Симптоми на хипотиреоидизъм

Първичният хипотиреоидизъм, представен главно от своята „идиопатична“ форма, се наблюдава по-често при жени на възраст 40-60 години. През последните десетилетия се наблюдава увеличение на всички автоимунни заболявания, включително хипотиреоидизма. В тази връзка възрастовият диапазон значително се е разширил (заболяването се наблюдава при деца, юноши и възрастни хора), а половите граници са размити. Хипотиреоидизмът при възрастни пациенти е придобил особено значение както по отношение на диагностиката, така и на лечението, при което редица често срещани неспецифични симптоми могат погрешно да бъдат приписани на естествена възрастова инволюция или органна патология.

Симптомите на тежък хипотиреоидизъм са много полиморфни и пациентите представят много оплаквания: летаргия, бавност, бърза умора и намалена работоспособност, сънливост през деня и нарушения на съня през нощта, нарушения на паметта, суха кожа, подуване на лицето и крайниците, чупливи и набраздени нокти, косопад, наддаване на тегло, парестезия, често обилна или оскъдна менструация, понякога аменорея. Много хора отбелязват постоянна болка в долната част на гърба, но този симптом изчезва в резултат на ефективна терапия на щитовидната жлеза, не привлича вниманието на лекарите и обикновено се разглежда като проява на остеохондроза.

Тежестта и скоростта на развитие на симптомите на хипотиреоидизъм зависят от причината за заболяването, степента на тиреоидна недостатъчност и индивидуалните характеристики на пациента. Тоталната тиреоидектомия води до бързо развитие на хипотиреоидизъм. Въпреки това, дори след субтотална операция, хипотиреоидизмът се развива през първата година или по-късно при 5-30% от оперираните. Наличието на антитиреоидни антитела може да е една от причините му.

Първоначалните прояви на заболяването се характеризират с оскъдни и неспецифични симптоми (слабост, бърза умора, намалена работоспособност, сърдечна болка и др.), като пациентите могат да бъдат безуспешно наблюдавани дълго време за „церебрална склероза“, „пиелонефрит“, „анемия“, „ангина“, „депресия“, „остеохондроза“ и др. При тежък хипотиреоидизъм външният вид на пациентите е много характерен: периорбитален оток, бледо, подпухнало и маскообразно лице. Едематозните и уголемени черти на лицето понякога наподобяват акромегалоидни. Пациентите треперят и се увиват в топли дрехи дори при високи температури на околната среда, тъй като ниският базален метаболизъм, нарушената терморегулация с преобладаване на загубата на топлина над производството на топлина намаляват толерантността към студ. Забавянето на периферния кръвен поток, често съпътстващо анемия и специфичен оток, прави кожата бледа, скована, студена на допир. Наред с това, при някои пациенти (жени), на фона на обща бледност, по бузите се появява ярък, ограничен руменина. Кожата е суха, лющеща се, с участъци от кератинизация, особено по стъпалата, предната повърхност на пищялите, коленете, лактите.

Подуването на гласните струни и езика води до бавна, неясна реч, а тембърът на гласа става по-нисък и груб. Езикът се увеличава по обем, а по страничните му повърхности се виждат следи и вдлъбнатини от зъби. Уголемяването на езика и гласните струни причинява епизоди на сънна апнея. Слухът често е намален поради подуване на средното ухо. Косата става чуплива и суха, изтънява по главата, в подмишниците, пубиса и външната трета на веждите. Секрецията на мастните и потните жлези намалява и често се наблюдава пожълтяване на кожата, най-често под формата на петна по палмарната повърхност на ръцете поради излишък на циркулиращ бета-каротин, който бавно се трансформира във витамин А в черния дроб. В тази връзка понякога погрешно се диагностицира хроничен хепатит. Наблюдават се миалгия, намалена мускулна сила и повишена мускулна умора, особено в проксималните групи. Мускулните болки, крампи и бавна релаксация са най-честите прояви на хипотиреоидна миопатия, а тежестта ѝ е пропорционална на тежестта на хипотиреоидизма. Мускулната маса се увеличава, мускулите стават плътни, твърди, добре контурирани. Възниква така наречената псевдохипертрофия на мускулите.

