Връзката между затлъстяването и захарния диабет със синдром на обструктивна сънна апнея при сън

Представени са литературните данни от клинични проучвания, при които се счита, че синдром на обструктивна сънна апнея (OSAS) е рисков фактор за развитието на нарушения на метаболизма на въглехидратите, включително захарен диабет тип 2. Взаимовръзката на най-значимите фактори, повлияващи прогресията на нарушенията на метаболизма на въглехидратите при пациенти с обструктивна сънна апнея, се анализира. Провежда се анализ на данните за връзката между обструктивна сънна апнея и диабетна автономна невропатия и инсулинова резистентност. Представена е възможността да се използва терапия с CPAP за коригиране на метаболитните нарушения при пациенти със захарен диабет.

Захарният диабет тип 2 (ДМ) е най-честата хронична ендокринна болест. Според Диабет Атлас през 2000 г. Има 151 милиона пациенти със захарен диабет тип 2 в света. В различните страни броят на тези пациенти варира от 3 до 10% от населението, а СЗО прогнозира, че до 2025 г. Се очаква броят на пациентите с диабет тип 2 да се увеличи трикратно.

Най-опасните последствия от глобалната епидемия от диабет тип 2 са нейните системни съдови усложнения, които водят до инвалидност и преждевременна смърт на пациентите. Напоследък е установено, че при пациенти със захарен диабет тип 2 спирането на дишането при сън (апнея) е по-често, отколкото при основното население. В проучването SHH се установи, че пациентите с диабет тип 2 са по-склонни да имат респираторен дистрес в съня си и по-тежка хипоксемия.

Преобладаването на синдрома на обструктивна сънна апнея (OSAS) е 5-7% от общата популация над 30-годишна възраст, като тежките форми на заболяването засягат около 1-2%. На възраст над 60 години, обструктивна сънна апнея се проявява при 30% от мъжете и 20% от жените. При хора над 65-годишна възраст честотата на заболяването може да достигне 60%.

За характеризиране на обструктивна сънна апнея, следните термини, използвани в сън: апнея - пълно спиране на дишането за поне 10 секунди, хипопнея - намаляване на дихателните поток с 50% или повече, с намаляване на насищане на кислород в кръвта е не по-малко от 4%; десатурация-загуба на насищане с кислород (SaO2). Колкото по-висока е степента на десатурация, толкова по-тежък е ходът на обструктивна сънна апнея. Апнея се счита за тежко при SaO2 <80%.

Диагностичните критерии за обструктивна сънна апнея, предложени от Американската академия по сън медицина, са както следва:

• A) изразена дневна сънливост (DS), която не може да бъде обяснена с други причини;
• Б) два или повече от следните симптоми, които не могат да бъдат обяснени с други причини:
  • задушаване или недостиг на въздух по време на сън;
  • повтарящи се епизоди на пробуждане;
  • "Не освежаващ" сън;
  • хронична умора;
  • намалена концентрация на внимание.
• В) По време на полисомнографско проучване в рамките на един час от съня се откриват пет или повече епизода на обструктивно дишане. Тези епизоди могат да включват всяка комбинация от епизоди на апнея, хипопения или ефективно дихателно усилие (ERA).

За диагностицирането на синдрома на обструктивна сънна апнея / хипноза е необходимо наличието на критерий А или В в комбинация с критерий С.

Средният брой епизоди на апнея / хипонея в рамките на един час е показан от индекса на апнея-хипноза (IAH). Стойността на този показател по-малка от 5 се счита за приемлива при здрави хора, въпреки че това не е нормално в пълния смисъл на думата. Според препоръките на Специалната комисия на Американската академия по сън медицина синдромът на апнея е разделен на три степени на тежест, в зависимост от стойността на IAG. IAG <5-норма; 5 30-тежка степен.

Обструктивната сънна апнея е резултат от взаимодействието на анатомични и функционални фактори. Анатомично поради стесняване на горните дихателни пътища (VDP), функционалният фактор се свързва с отпускане на мускулите, които разширяват VAP по време на сън, което често се съпровожда от колапс на горните дихателни пътища.

