Медицински експерт на статията
Нови публикации
Симптоми на поликистозните яйчници
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Симптомите на синдрома на поликистозните яйчници се различават значително в променливостта и често са противоположни. Както отбелязва Е. Викхяева, самата дефиниция на синдрома на поликистозните яйчници предполага включването в нея на различни патогенезни състояния.
Например, често се наблюдава opsomenoreya или аменорея не изключва появата на същите тези пациенти menometrorrhagias отразяващи ендометриума хипер състояние в резултат на относителната hyperestrogenia. Хиперплазията и полипозата на ендометриума със значителна честота се откриват при пациенти с аменорея или опозоменимия. Много автори отбелязват повишена честота на рак на ендометриума при синдрома на поликистозните яйчници.
Аномалията е типичен симптом на гонадотропно регулиране на яйчниковата функция и стероидогенезата в нея. При някои пациенти, обаче, периодично се наблюдават овулационни цикли, главно с дефицит във функцията на жълтото тяло. Тази овулаторна хипоксемия се проявява в началния стадий на заболяването и постепенно се развива. В нарушение на овулацията, очевидно наблюдавано безплодие. Той може да бъде както първичен, така и вторичен.
Най-честите признаци на синдром на поликистозните яйчници с леки форми са хирзутизъм (до 95%). Често се придружават от други андрогенно-зависими кожни симптоми, като мазна себорея, акне, андрогенна алопеция.
Последното, като правило, отразява висока степен на хиперандрогенност и се наблюдава основно в терматозата на стромалния яйчник. Това важи и за хипертрофия и вирилизация на клитора, симптоми на дефемиране.
Затлъстяването се наблюдава при около 40% от пациентите с синдром на поликистозните яйчници и въпреки че причините за появата му остават неизвестни, той играе съществена роля в патогенезата на заболяването. При адипоцитите се наблюдава периферна конверсия на А към Т и Е2, чиято патогенетична роля вече е посочена. При затлъстяването капацитетът на свързване на TESG също намалява, което води до увеличаване на свободния Т.
Двустранното уголемяване на яйчниците е най-патогономичният симптом на синдрома на поликистозните яйчници. Това се дължи на хиперплазия и хипертрофия на клетките на яйчниците, theca intern folliculi, с увеличаване на броя и персистирането на цистично променени фоликули. Уплътняването и склерозата на бялата козина на яйчника зависи от степента на хиперандрогена, т.е. Тя е зависим симптом. Обаче липсата на макроскопско разширение на яйчниците не изключва синдрома на поликистозните яйчници с потвърждение на овариалния генезис на хиперандрогенизма. В този случай ние говорим за синдрома на поликистозните яйчници от тип II, за разлика от по-рано разглеждания типичен синдром на поликистозните яйчници тип I (с двустранно увеличение). Във вътрешната литература тази форма е известна като дегенерация на малките циститни яйчници.
Галактореята се среща в синдрома на поликистозните яйчници рядко, независимо от факта, че хиперпролактинемията се проявява при 30-60% от пациентите.
Някои от пациентите в рентгенова снимка на черепа показа признаци на повишено вътречерепно налягане (giperpnevmatizatsiya синус основата на костите, цифрови импресии) явление endokranioza (калцификация на обвивка дура в раздел фронто-париетална, в задната част на турското седло, му отвор). При млади пациенти на рогенгенограмата на четката се открива прекогнификацията на костната възраст.
Този полиморфизъм на клиничната картина на заболяването и сложността на патогенетичните механизми доведе до изолирането на различните му клинични форми. Както вече беше споменато, синдром на яйчникови поликистозни яйчници (типичен) и синдром на поликистозните яйчници тип II (без разширяване на яйчниците) са изолирани в чужда литература. В допълнение, се подчертава формата на синдрома на поликистозните яйчници с хиперпролактинемия.
Във вътрешната литература се разграничават следните 3 форми на синдрома на поликистозните яйчници.
- Типичен синдром на яйчниците sclerokistoznyh, патогенен поради първичния ензимен дефект на яйчниците (19-хидроксилаза и / или Зобита-алфа дехидрогеназни системи).
- Комбинирана форма на синдрома на склерокистичните яйчници с хиперандрогенност на яйчниците и надбъбречните жлези.
- Синдром на склерокистичните яйчници от централния генезис с тежки симптоми на нарушения на хипоталамо-хипофизната система. Тази група обикновено включва тези с ендокринната обмен форма хипоталамуса синдром със средно поликистозните яйчници, протичащ с нарушена метаболизма на мазнините, трофични кожни промени, нестабилно кръвно налягане, признаци на повишено вътречерепно налягане, endokranioza явления. При ЕЕГ при такива пациенти има признаци на интерес към хипоталамусните структури. Все пак трябва да се отбележи, че разделянето в посочените клинични групи е условно. Първо, в работата на последните години основният ензимен дефект в тъканта на яйчниците не е потвърден; второ, тампон известна роля на надбъбречните жлези или тяхното участие в патогенезата на по-късно, а именно, надбъбречна участие в патогенезата на синдром на поликистозни яйчници във всички случаи ..; трето - затлъстяване е описано в 40% от пациентите с поликистозен овариален синдром, и разпределение тип III овариален синдром sclerocystic централен произход въз основа на този критерий като основно. Освен това е възможно съществуването на централни и автономни разстройства с типичен синдром на склеротични яйчници тип I е възможно.
Клиничното разделението в типичен синдром sclerocystic яйчниците и овариален синдром sclerocystic централен произход в момента не може да бъде потвърдена, тъй като няма обективни критерии, поради липса на пълно, цялостно разбиране на патогенезата на заболяването, но малко от тях са известни патогенетични връзки. В същото време има обективни клинични разлики в хода на заболяването при различни пациенти. Те трябва да бъдат взети под внимание и се разпределят, както е отразено в стратегията на лечение, но по-правилно, в тези случаи, за да не се говори за видовете централен произход, и разбира се усложнява форми sclerocystic овариален синдром. Що се отнася до разпределението на надбъбречната форма, тя трябва да изглежда, да се разпределят по-малко като независим при който се установява степента на участие на кората на надбъбречната жлеза като цяло хиперандрогения, тъй като това може да направи разликата в избора на терапевтични агенти.