Костните лезии не са типични за хипотиреоидизъм при възрастни. Умерената остеопороза се развива само при продължително и тежко протичане. Намаляване на съдържанието на минерали в костната тъкан може да се наблюдава след тотална тиреоидектомия, очевидно поради дефицит на калцитонин. В юношеска възраст и при пациенти с хипотиреоидизъм от детството, но лошо лекуван, може да има дефект в епифизната осификация, изоставане на „костната“ възраст от хронологичната, забавяне на линейния растеж и скъсяване на крайниците. Често се наблюдават артралгия, артропатии, синовит и артроза. Сърдечно-съдовите нарушения са много разнообразни. Увреждането на миокарда с последващо развитие на хипотиреоидно сърце се появява още в ранните стадии на заболяването. Пациентите са обезпокоени от задух, който се засилва дори при незначително физическо натоварване, дискомфорт и болка в сърцето и зад гръдната кост. За разлика от истинската ангина, те често не са свързани с физическо натоварване и не винаги се облекчават от нитроглицерин, но тази разлика не може да бъде надежден диференциално-диагностичен критерий. Специфичните промени в миокарда (оток, подуване, мускулна дегенерация и др.) отслабват неговата контрактилност, причинявайки намаляване на ударния обем, сърдечния дебит като цяло, намаляване на обема на циркулиращата кръв и увеличаване на времето на циркулация. Увреждането на миокарда, перикарда и тоногенното разширяване на кухините увеличават обема на сърцето, което клинично се характеризира с перкусия и рентгенологични признаци на разширяване на границите му. Сърдечната пулсация отслабва, звучността на тоновете е приглушена.

Брадикардията с малък и мек пулс е типичен симптом на хипотиреоидизъм. Наблюдава се в 30-60% от случаите. При значителна част от пациентите пулсовата честота е в нормалните граници, а приблизително 10% имат тахикардия. Ниският метаболитен баланс на кислорода в органите и тъканите и в тази връзка относителното запазване на артериовенозната разлика в съдържанието на кислород ограничават механизмите на сърдечно-съдова недостатъчност. Недостатъчните терапевтични дози тиреоидни хормони, които увеличават усвояването на кислород, могат да я провокират, особено при пациенти в напреднала възраст. Ритъмните нарушения са много редки, но могат да се появят във връзка с терапия на щитовидната жлеза. Кръвното налягане може да бъде ниско, нормално и повишено. Артериалната хипертония, според различни автори, се наблюдава при 10-50% от пациентите. Тя може да намалее и дори да изчезне под влиянието на ефективна терапия на щитовидната жлеза.

Обширни статистически проучвания показват, че свързаното с възрастта постепенно повишаване на кръвното налягане е по-изразено при пациенти с хипотиреоидизъм, отколкото при лица с нормална функция на щитовидната жлеза. В тази връзка хипотиреоидизмът може да се счита за рисков фактор за развитие на хипертония. Това се доказва и от синдрома на посттиреотоксична хипертония, който се появява след операция за ДТГ. Традиционната идея за атерогенния ефект на хипотиреоидизма, ускоряващ развитието на атеросклероза, хипертония и исхемична болест на сърцето, обаче днес се разглежда двусмислено.

При наблюдения от ендокринолози, хипертония е открита при 14 от 47 пациенти (29%). Средната възраст на пациентите е била 46-52 години. Повечето от тях са били неуспешно лекувани за хипертония в терапевтични и кардиологични болници. Хипертонията при някои пациенти е била много висока (220/140 mm Hg). С намаляването на хипотиреоидните симптоми в резултат на успешна терапия, хипертонията се е понижила или нормализирала при повечето пациенти. Прави впечатление, че хипотензивният ефект на тиреоидната терапия се проявява сравнително бързо от момента на нейното започване и много преди настъпването на пълна компенсация на тиреоидната недостатъчност. Последното изключва връзка между хипотиреоидната хипертония и дълбоките структурни промени в миокарда и съдовете. Въпреки това, при възрастни хора с естествено развитие на атеросклероза, хипотензивният ефект е малък и нестабилен. Тежката хипертония, маскираща и „избутваща“ хипотиреоидните симптоми, е една от честите причини за ненавременно диагностициране на хипотиреоидизъм и предписване на тиреоидни лекарства.

В процеса на адекватна терапия на щитовидната жлеза при хора от различна възраст със и без хипертония, болките в гърдите, които дълго време се считат за ангина, често изчезват. Очевидно при хипотиреоидизъм се наблюдават два клинично трудни за разграничаване вида болка: истинска коронарна (особено при възрастни хора), която може да се засили и да зачести дори при много внимателна терапия на щитовидната жлеза, и метаболитна, която изчезва по време на лечението.