Прилагането на механизма за запушване на дихателните пътища при апнея се извършва по следния начин. Когато пациентът заспива, има постепенно отпускане на мускулите на фаринкса и увеличаване на мобилността на стените му. Един от следващите вдишвания води до пълен колапс на дихателните пътища и спиране на пулмоналната вентилация. В същото време дихателната дейност продължава и дори се усилва в отговор на хипоксемия. Разработване на хипоксемия и хиперкапния стимулира активирането на реакцията, т.е., на прехода към по-малко дълбоки фази на съня, както и в по-повърхностно сън етапи от степента на мускулната дейност - .. Разширители на горните дихателни пътища е достатъчно, за да се възстанови своите лумена. Въпреки това, веднага щом дишането се възстанови, след известно време сънят отново се задълбочава, мускулът на дилататорните мускули намалява и всичко се повтаря отново. Острата хипоксия също води до стрес реакция, придружена от активиране на симпатореалната система и повишаване на кръвното налягане. В резултат на това, по време на сън, тези пациенти създават условия за образуване на хронична хипоксемия, чието въздействие определя разнообразието на клиничната картина.

Най-честата причина за стесняване на лумена на дихателните пътища на фаринкса е затлъстяването. Данните от проучването на American National Sleep Foundation показват, че приблизително 57% от затлъстелите имат висок риск от обструктивна сънна апнея.

В тежка сънна апнея, нарушен синтез на растежен хормон и секрецията на тестостерон пикове, които се намират в дълбоките етапи на сън, почти липсват в обструктивна сънна апнея, което води до недостатъчно производство на тези хормони. При недостиг на растежен хормон, използването на мазнини се нарушава и се развива затлъстяването. И всички диетични и медикаментозни усилия, насочени към загуба на тегло, са неефективни. Освен това, мастни натрупвания в проводника на ниво врата до по-нататъшно стесняване на дихателните пътища и развитието на обструктивна сънна апнея, създавайки порочен кръг, които нарушават без лечение на сънна апнея е почти невъзможно.

Спящата апнея е независим рисков фактор за хипертония, миокарден инфаркт и инсулт. При изследване на мъже с хипертония е установено, че разпространението на обструктивна сънна апнея при пациенти с диабет тип 2 достига 36% в сравнение с 14,5% в контролната група.

Преобладаването на ОСА при пациенти с диабет тип 2 е между 18% и 36%. В доклад на SD West et al. Честотата на сънна апнея при пациенти с диабет се оценява на 23% в сравнение с 6% в общата популация.

Анализът на данните от многоцентровото проучване показва изключително високо разпространение на неидентифицирана обструктивна сънна апнея при пациенти със затлъстяване с диабет тип 2. От друга страна, е установено, че около 50% от пациентите с синдром на апнея имат захарен диабет тип 2 или нарушения на въглехидратния метаболизъм. При индивиди с тежка дневна сънливост тежестта на обструктивната сънна апнея корелира с наличието на диабет тип 2. Честотата на диабет тип 2 при пациенти с респираторни заболявания се увеличава с YAG, както при пациенти с AHI над 15 часа честота на диабет е 15%, в сравнение с 3% при пациенти без апнея. Маркирано корелация позволено да се предполага, че сънна апнея е нов рисков фактор за диабет тип 2 и обратно, че хроничната хипергликемия може да допринесе за обструктивна сънна апнея.

Факторите, които увеличават риска от сънна апнея, включват мъже, затлъстяване, възраст и раса. Проучване на S. Surani et al. Показват много високо разпространение на диабета в популацията на испанци, страдащи от обструктивна сънна апнея, в сравнение с останалата част от Европа.

Затлъстяването е често срещан рисков фактор за обструктивна сънна апнея и инсулинова резистентност (РИ), като разпределението на висцералните мазнини е особено важно. Приблизително две трети от всички пациенти със синдром на сънна апнея са с наднормено тегло, както и влиянието си като индикатор на обструктивна сънна апнея в 4 пъти повече от възраст, както и 2 пъти по-висока от мъжки пол. Това се доказва от резултатите от проучване на пациенти с диабет и затлъстяване, 86% от които са били с диагноза сънна апнея, което съответства на 30,5% от умерена тежест, а в 22,6% - тежка обструктивна сънна апнея, и сънна апнея тежест корелира с увеличение на индекса на телесна маса (ИТМ).

