Диагностика на хипотиреоидизъм

Диагностицирането на тежки форми на хипотиреоидизъм, особено при хора, претърпели операция на щитовидната жлеза или получили лечение с радиоактивен йод, което е причинило автоимунни заболявания, не създава особени трудности. По-трудно е да се идентифицират леки форми с оскъдни, не винаги типични клинични симптоми, особено при пациенти в напреднала възраст, където е лесно да се подозира сърдечно-съдова недостатъчност, бъбречно заболяване и др. При млади и жени на средна възраст се наблюдават редица симптоми, подобни на хипотиреоидизма, при синдрома на „идиопатичен“ оток.

Диагнозата първичен хипотиреоидизъм се уточнява чрез редица диагностични лабораторни изследвания. Функционалната тиреоидна недостатъчност се характеризира с намаляване на кръвното ниво на йод, свързан с протеини - BBI, бутанол-екстрахируем йод и степента на абсорбция на ^131I от щитовидната жлеза, предимно след 24-72 часа (с норма от 25-50% от приложената доза). Тези показатели обаче не винаги са адекватни на клиничните симптоми и не са абсолютно информативни. Използването на теста за абсорбция на ^131I от щитовидната жлеза е практически по-подходящо за откриване на хипер-, отколкото на хипотиреоидизъм.

През последните години стана възможно директното определяне на TSH, както и на T3 и T4, в кръвта _чрез радиоимунен метод _, използващ търговски комплекти.

Най-голямата диагностична стойност при хипотиреоидизъм е определянето на TSH, чието ниво се увеличава значително (понякога десетки пъти), и изчисляването на индекса на свободния тироксин.

Тиротропин-освобождаващият хормон TRH е първият хормон, изолиран от хипоталамуса и след това синтезиран. Интравенозното приложение на 200 μg от лекарството при здрави индивиди води до максимално повишаване на концентрацията на TSH в кръвта след 15-30 минути, а на тиреоидните хормони - след 90-120 минути. Най-надеждното повишаване на всички стойности настъпва след 24 часа. Повишаването на концентрацията на TSH над 25 mcg/ml след 15-30 минути приложение на 200 μg TRH показва хиперергична реакция, която се наблюдава при откриване на латентен "предклиничен" хипотиреоидизъм. При първичен хипотиреоидизъм, особено при синдром на Van Wyck-Hennes-Ross, съдържанието на пролактин в кръвта също се повишава, което изисква диференциална диагноза със синдром на Chiari-Frommel (възниква след раждане) и синдром на Forbes-Albright (причинен от аденом на хипофизата).

При вторичен хипотиреоидизъм съдържанието на SBI и абсорбцията на ^131I са намалени, но резултатите от теста с интрамускулно инжектиране на TSH показват, че за разлика от първичния хипотиреоидизъм, те се увеличават. Първоначалното съдържание на TSH е намалено, а при теста с TRH при пациенти с хипофизен генезис на заболяването не се наблюдава ефект. При хипоталамични форми, когато намалението на TSH е следствие от недостатъчността на ендогенния тиролиберин (третичен хипотиреоидизъм), въвеждането на екзогенен тиролиберин може да повиши концентрацията на TSH в кръвта, но в по-малка степен, отколкото при първичния хипотиреоидизъм.

Базалното ниво на пролактин при хипофизни форми на вторичен хипотиреоидизъм може да бъде нормално или понижено, като в отговор на въвеждането на тиротропин-освобождаващ хормон, промените му са незначителни. При хипоталамичните форми базалното ниво на пролактин и неговият отговор към тиротропин-освобождаващ хормон са в нормални граници. Съдържанието на тиреоидни хормони в кръвта е намалено, а в отговор на стимулация с екзогенен TSH от тиротропин-освобождаващ хормон, то се повишава. Достоверно повишаване на Т3 _и Т4 _се наблюдава 2-4 часа след интравенозно приложение на TRH.

За практически цели се използват допълнителни методи като определяне на времето на ахилесовия рефлекс, холестерола и бета-липопротеините в кръвта и електрокардиографско изследване.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]