Един от характерните симптоми при 30-80% от пациентите е наличието на течност в перикарда. Обемът на перикардния излив може да бъде малък (15-20 ml) и значителен (100-150 ml). Течността се натрупва бавно и постепенно, а такъв сериозен симптом като сърдечната тампонада е изключително рядък. Перикардитът може да се комбинира с други прояви на хипотиреоиден полисерозит - хидроторакс, асцит, характерни за автоимунно увреждане с тежка автоагресия. При тежък полисерозит, други симптоми на хипотиреоидизъм може да не са толкова очевидни. Има наблюдения, документирани с ефективно лечение, когато изливът в серозните мембрани е единствената проява на хипотиреоидизъм. Смята се, че съществува известен паралелизъм между тежестта на хипотиреоидизма, нивото на повишена креатин фосфокиназа в кръвта и наличието на перикарден излив. Най-чувствителният и надежден метод за откриване на перикардна течност е ехокардиографията, която позволява и записване на нейното намаляване, наблюдавано след няколко месеца, а понякога и години адекватно лечение. Метаболитните процеси в миокарда, перикардните симптоми, особено при наличие на излив, и хипоксията образуват комплекс от ЕКГ промени, предимно с неспецифичен характер. Нисковолтова електрокардиограма се наблюдава при приблизително една трета от пациентите. Често отбелязваната деформация на терминалната част на стомашния комплекс (намаляване, бифазност и инверсия на Т-вълната) няма диагностична стойност, тъй като е не по-малко характерна за коронарната атеросклероза. Тези промени в комбинация със синдром на болка, а понякога и с артериална хипертония, водят до свръхдиагностика на исхемична болест на сърцето. Най-доброто доказателство за метаболитния им характер е изчезването на болката и положителната ЕКГ динамика по време на лечението.

Аномалиите на дихателната система се характеризират с мускулна некоординираност, централни регулаторни нарушения, алвеоларна хиповентилация, хипоксия, хиперкапния и оток на дихателната лигавица. Пациентите са предразположени към бронхит и пневмония, които се характеризират с мудно, продължително протичане, понякога без температурни реакции.

Съществуват редица стомашно-чревни нарушения: загуба на апетит, гадене, газове, запек. Намаленият тонус на чревната мускулатура и жлъчните пътища води до застой на жлъчката в жлъчния мехур и допринася за образуването на камъни, развитието на мегаколон и понякога чревна непроходимост с картината на „остър корем“.

Бъбречната екскреция на течност е намалена както поради ниска периферна хемодинамика, така и поради повишени нива на вазопресин; атонията на пикочните пътища благоприятства инфекцията. Понякога могат да се появят лека протеинурия, намалена филтрация и намален бъбречен кръвоток. Тежки нарушения на бъбречната хемодинамика обикновено не са налице.

Нарушенията на периферната нервна система се проявяват с парестезия, невралгия, забавяне на сухожилните рефлекси; скоростта на преминаване на импулсите по ахилесовото сухожилие се забавя при хипотиреоидизъм. Симптомите на полиневропатия могат да бъдат не само при явния хипотиреоидизъм, но и при латентния хипотиреоидизъм.

Всички пациенти имат някаква степен на психични разстройства, като понякога те доминират клиничните симптоми. Типичните симптоми включват летаргия, апатия, нарушение на паметта и безразличие към околната среда; способността за концентрация, възприятие и реакция са намалени. Сънят е нарушен, а пациентите са обезпокоени от сънливост през деня и безсъние през нощта. Наред с психическото безразличие може да се наблюдава повишена раздразнителност и нервност. Ако заболяването се остави нелекувано дълго време, се развива тежък хипотиреоиден хроничен психосиндром, включително психози, които са близки по структура до ендогенните психози (шизофреноподобна, маниакално-депресивна психоза и др.).

Хипотиреоидизмът може да бъде съпроводен от някои или други прояви на офталмопатия, но те са много по-рядко срещани, отколкото при тиреотоксикоза и нямат склонност към прогресия. Обикновено се наблюдават периорбитален оток, птоза и рефракционни аномалии. Промените в зрителния нерв и отокът на ретината са много редки.

