Системни нарушения при чернодробно заболяване

Болестите на черния дроб често проявяват общи симптоми и нарушения.

Разстройства на циркулацията

Артериалната хипотония в прогресирането на чернодробната недостатъчност може да допринесе за нарушена бъбречна функция. Патогенеза hyperdynamic обращение (увеличение на сърдечния дебит и сърдечната честота) и артериална хипотония, която се развива в развитието на чернодробна недостатъчност или цироза на черния дроб, не е напълно ясно. Тези нарушения обаче могат да бъдат причинени от периферна артериална вазодилатация. Специфични нарушения на кръвообращението в черния дроб (например синдром на Badd-Chiari).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Ендокринни разстройства

Глюкозна непоносимост, хиперинсулинизъм, инсулинова резистентност и хипергликагонемия често се наблюдават при пациенти с цироза; повишаването на нивата на инсулина отразява намаляването на скоростта на дезинтегрирането му в черния дроб, а не увеличаването на секрецията, докато обратното е по-характерно за хипергликагонемията. Промените в параметрите на функцията на щитовидната жлеза вероятно отразяват нарушаването на обмяната на тиреоидни хормони в черния дроб и нарушаването на свързването на хормоните с кръвните плазмени протеини, отколкото нарушаването на самата щитовидна жлеза.

Хроничните чернодробни заболявания обикновено причиняват нередности в менструалния цикъл и плодовитостта. При мъжете с цироза на черния дроб, особено тези, страдащи от алкохолизъм, често се наблюдава хипогонадизъм (включително атрофия на тестисите, еректилна дисфункция, намалено сперматогенезата) и феминизиране (гинекомастия, femineity). Биохимичните механизми на тези промени не са напълно разбрани. Гонадотропинният резерв на хипоталамо-хипофизната система често се намалява. Нивото на циркулиращия тестостерон в кръвта се намалява главно поради намаляването на синтеза, но и поради повишеното периферно превръщане в естрогени. Нивото на естрогени, в допълнение към естрадиола, обикновено е повишено, но връзката между естроген и феминизация е доста сложна. Тези нарушения са по-изразени при алкохолното чернодробно заболяване, отколкото при цироза с друга етиология. Предполага се, че причината за тези промени е директно алкохол, а не чернодробно заболяване. Доказано е, че самият алкохол е токсичен срещу тестисите.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Хематологични нарушения

Анемията е типична за пациенти с чернодробно заболяване. Това се насърчава чрез кървене, дефицит на фолиева киселина, хемолиза, потискане на хематопоезата от алкохол и пряк ефект на хронично чернодробно заболяване. Левкопенията и тромбоцитопенията често се комбинират със спленомегалия в прогресията на порталната хипертония.

Характерни нарушения на коагулацията, механизмът на появата им е сложен. Хепатоцелуларна дисфункция и намалена абсорбция на витамин К в черния дроб наруши синтеза на фактори на кръвосъсирването. В зависимост от промените в показателите PV или сименс и тежестта на хепатоцелуларна дисфункция може да има различна отговор на парентерално приложение фитонадион (витамин К 5-10 мг веднъж на ден в продължение на 2-3 дни. Тромбоцитопения, разпръскване-nirovannoe интраваскуларна коагулация и фибриноген нива също засягат хемостазата при повечето пациенти.

Нарушения на бъбреците и електролитите

Често има бъбречни и електролитни нарушения, особено при пациенти с асцит.

Хипокалиемията може да бъде резултат от загуба на калий в урината се дължи на увеличение на алдостерон кръв, бъбреци забавят амониеви йони в замяна на калий, бъбречна тубуларна ацидоза вторичен или диуретично лечение. Лечението включва прилагане на калиев хлорид и калий-съхраняващи диуретици.

Хипонатриемията е често срещана дори при задържане на Na; като правило, хипонатриемия се наблюдава при прогресиращи хепатоцелуларни нарушения и е трудно да се коригира. В по-голяма степен това се дължи на относителния излишък на вода, отколкото на общите загуби на натрий; стойността на калия също има стойност. Ограничението на течности и приемът на калий могат да бъдат ефективни; Използването на диуретици, които увеличават клирънса на свободна вода, е спорно. Интравенозно приложение на физиологични разтвори е показано само ако има тежка хипонатремия, причиняваща пароксизми или ако има подозрение за пълно изчерпване на натрий; това трябва да се избягва при пациенти с чернодробна цироза с задържане на течности, тъй като това влошава хода на асцитите и само временно увеличава нивото на натрий в серума.

