Диагностика на поликистозни яйчници

При наличие на класически симптомен комплекс, клиничната диагноза на поликистозните яйчници не е трудна и се основава на комбинация от симптоми като опсо- или аменорея, първичен или вторичен инфертилитет, двустранно уголемяване на яйчниците, хирзутизъм и затлъстяване при почти половината от пациентите. Резултатите от проучването (TFD) потвърждават ановулаторния характер на менструалната дисфункция; в някои случаи колпоцитологията може да разкрие андрогенен тип намазка.

Обективно, увеличаването на размера на яйчниците може да се определи чрез пневмопелвиграфия, която отчита индекса на Борги (нормално сагиталният размер на яйчниците е по-малък от сагиталния размер на матката, при синдром на поликистозните яйчници - по-голям или равен на 1). Ултразвукът определя размера на яйчниците, техния обем (нормален - 8,8 cm3 ⁾ и ехоструктурата, което позволява идентифициране на кистозна дегенерация на фоликулите.

Лапароскопията също се използва широко, позволявайки, освен визуална оценка на яйчниците и техния размер, да се извърши биопсия и да се потвърди диагнозата морфологично.

Основното място в диагностицирането на синдрома на поликистозните яйчници заемат хормоналните методи на изследване, насочени към идентифициране на хиперандрогенизъм, неговия източник и определяне на нивото на гонадотропни хормони (GH) - LH и FSH.

Нивото на екскреция на общия 17-KS в урината при синдром на поликистозните яйчници варира в широки граници, като често е на горната граница на нормата или леко я надвишава. Базалното ниво на 17-KS не показва източника на хиперандрогенизъм. Определянето на 17-KS фракциите (DHEA, 11-окислени кетостероиди, андростерон и етиохоланолон) също не локализира източника на хиперандрогенизъм, въпреки че екскрецията на DHEA отразява главно надбъбречния генезис на хиперандрогенизма. Известно е, че надежден показател за надбъбречния произход на андрогените е определянето на DHEA сулфат в кръвта. През последните години широко се използват радиоимунологични методи за определяне на андрогени в кръвната плазма, като T, A, DHEA и DHEA сулфат. Синдромът на поликистозните яйчници се характеризира с умерено повишаване на нивото на T в кръвната плазма и по-изразено повишаване на A, докато високото съдържание на DHEA сулфат показва надбъбречния генезис на хиперандрогенизма. За да се изясни локализацията на източника на хиперандрогенизъм, са предложени различни функционални тестове, най-разпространени от които са дексаметазоновият (DM) тест и неговата комбинация с човешки хорионгонадотропин (hCG).

Тестът за ДМ се основава на потискането на функцията на надбъбречната кора поради прилагането на ДМ в доза 2 mg/ден в продължение на два дни с определяне на екскрецията на 17-КС в урината. Смята се, че намалението на този показател с 50% или повече показва надбъбречен хиперандрогенизъм, докато незначителното намаление (по-малко от 50%) показва яйчников генезис на хиперандрогенизма, тъй като функцията на яйчниците не се регулира от АКТХ и следователно не се променя под влиянието на ДМ. Тестът може да бъде информативен в случай на достатъчно изразено първоначално увеличение на екскрецията на 17-КС, което обикновено не се наблюдава при синдром на поликистозните яйчници. При нормално ниво на този показател при пациенти със синдром на поликистозните яйчници, както и при здрави жени, въвеждането на ДМ би трябвало да доведе до неговото намаляване съгласно принципа на обратната връзка. Освен това е известно, че ДМ, освен че потиска АКТХ, инхибира секрецията на LH през хипоталамуса. Трябва също да се подчертае, че екскрецията на 17-KS не отразява нивото на повишаване на Т, основният андроген при синдрома на поликистозните яйчници. Като се има предвид всичко гореизложено, смятаме, че тестът за DM е с малка информационна стойност за диференциална диагноза на източника на хиперандрогенизъм при синдрома на поликистозните яйчници.

По-точен тест е този с потискане на функцията на надбъбречната кора от DM и стимулиране на яйчниковата функция от hCG на този фон с определяне на T в кръвната плазма. DM се предписва в доза 2-4 mg на ден в продължение на 4 дни, като през последните 2 дни hCG се прилага допълнително по 1500 IU интрамускулно в 8:00 ч. Кръв се взема преди теста, на 3-тия ден - преди прилагането на hCG, и на 5-тия ден от теста сутрин. Според данни от изследвания, този тест се е доказал като информативен при диагностициране на източника на хиперандрогенизъм и неговия функционален или туморен характер. Резултатите от теста за различен генезис на хиперандрогенизъм са представени на Фиг. 77. На фона на DM се наблюдава умерено понижение на нивото на T, което обаче остава малко над нормата, а стимулирането на яйчниците с hCG води до значително повишаване на нивото на T, въпреки продължаващата употреба на DM. При вродена дисфункция на надбъбречната кора (CACD), DM води до понижаване на нивото на T до нормални стойности, а допълнителната стимулация с hCG не го променя. При вирилизиращи тумори на яйчниците, значително повишеното начално съдържание на Т в кръвта не се променя надеждно при условията на теста.