В допълнение към горните фактори, фрагментацията на съня, повишената симпатикова активност и хипоксията играят важна роля в развитието на IR и метаболитните нарушения при обструктивна сънна апнея.

При проучванията с напречен разрез се установява корелация между увеличаването на тежестта на апнея и нарушенията на глюкозния метаболизъм, както и повишен риск от развитие на захарен диабет. Единственото перспективно четиригодишно проучване не разкрива връзката между първоначалната му тежест и честотата на захарен диабет. Неотдавнашно широкомащабно популационно проучване, включващо повече от 1000 пациенти, предполага, че сънната апнея е свързана с честота на диабет и че увеличаването на тежестта на апнея е свързано с повишен риск от развитие на диабет.

При пациенти с нормална телесна маса (BMI <25 кг / м2), който не, така основен рисков фактор за диабет, чести пристъпи на хъркане са свързани с понижена толерантност към глюкозата и по-високо ниво на HbAlc.

Установено е, че при здрави мъже IAG и степента на нощна десатурация са свързани с нарушен глюкозен толеранс и IR, независимо от затлъстяването. И накрая, конкретни доказателства са получени от резултатите от проучването SHH. При популация от 2656 пациенти, IAG и средната кислородна наситеност по време на сън са свързани с повишени глюкозни нива на гладно и 2 часа след теста за орален глюкозен толеранс (PTTG). Тежестта на сънната апнея корелира със степента на ИД независимо от ИТМ и обиколката на талията.

Има доказателства, че продължителната интермитентна хипоксия и фрагментацията на съня увеличават активността на симпатиковата нервна система, което на свой ред води до нарушения на глюкозния метаболизъм. В едно скорошно проучване, AS Peltier et al. Че 79,2% от пациентите с обструктивна сънна апнея са имали нарушение на глюкозния толеранс и 25% са имали първа диагноза за захарен диабет.

Въз основа на резултатите от полисомнографията и PTTG беше установено, че захарен диабет е намерен при 30,1% от пациентите с обструктивна сънна апнея и при 13,9% от хората без дихателна недостатъчност. С увеличаването на тежестта на апнея, независимо от възрастта и ИТМ, нивата на кръвната глюкоза на гладно се увеличават след хранене и чувствителността към инсулин намалява.

Патофизиологични механизми, водещи до промени в глюкозния метаболизъм при пациенти с обструктивен синдром на сънна апнея

Патофизиологичните механизми, водещи до промени в глюкозния метаболизъм при пациенти с ОСА, вероятно са малко.

Хипоксията и фрагментацията на съня могат да доведат до активиране на оста на хипоталамуса-хипофизата (GGO) и повишаване на нивото на кортизола, което има отрицателно въздействие върху инсулиновата чувствителност и секрецията му.

Прекъсната хипоксия

Изследванията, проведени в планинските райони, показват, че продължителната хипоксия негативно влияе върху глюкозния толеранс и чувствителността към инсулин. Острата удължена хипоксия води до нарушен глюкозен толеранс при здрави мъже. В едно проучване беше отбелязано също, че при здрави хора 20-минутната интермитентна хипоксия причинява продължително активиране на симпатиковата нервна система.

Фрагментация сна

При обструктивна сънна апнея се наблюдава намаляване на общото време на сън и неговата фрагментация. Има много доказателства, че краткият сън и / или фрагментацията на съня при отсъствие на респираторни нарушения неблагоприятно повлияват глюкозния метаболизъм. Няколко бъдещи епидемиологични изследвания потвърждават ролята на фрагментацията на съня в развитието на захарен диабет. Резултатите са в съответствие с данните за повишения риск от диабет при хора, които първоначално не са имали, но страдат от безсъние. Друго проучване съобщава, че краткият сън и честото хъркане са свързани с по-голямо разпространение на захарен диабет.

