Диагноза на поликистозни яйчници

Ако има класически симптом клинична диагноза на поликистозните яйчници не е трудно и се основава на комбинация от симптоми като opso- или аменорея, първично или вторично безплодие, двустранно уголемяване на яйчниците, хирзутизъм, затлъстяване, почти половината от пациентите. Резултатите от изследването (TFD) потвърждават ановулаторния характер на менструалната дисфункция; при колпозити, в много случаи може да бъде открит андрогенен тип смазка.

Обективно яйчниците размер разширяване може да се определи от pnevmopelvigrafii, който отчита Borghi индекс (нормална сагитален яйчниците размер по-малък размер на матката сагитален в синдром на поликистозни яйчници - по-големи от или равни на 1). В US определя яйчниците размер, обем (нормален - 8.8 cm ³ ) и echostructure позволява да се идентифицират кистозна дегенерация фоликули.

Широко приложение се открива и в лапароскопията, която позволява, освен визуална оценка на яйчниците и техните размери, да се направи биопсия и да се потвърди диагнозата морфологично.

Основната място в диагностициране на синдром на поликистозни яйчници вземат хормонални методи за изследвания, насочени към определяне хиперандрогенизъм, източник и определяне на нивото на гонадотропин-освобождаващ хормон (GH) - LH и FSH.

Нивото на общия екскреция на 17-KC в синдром на поликистозни яйчници варира в широки граници, обикновено се намира в горната граница на нормалното или леко надвишава. Базовото ниво на 17-CS не показва източник на хиперандрогенност. Определяне на 17-KS фракции (DHEA, 11-кетостероиди окислени и андростерон etioholanolona) също осигурява локализация източник хиперандрогенизъм, въпреки че DHEA екскреция предимно отразява надбъбречната хиперандрогенизъм генезис. Известно е, че надеждна индикация за надбъбречния произход на андрогените е определянето на DHEA сулфат в кръвта. През последните години, широко използван радиоимунологични методи за определяне на андроген в кръвната плазма, като например Т, А, DHEA и DHEA-сулфат. За синдром на поликистозни яйчници характеризира с умерено повишаване на плазмените нива в кръвта и по-изразена T - А, докато високото съдържание на DHEA-сулфат показва надбъбречната хиперандрогенизъм генезис. За да се потвърди локализацията на източник хиперандрогенизъм предложен различни функционални анализи, най-разпространените от които получиха тест с дексаметазон (DM) и неговата комбинация с човешки хорионгонадотропин (ЧХГ).

Анализ с DM основава на потискане на надбъбречната функция поради DM получаване 2 мг / сек за два дни с определението на екскреция 17-СК. Смята се, че намаляването на този индекс от 50% или повече показва надбъбречната хиперандрогенизъм, докато незначително намаление (по-малко от 50%) показва яйчниците генезис хиперандрогенизъм, като функцията на яйчниците не се регулира от АСТН и следователно, не се променя при излагане на DM , Пробата може да е информационен в случай на достатъчно изразен първоначално увеличаване екскреция COP 17, който в синдром на поликистозни яйчници, като правило, не се наблюдава. Когато нормалното ниво на показателя при пациенти с синдром на поликистозните яйчници, както при здрави жени, администриращи DM трябва да доведат до намаляване на нейната обратна връзка. В допълнение, е известно, че DM, в допълнение към потискането на ACTH, инхибира хипоталамуса и LH секрецията. Също така трябва да се подчертае, че отделянето 17-KS не отразява нивото на увеличение T - първичен андроген в синдром на поликистозни яйчници. Като се има предвид изложеното по-горе, ние вярваме, че тестът с DM за диференциална диагностика източник хиперандрогения в синдром на поликистозните яйчници uninformative.

По-точна проба е подтискането на функцията на DM надбъбречната кора и стимулирането на функцията на яйчника CG с Т в кръвната плазма на този фон. DM се предписва за 2-4 mg на ден в продължение на 4 дни, през последните 2 дни се добавя допълнително HG при 1500 единици IM в 8 часа сутринта. Вземането на кръв се извършва преди теста, на третия ден, преди прилагането на HG и на 5-тия ден от теста сутрин. Според изследване, това проучване е било информативно при диагностицирането на източника на хиперандрогенност и нейния функционален или туморен характер. Резултатите от теста за различен генезис на хиперандрогенизма са показани на Фиг. 77. На фона на DM, има умерено намаляване на нивото на Т, оставайки обаче малко над нормата, а стимулирането на яйчниковата CG води до значително повишаване на нивото на Т, въпреки продължителното използване на DM. При вродена дисфункция на надбъбречната кора (DMC) DM води до намаляване на нивото на Т до нормални стойности и допълнителното стимулиране на HCG не го променя. При вирилизиращи тумори на яйчниците значимо повишената изходна стойност на Т в кръвта при условията на пробата не се променя значително.