В допълнение към теста с DM и hCG, съществува тест с DM и естроген-гестагенни лекарства (като бисекурин), при който стимулирането на яйчниците с hCG се заменя с тяхното потискане с прогестини. Този тест има редица недостатъци (по-дълъг е, не може да се изключи ефектът на прогестините върху функцията на надбъбречната кора и включването им в метаболизма), което усложнява интерпретацията на получените резултати.

Съществува и тест с DM и кломифен, при който директната стимулация на яйчниковата функция от hCG се заменя с индиректна стимулация чрез ендогенни гонадотропини. В допълнение към андрогените, този тест отчита реакцията на E2 и гонадотропните хормони. Използването на теста е ограничено от по-голямата му продължителност и по-широкия спектър от изследвани хормони.

През последните години в литературата се твърди, че всички функционални тестове за идентифициране на източника на хиперандрогенизъм са неинформативни. Смята се, че ефектът от повишените нива на DHEA сулфат е патогномоничен за идентифициране на надбъбречния генезис на хиперандрогенизма.

Надеждите, възложени на метода за директна катетеризация на вените на надбъбречните жлези и яйчниците, също не се оправдаха поради пулсиращия характер на хормоналната секреция не само от надбъбречните жлези, но и от яйчниците, както и сложността на техниката.

В допълнение към определянето на общия тестостерон, от голямо значение е определянето на неговото свободно ниво, което винаги е повишено при синдром на поликистозните яйчници.

Нивото на Е2 при пациенти със синдром на поликистозни яйчници обикновено съответства на този показател при здрави жени в ранната фоликуларна фаза или е намалено. Съдържанието на Е2 е повишено.

При определяне на съдържанието на HG при пациенти със синдром на поликистозните яйчници е характерно повишаване на нивото на LH и нормално или леко намалено ниво на FSH. В този случай съотношението LH/FSH винаги е повишено (повече от 1). При изследване с лулиберин (100 mcg интравенозно) при пациенти със синдром на поликистозните яйчници се наблюдава хиперергичен LH отговор и нормална FSH реакция. При централните форми на заболяването нивата на HG могат да варират, както и съотношението LH/FSH, което е свързано както с формата на хипоталамо-хипофизните нарушения, така и с продължителността на заболяването.

При синдром на поликистозните яйчници повишени нива на пролактин се откриват в 20-70% от случаите. Неговата роля в патогенезата на синдрома на поликистозните яйчници не е напълно изяснена.

При определяне на синдрома трябва да се помни за възможността за хиперпластични процеси в ендометриума. Следователно, диагностичното кюретаж на маточната кухина трябва да бъде включено в комплекса от изследвания. Възможно е и развитието на дифузна фиброкистозна мастопатия.

Диференциалната диагноза на синдрома на поликистозните яйчници трябва да се прави с всички заболявания, при които могат да се появят клинични симптоми, причинени от хиперандрогенизъм. Те включват:

• надбъбречни форми на хиперандрогенизъм:
  • вродена дисфункция на надбъбречната кора и нейната постпубертетна форма;
  • вирилизиращи тумори на надбъбречните жлези (андростероми), синдром на Иценко-Кушинг;
  • надбъбречна хиперплазия ( болест на Иценко-Кушинг );
• вирилизиращи тумори на яйчниците;
• акромегалия (повишените нива на STH причиняват хиперандрогенизъм, има уголемени яйчници);
• хипотиреоидизъм [повишените нива на TSH водят до повишаване на пролактина (PRL), което може да доведе до повишаване на DHEA поради блокирането на 3β-ол дехидрогеназата, което води до развитие на хирзутизъм; освен това, високото ниво на PRL може да наруши съотношението LH/FSH, което води до нарушения на овулацията и развитие на синдром на поликистозните яйчници];
• идиопатични и конституционални форми на хирзутизъм;
• хиперпролактинемична яйчникова дисфункция с хирзутизъм;
• чернодробни заболявания, съпроводени с намаляване на синтеза на тестостерон-естроген-свързващ глобулин (TEBG);
• хипоталамо-хипофизни синдроми, включително тумори на различните му части. Хипоталамични синдроми с нарушен липиден метаболизъм;
• овариална дисгенеза с хирзутизъм (в допълнение към повишения LH, нивото на FSH също е повишено).
• Специална клинична група е така наречената стромална овариална текоматоза (текоматоза на Л. Френкел), която клинично се характеризира с:
• изразена вирилизация;
• затлъстяване и други признаци на хипоталамо-хипофизен синдром;
• хиперпигментация на кожата, понякога с хиперкератоза в слабините и аксиларните гънки, по врата и лактите;
• нарушение на въглехидратния метаболизъм;
• размерът на яйчниците може да варира от нормален до значително увеличен;
• често се разкрива фамилен характер на заболяването;
• резистентност към консервативна терапия, включително кломифен;
• по-ниска ефективност на клиновидната резекция на яйчниците в сравнение със синдрома на поликистозните яйчници.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]