Диагностика на хипотиреоидизъм

Диагноза изразени форми на хипотиреоидизъм, особено при пациенти, подложени на щитовидната хирургия лекувани с радиоактивен йод, за да се определи автоимунно заболяване, не предизвиква особени трудности. По-трудно да се идентифицират леко с рядка, не винаги типични клинични симптоми, особено при пациенти в напреднала възраст, където е лесно да се заподозрян сърдечна недостатъчност, бъбречни заболявания, и други. При млади и на средна възраст жените редица прилики с хипотиреоидизъм симптоми, наблюдавани при синдрома на "идиопатична" оток ,

Диагнозата на първичния хипотироидизъм се определя от редица диагностични лабораторни тестове. Щитовидната недостатъчност се характеризира с намаляване на нивата на йод кръвни свързан към протеин - SBY, butanolekstragiruemogo йод и степен на абсорбция на ¹³¹ I щитовидната жлеза, предимно 24-72 часа (в размер на 25-50% от приложената доза). Тези показатели обаче не винаги са адекватни на клиничните симптоми и нямат абсолютна информираност. Използването на ¹³¹ I абсорбционен тест от щитовидната жлеза е почти подходящо за откриване на хипер-, а не хипотиреоидизъм.

През последните години, възможност за директно определяне на кръвна TSH и Т ₃ и Т ₄ радиоимунологично с китове.

Най-голямата диагностична стойност за хипотиреоидизъм има определението за TSH, чието ниво значително (понякога десетки пъти) се увеличава, и изчислението на индекса на свободния тироксин.

Thyreoliberin TRH е първият, изолиран от хипоталамуса и след това синтезиран от освобождаващия хормон. Интравенозното приложение на 200 микрограма на лекарството в здрави дава максимално увеличение на концентрацията на TSH в кръвта след 15-30 мин, тиреоидни хормони - след 90-120 минути. Най-надеждни стойности на нарастване настъпва след 24 часа. Концентрация TSH растеж след 15-30 мин след инжектиране на 200 мкг TRH над 25 MU / мл показва hyperergic реакция, която показва откриване на латентна "предклинични" хипотиреоидизъм. В първичен хипотироидизъм, особено в синдрома на Ван Wick-Hennesa- Рос, увеличава съдържанието на пролактина в кръвта, което предизвиква поведение диференциалната диагноза на синдроми с Chiari-Frommelya (настъпва след раждането) и синдром на Форбс-Albright (дължи на аденом на хипофизата).

В вторичен хипотиреоидизъм SBY съдържание и абсорбция на ¹³¹ I намалява, но резултатите от тестовете с интрамускулно инжектиране на TSH посочват, че, за разлика от първичните хипотиреоидизъм увеличава. Първоначално съдържание TSH е намалена, докато се наблюдава пробата с TRH при пациенти с генезис хипофизата заболяване ефект. Когато хипоталамуса форми при намаляване TTG недостатъчност е следствие на ендогенен tireoliberina (третичен хипотиреоидизъм), въвеждането на екзогенен tireoliberina може да доведе до концентрации на TSH в кръвта, но в по-малка степен, отколкото в първичен хипотироидизъм.

Основното ниво на пролактин в хипофизните форми на вторичен хипотиреоидизъм може да бъде нормално или намалено и в отговор на приложението на тироидиборин неговите промени са незначителни. В хипоталамичните форми основното ниво на пролактина и реакцията му към тиреолиберина са в нормални граници. Съдържанието на хормони на щитовидната жлеза в кръвта се намалява и в отговор на стимулирането от екзогенна TSH тироидиберин се увеличава. Значително увеличение на Т ₃ и Т ₄ се наблюдава в рамките на 2-4 часа след интравенозно приложение на TRH.

За практически цели се използват допълнителни методи, като определяне на времето за рефлекс на Ахил, холестерол и бета-липопротеини в кръвта, електрокардиография.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]