Риногенни офталмологични усложнения: причини, симптоми, диагноза, лечение

Появата на риногенни офталмологични усложнения се улеснява от тесните анатомични връзки на носа и параназалните синуси с орбитата и нейното съдържимо. Общността на костните им стени не е съществена пречка за проникването на инфекция от параназалните синуси в орбитата; дори дълбоко разположеният сфеноидален синус често е източник на разпространение на инфекция към основата на черепа и към менингите, през които преминават черепните нерви. Преходът на инфекцията от максиларния синус към орбитата се улеснява от тънкостта на горната и вътрешната стени на синуса. Проникването на инфекция от етмоидния лабиринт в орбитата се улеснява от отвори и фисури в етмоидната кост, в долно-предната стена на фронталната, максиларната, антеролатералната стена на сфеноидния синус, през които преминават съдове и нерви. Анатомичните особености на структурата на параназалните синуси са от голямо значение за миграцията на инфекциозни агенти в посока на орбитата. По този начин, при значително разпространение на клетките на етмоидния лабиринт, се създава по-тесен контакт с черепната кухина, орбитата, слъзния сак и зрителните нерви, което се улеснява и от незначителната устойчивост на възпалителния процес на хартиената пластинка на етмоидната кост. При големи размери на фронталния синус той се разпространява по цялата повърхност на орбиталния покрив, граничи с малките крила на клиновидната кост, нейния синус, зрителния канал, образувайки горната му стена. Такава структура на фронталния синус е значителен рисков фактор както за появата на банален фронтален синузит, така и за неговите орбитални и вътречерепни усложнения. Горната стена на клиновидния синус, в зависимост от нейната дебелина и пневматизация, може да бъде в много тесен контакт с зрителните канали и зрителната хиазма, което често води, дори при муден хроничен сфеноидит, до засягане на арахноидалната мембрана, обграждаща зрителните нерви, и самите нерви в токсично-инфекциозния процес, причинявайки такива форми на заболяването като ретробулбарен неврит на зрителните нерви и зрително-хиазматичен арахноидит.

В случай на гнойни орбитални усложнения, трябва да се вземе предвид одонтогенният фактор, тъй като е възможно инфекцията да се разпространи от засегнатите зъби в орбитата през горната стена на максиларния синус, в който инфекцията навлиза от ямките на 1-ви и 2-ри молари, където костта, отделяща ямката от синуса, е много тънка и пореста. Трябва също да се има предвид, че между алвеолите на кучешките зъби и премоларите има костни канали, водещи до вътрешния ъгъл на орбитата. Премоларите и 1-вият молар са особено опасни за очите, по-рядко кучешките зъби и почти никога резците и 8-мите зъби.

Основните пътища на инфекция от лицето и предните параназални синуси са обширните артериални и особено венозни връзки на тези области с орбиталните органи. Орбиталната артериална система анастомозира широко със съдовете на лицето, носа, параназалните синуси, зъбите и мозъка. Например, орбитата и параназалните синуси се кръвоснабдяват от етмоидната, външните максиларни артерии и клоните на външната каротидна артерия. Тези артериални съдове анастомозират помежду си чрез задната носна артерия. Артериите на зъбите, главно клоните на външната максиларна артерия, също са свързани с орбиталните артерии.

Голям брой венозни плексуси на носната кухина, зъбочелюстната система, лицето и фаринкса са свързани с венозните системи на орбитата и черепната кухина, което определя възможността за комбинация от орбитални и вътречерепни усложнения. В тази връзка, връзките на етмоидните вени с офталмологичната вена, а последната - с вените на твърдата мозъчна обвивка и кавернозните синуси, са от голямо значение. Така, един от клоновете на предната етмоидна вена прониква през етмоидната пластинка в черепната кухина към венозния плексус на пиа матер, като по този начин образува пръстеновидна връзка между венозната система на носната кухина, черепа и орбитата. Венозната система на фронталния синус е свързана с вените на твърдата мозъчна обвивка посредством венозни емисари. А вените на максиларния синус имат анастомози с офталмологичната вена чрез ангуларната вена, която е клон на лицевата вена. Малката венозна мрежа на максиларния синус е по-развита по горната и вътрешната стена на този синус и пренася кръв през лицевата вена в орбиталните или инфраорбиталните вени.

Не малко значение за разпространението на инфекцията към орбитата има лимфната съдова система, чиято орбитална част започва с пукнатините в орбиталната тъкан, свързана с лимфната система на носа чрез съдовете на етмоидния лабиринт и назолакрималния канал. От параназалните синуси и зъбната система лимфните пътища водят до лимфните съдове на лицето, подчелюстните и дълбоките шийни лимфни възли.

