена токсоплазмоза хепатит трябва да се разграничава от други вродени инфекции, придружени от развитието на хепатит. Това nitomegalovirusnaya инфекция, хепатит В, Epstein-Barr вирус инфекция, листериоза и др. Основната значение е откриването на инфекциозни серологични маркери настоящите. В момента диагнозата на наследствена токсоплазмоза е създадена въз основа на откриването в първите месеци от живота antitoksoplazmennyh антитела (анти-Токсо) от класа IgM, IgA класа от ELISA, но не всички деца с наследствена токсоплазмоза определени от антителата. При 30-60% от тези деца не се откриват анти-токсо IgM и IgA.

Само постепенно, в продължение на няколко месеца, до 1 година от живота, се образува анти-зъбен IgG при натрупването на заглавия.

През последните години се появиха нови подходи към ранната диагностика на вродена токсоплазмоза, включително при асимптоматична инфекция при раждане.

Един от тях е използването на рекомбинантни антигени на Т. Gondii, които сега наброяват 6. Показано е, че при деца с вродена токсоплазмоза през първите два месеца на живот в 97% от случаите са открити антитела срещу рекомбинантните антигени на Toxoplasma клас IgM.

Друг метод е повече време и не винаги са ефективни, базиран на засичането в серум или други биологични субстрати, геномна ДНК на Toxoplasma при бебета с наследствена токсоплазмоза, както и в околоплодната течност на плода. Ефективността на този метод за идентифициране на токсоплазмоза се оценява на 60-70%.

[6], [7], [8]

Лечение на токсоплазмоза хепатит

Етиотропична терапия: на децата се предписва пириметамин (хлорид) в дневна доза от 0,5-1 mg на 1 kg телесно тегло в продължение на 5 дни. Такива 5-дневни цикли се повтарят 3 пъти, с интервали от 7-10 дни. В същото време, сулфадимидин се прилага в доза от 0,2 g на 1 kg телесно тегло на детето в продължение на 7 дни. За предотвратяване на страничния ефект на пириметамин (хлоридин), фолиевата киселина се предписва в дневна доза от 1-5 mg в продължение на 30 дни. Използвани хепатопротектори.

Профилактика на токсоплазмоза хепатит

Необходимо е да се извършва санитарно-образователна работа с бременни жени. Препоръчвайте да измивате ръцете си внимателно след контакт с прясно месо, с домашни животни, внимателно измийте зеленчуци, зеленчуци, плодове. Специфична профилактика на токсоплазмоза все още не е развита.