В проведените проучвания е установена независима връзка между апнея и няколко компонента на метаболитния синдром, особено при нарушения на МИ и липидния метаболизъм.

Асоциацията на обструктивна сънна апнея при сън не е добре разбрана и резултатите от проучванията са много противоречиви. Установено е, че IR, изчислен чрез индекса на инсулинова резистентност (HOMA-IR), е независимо свързан със сериозността на апнея. Няколко проучвания обаче показват отрицателни резултати. През 1994 г. R. Davies et al. Не показват значително повишаване на нивата на инсулина при малък брой пациенти със синдрома на апнея в сравнение с контролната група на същата възраст, ИТМ и тютюнопушенето. В допълнение, в резултатите от две проучвания на случаите, публикувани през 2006 г., включващи повече пациенти, няма връзка между обструктивна сънна апнея и МИ.

А. Н. Vgontzas и др. Предлагат, че МИ е по-силен рисков фактор за сънна апнея в сравнение с нивата на BMI и плазмените нива на тестостерон при жени преди менопауза. По-късно при популацията от здрави мъже с леко затлъстяване е установено, че степента на апнея корелира с нивата на инсулин на гладно и 2 часа след зареждането с глюкоза. Съобщава се също така за двойно увеличение на MI при пациентите с IAG> 65 след наблюдение за BMI и процент на телесните мазнини. Наблюдавано е, че при пациенти с обструктивна сънна апнея AHI и минимум насищане с кислород (SpO2) са независими детерминанти на TS (TS степен се повишава с 0.5% за всеки час увеличение YAG).

Повтарящи се епизоди на апнея, придружени от освобождаването на катехоламини, повишено ниво на което през деня може да се увеличи кортизол. Катехоламините предразполагат към развитието на хиперинсулинемия чрез стимулиране на гликогенолизата, глюконеогенезата и секрецията на глюкагон и повишени нива на кортизол може да доведе до нарушен глюкозен толеранс, хиперинсулинемия и IR. Висока концентрация на инсулин в кръвта на пациенти с TS е в състояние да открие тъканни специфични растежни фактори, чрез взаимодействие с инсулин-подобен фактор рецептор-ефекторна система. Тези резултати сочат към механизма за комуникация между обструктивна сънна апнея и инсулиновата чувствителност, въз основа на фактори като периодично хипоксемия и сън.

Физическата инертност, дължаща се на дневна сънливост и лишаване от сън, може също да бъде важен фактор, допринасящ за това. Показано е, че дневната сънливост е свързана с повишено IR. При пациенти с синдром на апнея и тежка сънливост през деня нивата на плазмена глюкоза и инсулин са по-високи от тези, които не са имали сънливост през деня по време на изследването.

Обструктивната сънна апнея се характеризира също така с провъзпалително състояние и повишени нива на цитокини, например тумор некрозисфактор-а (TNF-a), което може да доведе до МИ. TNF-a обикновено се увеличава при хора с МИ, причинени от затлъстяване. Изследователите предполагат, че субекти със сънна апнея имат по-високи концентрации на IL-6 и TNF-a от тези, които са с наднормено тегло, но без обструктивна сънна апнея.

IR се причинява също от повишена липолиза и наличие на мастни киселини. Активирането на SNS, свързано с епизоди на апнея, увеличава циркулацията на свободни мастни киселини чрез стимулиране на липолизата, като по този начин допринася за развитието на МИ.

Лептин, IL-6 и възпалителни медиатори също участват в патогенезата на TS и други компоненти на метаболитния синдром. Беше показано, че нивата на лептина надвишават нормалните стойности при пациенти със сънна апнея и съдържанието на адипокин е намалено.

Цикличните феномени на хипоксията - реоксигениране, които се появяват при пациенти с обструктивна сънна апнея, също са форма на оксидативен стрес, което води до повишено образуване на реактивни кислородни видове по време на реоксигениране. Този оксидативен стрес предизвиква активиране на адаптивни пътища, включително намаляване на бионаличността на NO, увеличаване на липидната пероксидация. Беше показано, че подобряването на окислителните процеси е важен механизъм за развитието на МИ и захарния диабет.