Носната кухина, параназалните синуси и орбитата имат обща симпатикова и парасимпатикова и сензорна инервация от I и II клонове на троичния нерв през горните шийни симпатикови, троични, цилиарни, птеригопалатинови възли, което определя възможността за техните комбинирани рефлекторни реакции. Близостта на задната стена на максиларния синус до сфенопалатинния ганглий и неговите клонове, до птеригоидния плексус, максиларната артерия и неговите клонове създава условия за прехода на възпалителния процес от този синус към задните клетки на етмоидния лабиринт, сфеноидния синус и през вените на птеригоидния плексус към вените на орбитата и кавернозния синус.

По този начин, разпространението на инфекцията от УНГ органите и устната кухина към орбитата може да се осъществи чрез контакт, хематогенен (тромбофлебит на малки вени) и лимфогенен път.

Офталмологични усложнения при остър синузит.

При остър синузит може да се появи компресия или запушване на назолакрималния канал, което се проявява като рефлекторен страх от въздух и лакримация. В случай на одонтогенен синузит, съпроводен с периостит на алвеоларния израстък на горната челюст, се наблюдават и подуване на бузата, клепачите и хемоза на конюнктивата от страната на възпалението.

При остър фронтален синузит офталмологичните усложнения са по-тежки, отколкото при други синузити. Началото на процеса се проявява с подуване на кожата на челото и клепачите в горно-вътрешния ъгъл на окото в резултат на нарушение на колатералния отток на венозна кръв. Невралгичната болка се появява в областта на първия клон на троичния нерв: в челото и корена на носа, окото, като се увеличава при натиск върху инфраорбиталния отвор. Наблюдава се и сълзене, диплопия при поглед нагоре. Тромбофлебитът на вените, анастомозиращи с венозния сплит на орбитата, може да доведе до нейната флегмона.

Острият етмоидит се проявява със симптоми, подобни на други синузити. Разликата е, че при острия етмоидит притискащата болка е локализирана дълбоко в корена на носа, във вътрешния ъгъл на окото, моста на носа и в областта на разклоняването на втория клон на троичния нерв. Пациентите изпитват интензивно сълзене, подуване на двата клепача и хиперемия на конюнктивата. В случаи на затруднено оттичане на гной в носа, особено при затворени емпиеми на задните клетки на етмоидния лабиринт, което е по-често при деца със скарлатина, са възможни орбитални усложнения под формата на негноен или гноен офталмит.

Острият сфеноидит често се комбинира с увреждане на задните клетки на етмоидния лабиринт. Тази комбинация се характеризира с болка дълбоко в орбитата, разпространяваща се по целия череп. Болката се усилва рязко при натиск върху очната ябълка. Близостта на тези синуси до зрителния канал, връзката между венозните плексуси на сфеноидния синус и обвивките на зрителните нерви могат да причинят риногенен ретробулбарен неврит. Поради близостта на сфеноидния синус до окуломоторните нерви са възможни тяхната изолирана парализа или синдром на горната орбитална фисура. Последният се характеризира с несъответствие между относително слаби клинични симптоми и рязко намаляване на зрителната острота поради ранно засягане на зрителните нерви във възпалителния процес. Възможни са също риногенен хороидит и хориоретинит.

При хроничен синузит орбиталните усложнения се причиняват от влиянието на близки огнища на инфекция или във връзка с прогресивни промени, водещи до развитие на менингоцеле и пиоцеле на един или друг синус. При обостряния на хроничен синузит могат да възникнат същите усложнения, както при остри процеси.

Възпалението на меките тъкани на клепачите може да бъде просто (негнойно) и гнойно. Негнойното възпаление на клепачите принадлежи към категорията на реактивните процеси, които възникват или в резултат на токсичното действие на катаболитите - продукти на възпалителния процес, или в резултат на нарушение на оттока на лимфа и венозна кръв от някаква област на тъкан или орган. В този случай се появяват оток и хиперемия на кожата на клепачите, повече от горния, разпространявайки се към страничната повърхност на носа. Наблюдава се по-често при малки деца, които са развили катарален етмоидит или фронтален синузит на фона на някаква детска инфекция (скарлатина, морбили) или грип. При това усложнение окото обикновено не страда. Общото състояние на пациента се определя от текущата обща инфекция.

Гнойното възпаление на клепачите се характеризира с образуване на абсцес или флегмон в тъканта им поради пробив на гной от етмоидния лабиринт или максиларния синус. В началото на заболяването се появява оток на клепача, след това плътен ограничен инфилтрат, който след известно време се трансформира във флуктуиращ абсцес. Инфилтратът може дифузно да се разпространи по целия клепач, трансформирайки се във флегмон. Кожата над абсцесите е хиперемирана, цианотична. С развитието на инфилтрата пациентите се оплакват от остра пулсираща болка в очната ябълка, ирадиираща към темпоралната област и горната челюст. Развива се птоза. Процесът завършва с пробив на гной навън с образуване на кожна фистула, понякога комуникираща със синусовата кухина. Обикновено процесът завършва с белези и деформация на клепача, неговото цикатрично срастване с костния ръб на орбитата, деформация на палпебралната фисура (лагофталмос), водеща до развитие на кератит.