Прогресиращата чернодробна недостатъчност може да промени киселинно-базовия баланс, което обикновено води до метаболитна алкалоза. Концентрацията на карбамидната кръв, като правило, е ниска поради нарушената синтеза на черния дроб; Гастроинтестиналното кървене е свързано повече с повишен ентерален товар, отколкото с нарушена бъбречна функция. В последния случай нормалната концентрация на креатинина потвърждава нормалната бъбречна функция.

Бъбречна недостатъчност при чернодробно заболяване може да отразява редки заболявания, които засягат пряко бъбреците и черния дроб (например, тетрахлорметан отравяне); нарушения на кръвообращението с намалена бъбречна перфузия с видима остра тубулна некроза или без; или функционална бъбречна недостатъчност, често наричан хепатореналичен синдром. Хепатореналният синдром се проявява чрез прогресивна олигурия и азотемия при липса на структурно увреждане на бъбреците; това обикновено се среща при пациенти с фулминантен хепатит или прогресираща чернодробна цироза с асцит. Механизмът на патогенеза вероятно е замесен изразена вазодилатация на кръвоносните съдове на вътрешните органи, което води до намаляване на ефективното артериална притока на кръв. Намалява се неврогенното или хуморалното регулиране на речночревния кръвен поток, което води до намаляване на гломерулната филтрация. Ниската концентрация на натрий в утайката на урината и урина немодифициран обикновено се различава от тубуларна некроза, но това състояние е трудно да се разграничат от prerenal азотемия; при съмнителни случаи може да се прецени реакцията на бъбреците на водния товар. Както е посочено, бъбречна недостатъчност при хепаторенален синдром обикновено Получената прогресира бързо, което води до смърт (хепаторенален синдром тип 1), но някои случаи са по-благоприятни със стабилна бъбречна недостатъчност (тип 2). Чернодробната трансплантация е единственият метод за лечение на пациенти с хепатореналичен синдром тип 1; transyugulyarnoe интрахепаталните портосистемно шънт (TIPS) искания и съдосвиващи показват обещаващи резултати, но се нуждаят от по-голям брой наблюдения.

Асимптоматичен поток с променени лабораторни резултати

Тъй като в рутинния лабораторен протокол са включени аминотрансферази и алкална фосфатаза, често се наблюдават промени при пациенти без признаци или симптоми на чернодробно заболяване. В такива случаи лекарят трябва да получи информация за възможните токсични ефекти върху черния дроб, включително употребата на алкохол; лекарства с рецепта и лекарства без рецепта, билкови продукти и средства за вътрешна защита; върху експозицията на промишлено или друго химично вещество. Умерените повишения на нивата на ALT или ACT (<2 пъти ULN) изискват само преразглеждане; те се срещат в около 1/3 от случаите. Ако промените се наблюдават при други лабораторни тестове и са значителни или продължават при преразглеждането, е необходима по-нататъшна проверка.

При повишаване нивото на аминотрансферазите трябва да се изключи мастната хепатоза, чието подозрение често се проявява в клинично изпитване. Ако се изключи мастната хепатоза, трябва да се направи скрининг за хепатит В и C. Пациенти на възраст над 40 години трябва да бъдат изследвани за хемохроматоза; пациенти на възраст под 30 години - за болестта на Уилсън. Повечето пациенти, особено младежи или жени на средна възраст, трябва да бъдат изследвани за автоимунни заболявания. Някои групи пациенти (изложени на риск) трябва да бъдат подложени на скрининг за малария и шистозомиаза. Ако резултатите са отрицателни в такива случаи, е установено, че проучването идентифицира дефицита на а-антитрипсин. Ако причината не е установена, се препоръчва чернодробна биопсия.

При асимптомни изолирани нарастващи нива на алкална фосфатаза трябва да се провери чернодробно произход на това явление (това се потвърждава повишени нива на 5'-нуклеотидаза или gammaglutamiltranspeptidazy). Ако се потвърди наличието на чернодробна патология, се препоръчва инструментално изследване на черния дроб, обикновено с ултразвуково или магнитно резонансно холангиопанкреатография. Ако не се открият структурни нарушения, може да се мисли за вътрешнопатозна холестаза и да се допусне токсични ефекти на лекарства или хепатотрони. Необходимост от изясняване на инфилтралните промени и метастазите в черния дроб (напр. Рак на дебелото черво).

Жените се нуждаят от определението за антимитохондриални антитела. Продължителното необяснима увеличение на индексите или подозрението за интрахепатална холестаза са показател за чернодробната биопсия.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]