В допълнение към пробата с DM и HC е известна проба с DM и естроген-гестагенни препарати (като бизекурин), при които стимулирането на яйчника CG се заменя с тяхното потискане на прогестини. Тази проба има редица недостатъци (по-дълго не се изключва ефектът на прогестините върху функцията на надбъбречната кора и тяхното включване в метаболизма), което затруднява тълкуването на резултатите.

Съществува и проба с DM и кломифен, при които директното стимулиране на функцията на яйчника CG се заменя с непряка стимулация чрез ендогенни гонадотропини. В допълнение към андрогените тази реакция взема предвид реакцията на Е2 и гонадотропните хормони. Използването на пробата е ограничено от по-голямата й продължителност и по-голям спектър от изследвания хормони.

През последните години литературата потвърждава мнението, че всички функционални тестове за идентифициране на източника на хиперандрогенност са малко информативни. Смята се, че влиянието на повишено ниво на DHEA сулфат е патогномонично за откриване на надбъбречна генеза на хиперандрогенност.

Надежди закован на метода на директно катетеризация на надбъбречните и яйчниците вени, също не успя да се осъществи поради пулсиращ характер на секрецията на хормони от надбъбречните жлези не само, но също така и на яйчниците, както и сложността на процедурата.

В допълнение към определянето на тоталния Т е важно да се определи неговата свободно ниво, което винаги се увеличава в случай на синдром на поликистозните яйчници.

Нивото на Е2 при пациентите с синдром на поликистозните яйчници обикновено отговаря на този параметър при здрави жени в ранната фоликуларна фаза или намалява. Съдържанието на Е2 се увеличава в този случай.

При определяне на нивото на GH при пациенти със синдром на поликистозните яйчници е характерно повишаване на нивото на LH и нормално или леко понижено ниво на FSH. В този случай съотношението LH / FSH винаги се увеличава (по-голямо от 1). При проба от лулиберин (100 mcg iv) пациентите с синдром на поликистозните яйчници имат хиперегичен отговор на LH и нормален отговор на FSH. Когато централните форми на заболяването нива на GH може да са различни, както и съотношението на LH / FSH, които се свързват както с формата на хипоталамо-хипофизната разстройства и продължителността на заболяването.

При синдрома на поликистозните яйчници се установява повишено ниво на пролактин в 20-70% от случаите. Неговата роля в патогенезата на синдрома на поликистозните яйчници не е напълно разбрана.

При определяне на синдрома трябва да се помни възможността от хиперпластични процеси в ендометриума. Ето защо в комплекса от изследвания трябва да се включи диагностично изстъргване на маточната кухина. Възможно е също така да се развие дифузна фиброцистична мастопатия.

Диференциалната диагноза на синдрома на поликистозните яйчници трябва да се извършва с всички заболявания, при които симптомите, причинени от хиперандогенни симптоми, могат да се появят клинично. Те включват:

• надбъбречните форми на хиперадрогенезата:
  • вродена дисфункция на надбъбречната кора и нейната пост-пубертетна форма;
  • вирулизиращи надбъбречни тумори (андростероми), синдром на Итенко-Кушинг;
  • хиперплазия на надбъбречните жлези ( болест на Isenko-Cushing );
• вирилизиращи тумори на яйчниците;
• акромегалия (повишените нива на хипертиреоидизъм причиняват хиперандрогенност, има разширени яйчници);
• хипотиреоидизъм [TTG увеличение води до увеличаване на пролактин (PRL), при което DHEA може да се увеличи поради блокадата на 3бета-ол-дехидрогеназа, което води до развитието на хирзутизъм; в допълнение, високото ниво на PRL може да наруши съотношението LH / FSH, което води до нарушаване на овулацията, развитието на поликистозни яйчници];
• идиопатични и конституционни форми на хирзутизъм;
• хиперпролактинемична дисфункция на яйчниците с хирзутизъм;
• чернодробно заболяване, придружено от намаляване на синтеза на тестостерон-естроген-свързващ глобулин (TESG);
• хипоталамо-хипофизни синдроми, включително тумори на различни части от него. Хипоталамични синдроми с нарушен метаболизъм на мазнините;
• дисгенеза на яйчниците с хирзутизъм (освен повишеното ниво на LH, нивото на FSH също се увеличава).
• Така наречената строматоза на стромалната яйчника (текоматоза на Л. Френкел) се отличава в специална клинична група, която се характеризира клинично с:
• изразена вирилизация;
• затлъстяване и други признаци на хипоталамо-хипофизния синдром;
• хиперпигментация на кожата, понякога с хиперкератоза в ингвиналните и аксиларните гънки, на шията и лактите;
• нарушение на метаболизма на въглехидратите;
• размерът на яйчниците може да варира от нормален до значително увеличен;
• често се разкрива семейният характер на болестта;
• резистентност към консервативна терапия, включително кломифен;
• По-ниската ефективност на клиновидната резекция на яйчниците в сравнение с синдрома на поликистозните яйчници.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]