По този начин резултатите от многобройни проучвания показват, че обструктивната сънна апнея е свързана с развитието и прогресията на захарния диабет независимо от други рискови фактори като възраст, пол и ИТМ. Увеличаването на тежестта на обструктивната сънна апнея е свързано с повишен риск от развитие на диабет, което може да се обясни с наличието на хронична хипоксия и чести микро-пробуждане. С други думи, има доста малко пациенти, чиито нарушения на метаболизма на въглехидратите могат да се считат за усложнения на синдрома на апнея. Като състояние, което може да бъде лекувано, обструктивната сънна апнея е модифициран рисков фактор за развитието на захарен диабет тип 2.

Също така е възможно да се обърне връзката причина-ефект, тъй като е установено, че диабетна автономна невропатия (DAS) може да отслаби контрола върху движението на диафрагмата. Някои изследователи са предполагали, че IR и хроничната хипоксемия могат на свой ред да доведат до развитие на обструктивна сънна апнея.

Диабетна невропатия

През последното десетилетие са натрупани клинични и експериментални данни за връзката между ID и обструктивна сънна апнея при не-затлъстели диабетици с DAS. Лабораторно проучване показва, че тези пациенти са имали по-голяма вероятност от обструктивна и централна апнея, отколкото при диабетици без автономна невропатия.

Пациентите с DAS имат висока честота на внезапна смърт, особено по време на сън. За да се изследва потенциалната роля на респираторния стрес в съня и да се оценят респираторните нарушения, няколко проучвания са проведени при тези пациенти. При пациенти със захарен диабет и автономна невропатия без анатомични промени и / или затлъстяване функционалните фактори изглеждат решаващи. Това се потвърждава от факта, че сърдечно-съдовите събития често се появяват в REM сънната фаза, когато тоничната и фазовата активност на мускулите, които удължават VAD, е значително намалена дори при лица без апнея.

JH Ficker et al. (IAG 6-10) при група пациенти с диабет и без DAN. Те установили, че разпространението на синдрома на апнея достига 26% при диабетици с DAS, докато пациентите без DAN не страдат от обструктивна сънна апнея. В друго проучване честотата на сънна апнея при сън между пациентите с DDA, независимо от тежестта на автономната невропатия, е била 25-30%.

S. Neumann et al. Показват тясна връзка между нощната десатурация и наличието на DAO. Изследване на клиничните симптоми на обструктивна сънна апнея при пациенти с DAS показва, че тази група пациенти има по-изразена дневна сънливост, оценена от скалата на Sleepiness на Epforta.

По този начин данните от скорошни проучвания показват, че само DAN може да допринесе за възникването на апнея при пациенти със захарен диабет. В допълнение, тези резултати показват необходимостта от оценка на рефлексите на VDP при пациенти с DDA и като цяло потвърждават неговата роля в патогенезата на обструктивна сънна апнея.

При оценката на ефекта на апнея и диабет върху ендотелната функция се установява, че и двете заболявания повлияват еднакво на ендотелиум-зависимата вазодилатация на брахиалната артерия. Въпреки това, при изолирана обструктивна сънна апнея, за разлика от захарния диабет, няма лезия на микроваскуларното легло.

Доказано е, че в допълнение към засягането на съдовата стена, обструктивната сънна апнея също утежнява хода на диабетната ретинопатия. Едно скорошно проучване във Великобритания, показва, че повече от половината от пациентите с диабет, и сънна апнея е поставена диагноза диабетна ретинопатия, а диабетиците без апнея - 30%. Получените данни са независими от възрастта, телесното тегло, продължителността на диабета, гликемичния контрол и кръвното налягане. Наличието на сънна апнея е по-добър предсказател на диабетната ретинопатия, отколкото нивото на гликирания хемоглобин или кръвното налягане. На фона на терапията с CPAP имаше подобрение в картината на фонда.