Кръвни нарушения в различна степен се откриват при 60-70% от пациентите. Ахлорхидрията, намалената абсорбция на желязо, витамин В12 и фолиева киселина в стомашно-чревния тракт и инхибирането на метаболитните процеси в костния мозък са в основата на "тиреогенните" анемии, които могат да бъдат хипохромни, нормохромни и дори хиперхромни. Анемии с автоимунен генезис съпътстват тежките автоимунни форми на хипотиреоидизъм; в този случай може да има диспротеинемия и намаляване на общия протеин в кръвта поради освобождаването му от съдовото легло в резултат на повишена съдова пропускливост. Пациентите са склонни към хиперкоагулационни процеси поради повишена плазмена толерантност към хепарин и повишаване на нивото на свободен фибриноген.

Нивата на кръвната захар на гладно обикновено са нормални или леко понижени. Дори хипогликемични коми са описани като редки усложнения. Поради бавното усвояване на глюкозата в червата и нейното усвояване, гликемичната крива при натоварване може да бъде сплескана. Комбинацията от захарен диабет и хипотиреоидизъм е рядка, обикновено с полиендокринни автоимунни лезии. При декомпенсация на хипотиреоидизма, нуждата от инсулин при пациенти със захарен диабет може да намалее, а при условия на пълна заместителна терапия - да се увеличи.

Хипотиреоидизмът е съпроводен с повишаване на синтеза на холестерол (нивото му понякога се повишава до 12-14 mmol/l) и намаляване на неговия катаболизъм; инхибиране на метаболизма и скоростта на клирънса на хиломикроните, повишено нарастване на количеството на общите триглицериди и триглицеридите на липопротеините с ниска плътност. В същото време, при редица пациенти, липидният спектър не е значително нарушен, а съдържанието на холестерол в кръвта остава нормално.

През последните години интересът към синдрома на първичен хипотиреоидизъм (галакторея-аменорея) се възражда. Повишава се нивото на диагностика на тази патология и нейното диференциране от други синдроми с първично нарушение на централната регулация и секрецията на пролактин и гонадотропини (синдром на Киари-Фроммел, синдром на Форбс-Олбрайт и др.), които са до голяма степен сходни по клинична картина, но коренно различни по патогенеза. Особеността на синдрома позволява той да бъде изолиран в клинична форма, известна като синдром на Ван Уик-Хеннес-Рос.

През 1960 г. JJ Van Wyk и MM Grambah съобщават за необичаен ход на първичен хипотиреоидизъм при 3 момичета (на 7, 8 и 12 години), съчетан с макромастия, галакторея и сексуална дисфункция (преждевременна менархе и метрорагия при липса на срамно окосмяване). Отбелязвайки нормализиране на общото състояние и регресия на симптомите на преждевременно полово развитие с връщане към препубертетно състояние, спиране на галактореята и възстановяване на структурата и размера на преди това уголемената турска седла в резултат на тиреоидна терапия, авторите предлагат патогенетична концепция за неспецифично хормонално „кръстосано“ (кръстосано действие), която не е загубила значението си и до днес. Те посочват и вторичен механизъм за развитие на аденом на хипофизата при дългосрочно нелекуван микседем. U. Hennes и F. Ross наблюдават следродилния ход на първичния хипотиреоидизъм с лакторея и аменорея, а понякога и метрорагия, но без промени в турската седла. Обсъждайки механизмите на хормонално „кръстосване“ на ниво хипофизна жлеза, когато намаляването на периферното ниво на тиреоидни хормони чрез стимулация на TRH увеличава освобождаването не само на TSH, но и на пролактин, авторите предполагат, че наред със стимулационния ефект се наблюдава потискане както на пролактин-инхибиращия фактор (PIF), така и на LH-освобождаващия фактор. Последният нарушава секрецията на гонадотропини и полови хормони. В „кръстосването“ могат да участват и неконвенционални връзки, например хиперпигментация поради излишък на меланин-стимулиращ хормон и метрорагия в резултат на излишък на гонадотропини.

