Симптоми на поликистозни яйчници

Симптомите на синдрома на поликистозните яйчници са силно вариабилни и често противоположни. Както отбелязва Е. М. Вихляева, самото определение за синдром на поликистозните яйчници предполага включването на състояния, които се различават по патогенеза.

Например, по-често наблюдаваната опсоменорея или аменорея не изключва появата на менометрорагия при същите тези пациентки, отразявайки хиперпластичното състояние на ендометриума в резултат на относителна хиперестрогенност. Хиперплазия и полипоза на ендометриума също се срещат със значителна честота при пациентки с аменорея или опсоменорея. Много автори отбелязват повишена честота на рак на ендометриума при синдром на поликистозните яйчници.

Типичен симптом на гонадотропната регулация на яйчниковата функция и стероидогенезата при тях е ановулацията. Някои пациенти обаче периодично имат овулаторни цикли, главно с недостатъчност на жълтото тяло. Такава овулаторна опсоменорея с хиполутеинизъм се среща в началния стадий на заболяването и постепенно прогресира. При нарушение на овулацията очевидно се наблюдава безплодие. То може да бъде както първично, така и вторично.

Най-честите признаци на синдром на поликистозните яйчници, като се вземат предвид леките форми, е хирзутизмът (достига 95%). Той често е съпроводен от други андроген-зависими кожни симптоми, като мазна себорея, акне и андрогенна алопеция.

Последното обикновено отразява висока степен на хиперандрогенизъм и се наблюдава главно при текоматоза на яйчниковата строма. Това се отнася и за хипертрофия и вирилизация на клитора, симптоми на дефеминизация.

Затлъстяването се наблюдава при приблизително 40% от пациентите със синдром на поликистозните яйчници и въпреки че причините за появата му остават неизвестни, то играе съществена роля в патогенезата на заболяването. В адипоцитите протича периферното превръщане на А в Т и в Е2, чиято патогенетична роля вече е обсъдена. При затлъстяване свързващият капацитет на TESG също намалява, което води до повишаване на свободния Т.

Двустранното уголемяване на яйчниците е най-патогномоничният симптом на синдрома на поликистозните яйчници. То се причинява от хиперплазия и хипертрофия на клетките на стромата на яйчниците, theca interna folliculi, с увеличаване на броя и персистирането на кистозно променените фоликули. Удебеляването и склерозата на туника албугинеа на яйчниците зависят от степента на хиперандрогенизъм, т.е. са зависим симптом. Липсата на макроскопско уголемяване на яйчниците обаче не изключва синдрома на поликистозните яйчници, ако се потвърди хиперандрогенизъм с яйчников генезис. В този случай говорим за синдром на поликистозните яйчници тип II, за разлика от преди това считания за типичен синдром на поликистозните яйчници тип I (с двустранно уголемяване). В руската литература тази форма е известна като микрокистозна дегенерация на яйчниците.

Галактореята е рядко срещана при синдром на поликистозните яйчници, въпреки факта, че хиперпролактинемия се наблюдава при 30-60% от пациентите.

При някои пациенти, рентгенографиите на черепа показват признаци на повишено вътречерепно налягане (хиперпневматизация на сфеноидния синус, дигитални импресии) и ендокраниоза (калцификация на твърдата мозъчна обвивка във фронтално-теменната област, зад гърба на турското седло, неговата диафрагма). При млади жени, рентгенографиите на ръката показват напреднала костна възраст.

Подобен полиморфизъм на клиничната картина на заболяването и сложността на патогенетичните механизми доведоха до идентифицирането на различните му клинични форми. Както вече беше посочено, в чуждестранната литература се разграничават синдром на поликистозните яйчници тип I (типичен) и тип II (без увеличаване на размера на яйчниците). Освен това, особено се разграничава форма на синдром на поликистозните яйчници с хиперпролактинемия.

В местната литература се разграничават следните 3 форми на синдром на поликистозните яйчници.

1. Типичен синдром на склерокистозни яйчници, патогенетично причинен от първичен ензимен дефект на яйчниците (19-хидроксилазна и/или 3β-алфа-дехидрогеназна система).
2. Комбинирана форма на склерокистозния овариален синдром с яйчников и надбъбречен хиперандрогенизъм.
3. Синдром на склерокистозни яйчници с централен генезис с изразени симптоми на нарушения на хипоталамо-хипофизната система. Тази група обикновено включва пациенти с ендокринно-метаболитна форма на хипоталамичен синдром с вторична поликистозна болест на яйчниците, протичаща с нарушение на липидния метаболизъм, трофични промени в кожата, лабилност на артериалното налягане, признаци на повишено вътречерепно налягане и явления на ендокраниоза. ЕЕГ при такива пациенти показва признаци на засягане на хипоталамичните структури. Трябва да се отбележи обаче, че разделянето на тези клинични групи е условно. Първо, първичният ензимен дефект в яйчниковата тъкан не е потвърден в трудовете от последните години; второ, известна е или задействащата роля на надбъбречните жлези, или последващото им участие в патогенезата, т.е. участието на надбъбречните жлези в патогенезата на синдрома на поликистозните яйчници във всички случаи; трето, затлъстяването е описано при 40% от пациентите със синдром на поликистозните яйчници и идентифицирането на склерокистозния синдром на яйчниците тип III с централен генезис се основава на този признак като основен. Освен това, при типичен синдром на склерокистозни яйчници тип I е възможно наличието на централни и вегетативни нарушения.

Клиничното разделение на типичен склерокистозни яйчников синдром и централен склерокистозни яйчников синдром не може да бъде потвърдено в момента, тъй като няма обективни критерии поради липсата на пълно, холистично разбиране на патогенезата на заболяването и са известни само отделни патогенетични връзки. В същото време съществуват обективни клинични различия в протичането на заболяването при различните пациенти. Те трябва да бъдат взети предвид и подчертани, тъй като това се отразява в тактиката на лечение, но е по-правилно в тези случаи да се говори не за видовете централен генезис, а за сложни форми на протичане на склерокистозни яйчников синдром. Що се отнася до разпределението на надбъбречната форма, тя очевидно трябва да се разграничава не толкова като самостоятелна, а по-скоро за да се определи степента на участие на надбъбречната кора в общия хиперандрогенизъм, тъй като това може да е важно при избора на терапевтични средства.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]