По този начин, порочен кръг, при усложнения от диабет допринасят за появата на обструктивна сънна апнея и обструктивни дихателни нарушения по време на сън, от своя страна, предизвиква IR и глюкоза непоносимост. В тази връзка, както и доказано отрицателното въздействие на обструктивна сънна апнея на функцията на бета клетките и IR на Международната федерация Диабетът е публикувала клинични насоки, в които лекарят предполага да разгледа пациенти с диабет за наличие на обструктивна сънна апнея, и обратно. Корекцията на сънната апнея при такива пациенти е незаменим компонент на адекватната терапия за захарен диабет.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ефектът на терапията с CPAP върху метаболизма на глюкозата и инсулиновата резистентност

Методът на лечение чрез създаване на постоянно положително налягане на дихателните пътища (CPAP) е един от най-ефективните при пациенти, страдащи от умерена и тежка обструктивна сънна апнея. Той е доказал ефективността си при елиминирането на обструктивни респираторни събития по време на сън и дневна сънливост, подобрявайки съня и качеството на живот. CPAP обикновено се използва за лечение на обструктивна сънна апнея, осигурявайки постоянен натиск по време на инхалацията и изтичане, за да се поддържа VDP тон по време на сън. Устройството се състои от генератор, който осигурява непрекъснат поток въздух на пациента чрез маска и система от тръби.

CPAP терапията не е само метод за лечение на обструктивна сънна апнея, но може да има и благоприятен ефект върху метаболизма на МИ и глюкозата при тези пациенти. Предполага се, че CPAP може да намали интермитентната хипоксия и симпатичната хиперактивност. Това допълнително терапевтично предимство, предоставено от CPAP, понастоящем представлява значителен интерес, но въпросът се обсъжда активно. Резултатите от многобройни проучвания върху ефекта на терапията с CPAP върху метаболизма на глюкозата както при пациенти с диабет, така и без диабет са противоречиви.

Има данни, че метаболитните нарушения могат частично да бъдат коригирани чрез CPAP. В един от тези проучвания се изследва в 40 пациенти без диабет, но с умерена или тежка обструктивна сънна апнея използва еуглицемичен-giperinsulinovy Clamp-тест, който се счита за златен стандарт за оценка на чувствителността към инсулин. Авторите показват, че СРАР лечение значително подобрява инсулиновата чувствителност след 2 дни на лечение, и резултатите продължили 3-месечен период на проследяване без значителни промени в телесното тегло. Интересното е, че подобрението е минимално при пациенти с ИТМ> 30 kg / m2. Може би това се дължи на факта, че индивиди с очевидни IR затлъстяването се определя до голяма степен от излишък на мастна тъкан, както и наличието на обструктивна сънна апнея в този случай, могат да играят само второстепенна роля в злоупотребата на инсулиновата чувствителност.

След 6-месечна терапия с CPAP се наблюдава понижаване на постпрандиалната кръвна захар при пациенти без диабет в сравнение с групата, която не се лекува с CPAP. Въпреки това, при подобна група от пациенти не са установени значими промени в TS и глюкозния метаболизъм.

A. A. Dawson et al. Използва непрекъсната система за проследяване на кръвната глюкоза по време на запис ПСЖ при пациенти с диабет страдат 20 умерена до тежка обструктивна сънна апнея, преди лечение и лечение след това след 4-12 седмици - CPAP. При пациенти със затлъстяване нощната хипергликемия е била намалена, а интерстициалното ниво на глюкозата е по-малко различно по време на лечението с CPAP. Средното ниво на глюкоза по време на сън намалява след 41 дни лечение с CPAP.

В друго проучване чувствителността към инсулин беше оценена при затлъстели пациенти със захарен диабет след 2 дни. И след 3 месеца. CPAP терапия. Значително подобрение на инсулиновата чувствителност се наблюдава само след 3 месеца. CPAP терапия. Все пак, не е имало намаляване на нивото на HbA1c.

AR Babu et al. HbAlc беше определен и 72-часов мониторинг на кръвната захар беше извършен при пациенти с диабет преди и след 3 месеца. CPAP терапия. Авторите установяват, че нивото на кръвната глюкоза след един час след хранението значително намалява след 3 месеца. Използване на CPAP. Също има значително намаляване на нивата на HbA1c. В допълнение, намаляването на нивото на HbA1c значително корелира с броя на дните на употребата на CPAP и придържането към лечението за повече от 4 часа на ден.