Синдромът на Ван Уик-Хенес-Рос (изброяването на авторите в този ред съответства на хронологията) е комбинация от първичен хипотиреоидизъм, галакторея, аменорея или други нарушения на менструалния цикъл със или без аденом на хипофизата. Синдромът включва ювенилния вариант на Ван Уик (който има някои възрастови характеристики, когато някои параметри на съзряване изпреварват възрастта, а други липсват) и следродилния вариант на Хенес-Рос. Синдромът на "кръстосано движение" показва липсата на тясна специализация както на хипоталамичните, така и на хипофизните механизми на отрицателна обратна връзка. Хипофизната жлеза може рязко да увеличи резерва не само на TSH, но и на пролактин (PRL), както и на STH, което най-демонстративно се разкрива в тиролибериновия тест. Очевидно този синдром се развива при пациенти с първичен хипотиреоидизъм, когато намаляването на нивото на периферните тиреоидни хормони поставя цялата лактогенна система (TRH, TSH, PRL) в състояние на екстремно напрежение. Същият механизъм на комбинирана централна хиперактивност на тиротрофите и лактотрофите чрез тяхната хиперплазия и аденоматозна трансформация стимулира вторичния аденом на хипофизата по-често, отколкото в общата група пациенти с първичен хипотиреоидизъм. При дълго нелекувани пациенти, аденомът на хипофизата може да придобие характеристики на автономност и да не реагира нито на TRH, нито на нивото на периферните хормони. Рентгенологично и с помощта на компютърно сканиране се откриват аденоми на хипофизата, в някои случаи простиращи се отвъд турското седло. Често се наблюдават дефекти на зрителните полета, главно централни (компресия на хиазмата). Корекция на дефектите на зрителното поле, а понякога и регресия на някои рентгенологични симптоми на аденом на хипофизата, настъпва след няколко месеца или години тиреоидна терапия. Бременността и особено раждането с тяхната естествена физиологична хиперпролактинемия и потискане на цикличността на гонадотропините провокират заболяването. След раждането се сумират патологичната галакторея, причинена от хипотиреоидизъм, която би могла да бъде латентна дълго време, и физиологичната, следродилна галакторея. Подобна ситуация води до проява на хипотиреоидизъм, а от друга страна, маскира истинската същност на заболяването, затруднявайки навременната диагноза. Следродилният ход и хипотиреоидните симптоми симулират панхипопитуитаризъм, но самият факт на лакторея и хиперпролактинемия го изключва.

Няма съществени клинични разлики между изразените форми на първичен и вторичен хипотиреоидизъм. Въпреки това, наличието на базална, нестимулирана секреция на тиреоидни хормони в щитовидната жлеза донякъде смекчава клиничните прояви на вторичен хипотиреоидизъм. Класическата форма на вторична тиреоидна недостатъчност е хипотиреоидизмът при пациенти със следродилен панхипопитуитаризъм (синдром на Шийън). Тиреоидната недостатъчност при различни хипоталамо-хипофизни заболявания (хипофизен нанизъм, акромегалия, адипозогенитална дистрофия) се комбинира с нарушен растеж, полово развитие, патология на липидния метаболизъм, безвкусен диабет.

Най-тежкото, често фатално усложнение на хипотиреоидизма е хипотиреоидната кома. Това усложнение обикновено се среща при възрастни жени с недиагностициран или дългосрочно нелекуван, както и лошо лекуван хипотиреоидизъм. Провокиращи фактори: охлаждане, особено в комбинация с физическа неактивност, сърдечно-съдова недостатъчност, миокарден инфаркт, остри инфекции, психоемоционално и мускулно претоварване, различни заболявания и състояния, които допринасят за хипотермия, а именно стомашно-чревни и други кръвоизливи, интоксикация (алкохол, анестезия, анестетици, барбитурати, опиати, транквиланти и др.). Най-важните клинични ориентири: суха, бледо-иктерична, студена кожа, понякога с хеморагични обриви, брадикардия, хипотония, учестено дишане, олигурия, намалени и дори изчезване на сухожилни рефлекси. Хипотиреоидният полисерозит с натрупване на течност в перикарда, плеврата и коремната кухина, съпътстващ най-тежките форми на хипотиреоидизъм, в комбинация с истинска сърдечно-съдова недостатъчност, рядко наблюдаван при хипотиреоидизъм и по-често при кома, създава определени диференциално-диагностични трудности. Лабораторните изследвания разкриват хипоксия, хиперкапния, хипогликемия, хипонатриемия, ацидоза (включително поради повишени нива на млечна киселина), висок холестерол и нарушения в липидния спектър, повишен хематокрит и вискозитет на кръвта. Ниските нива на тиреоидни хормони (Т3, Т4) в кръвта и високият TSH могат да бъдат от решаващо значение за диагнозата _, но _{спешното} провеждане на тези изследвания не винаги е възможно.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]