В популационно проучване е имало понижение на гладуващия инсулин и MI (NOMA-индекс) след 3 седмици. CPAP при мъже с OSAS, в сравнение със съответната контролна група (IAG <10), но без CPAP. Положителен отговор на терапията с CPAP също е показан с подобрение на инсулиновата чувствителност, понижаване на глюкозата на гладно и след хранене при групи със или без захарен диабет. В 31 пациенти с умерено / тежка обструктивна сънна апнея, които се назначават от СРАР лечение показва увеличаване на инсулиновата чувствителност, за разлика от контролната група от 30 пациенти, лекувани с плацебо лечение СРАР. Допълнително подобрение се отчита след 12 седмици. CPAP терапия при пациенти с телесно тегло над 25 kg / m2. В друго проучване, обаче, не са наблюдавани промени в нивата на кръвната глюкоза и МИ, оценени с индекса NOMA при пациенти без диабет след 6 седмици. CPAP терапия. Според авторите изследваният период е достатъчно кратък, за да идентифицира по-значими промени. Последните резултати показват, че относителното време за реакция към CPAP лечение може да се различава в сърдечно-съдовите и метаболитните параметри. Анализът на други рандомизирани проучвания също така показва подобрение в нивото на HbAlc и МВР при пациенти с диабет с обструктивна сънна апнея, след 3 месеца. Терапия CPAP.

L. Czupryniak et al. Те отбелязват, че физическите лица, които нямат диабет, високи нива на кръвната глюкоза е отбелязано в една вечер на CPAP терапия, с тенденция за увеличаване на гладно инсулин и IR след CPAP. Този ефект се дължи на вторични явления, свързани с повишаване на нивото на растежния хормон. Няколко проучвания съобщават за намаляване на висцералната мастна тъкан след употребата на CPAP, а другият не са открили промени.

Има доказателства, че пациентите с дневна сънливост СРАР намалява R & D, докато тези, които не празнува сънливост, обструктивна сънна апнея лечение не оказва влияние върху тази цифра в сън. На фона на CPAP терапия, се наблюдава намаляване на нивата на холестерола, инсулин и HOMA индекс и увеличаване на инсулиноподобен растежен фактор при пациенти с ДС, а при липса на DS пациенти CPAP терапия не се отрази на тези параметри.

Противоречиви резултати за ефекта на СРАР лечение може да бъде частично обяснени с разликите в изследването популации - Пациенти с диабет, затлъстяване хора без диабет или затлъстяване; първични резултати; методи за оценка на метаболизма на глюкозата: глюкоза на гладно, HbAlc, хиперинсулинемичен гликемичен клипс тест и т.н .; периодът на CPAP терапия (в границите от 1 нощ до 2,9 години) и придържането на пациента към CPAP. Продължителността на терапията с CPAP е до 6 месеца. При условие, че устройството е било използвано за> 4 часа на ден, се счита за адекватно придържане към лечението. Понастоящем не е известно дали е необходима по-дълга продължителност на терапията и по-добро придържане към CPAP, за да се коригират метаболитните аномалии.

Резултатите от последните проучвания са все по-показателни за ролята на терапията с CPAP за увеличаване на инсулиновата чувствителност. Понастоящем се провеждат редица проучвания, които, както се надяваме, ще хвърлят светлина върху този изключително неотложен и многостранен проблем.

По този начин, при пациенти с тежка обструктивна сънна апнея, затлъстяване, диабет, CPAP, очевидно, подобрява инсулиновата чувствителност и глюкозния метаболизъм, така че вероятно може да окаже влияние върху прогнозата на заболявания, придружени от полиорганна участие.

За разлика от това, при пациенти с нормален BMI, лека до умерена тежест на обструктивна сънна апнея, ефектът от СРАР терапия на въглехидратния метаболизъм в момента е, че няма убедителни доказателства.

Проф В. Е. Олеиников, Н. В. Сергаская, доц. А. А. Томашевская. Взаимовръзка на затлъстяването и нарушенията на въглехидратния метаболизъм със синдрома на обструктивна сънна апнея // International Medical Journal - №3 - 2012