Ретробулбарният оток възниква главно при нарушен колатерален отток на венозна кръв при заден синузит, особено гноен синузит. В този случай децата имат треска, главоболие, повръщане, оток на клепачите, хемоза на конюнктивата, екзофталм, неподвижност на очната ябълка навън поради парализа на четвъртия нерв и диплопия. Тези симптоми са много подобни на тромбозата на кавернозния синус, но ретробулбарният оток се отличава от последния по общо задоволителното състояние на детето и липсата на промени във фундуса. При възрастни общите симптоми са слаби или липсват напълно, но са възможни временно намалена зрителна острота и частичен страбизъм.

Гнойно-възпалителни процеси в орбитата. Едно от най-страшните орбитални риногенни усложнения са гнойно-възпалителните процеси в орбитата. В низходящ ред на честота на възникване на орбитални усложнения, фронталният синузит е на първо място, след това синузитът и етмоидитът, а на трето място е сфероидитът.

Разпространението на възпалителния процес към орбитата, освен хематогенно, е възможно и чрез контакт, особено когато синузитът придобива затворен характер поради блокиране на анастомозите им с носната кухина. Според М. М. Золотарева (1960), възпалението на лигавицата на носа и параназалните синуси води до същия процес първо в повърхностните, а след това и в дълбоките слоеве на костта. Остеопериоститът е съпроводен от тромбофлебит на малки венозни стволове, проникващи в орбитата и вливащи се в орбиталните вени. Орбиталните усложнения се отличават с определени характеристики в зависимост от вида на възникващото усложнение. Полученият остеопериостит на орбитата може да бъде прост и гноен.

Простият остеопериостит е с локален характер и се среща предимно при остри емпиеми на фронталния синус или етмоидния лабиринт като усложнение от някакво инфекциозно заболяване (грип, скарлатина и др.). Появяват се симптоми като подуване на кожата в горния вътрешен ъгъл на орбитата и в областта на челото, инжектиране на конюнктивалните съдове и сехемоза. В ранния период преходна пареза или парализа на съответните мускули може да причини ограничена подвижност на очите и диплопия. Намалена зрителна острота е възможна поради токсичен оток на ретробулбарната тъкан и оптичен неврит. При прост периостит на сфеноидния синус и задните клетки на етмоидния лабиринт увреждането на зрителните нерви настъпва особено рано и е по-дълбоко.

Гнойният периостит се характеризира с остро начало, повишена телесна температура, главоболие и обща слабост. При емпиема на задните синуси се развиват оток на клепачите, конюнктивална хиперемия и екзофталм с изместване на очната ябълка в страната, противоположна на локализацията на процеса, и ограничена подвижност към емпиемата. Появяват се диплопия, оптичен неврит и намалена зрителна острота. При увреждане на върха на орбитата намалената зрителна острота може да се комбинира с централен или парацентрален скотом. Зрителното увреждане обикновено изчезва с елиминирането на възпалителния процес в синусите и орбитата, но в особено тежки случаи процесът завършва с вторична атрофия на зрителните нерви и слепота. Тежкият екзофталм може да бъде усложнен от кератит. Гнойният периостит в областта на фронталния синус със засягане на горната стена на орбитата се проявява с подуване на горния клепач, хиперемия и хламидия на конюнктивата на окото в горната част на очната ябълка, умерен екзофталм, изместване на окото надолу и нарушена подвижност нагоре.

Поради разрушаване на костната стена на синуса и развитие на интраорбитална фистула, в орбитата възниква субпериостален абсцес. Чиито клинични прояви са много по-изразени, отколкото при описаните по-горе орбитални усложнения. В зависимост от засегнатия синус, в областта на клепача се появява флуктуиращ оток, при фронтален синузит - в горния вътрешен ъгъл на окото, при етмоидит - малко по-ниско, под вътрешната комисура на клепачите или в проекцията на слъзния сак и отдолу. Субпериосталният орбитален абсцес обикновено е съпроводен с оток на ретробулбарната тъкан (екзофталм, ограничена подвижност на очната ябълка, изместването ѝ в страната, противоположна на локализацията на абсцеса). При пациенти с емпиема на фронталния синус е възможен пробив на гной в клепача или в горния вътрешен ъгъл на орбитата. Пробив на абсцеса към орбитата обаче е възможен само при дълбоко разположение на синуса. Субпериосталният абсцес при заден синузит се проявява като болка в ретробулбарната област, която се усилва при натиск върху очната ябълка; по-тежък екзофталм, отколкото при преден синузит; нарушена подвижност на окото и изместването му към страната, противоположна на местоположението на абсцеса, както и слепота или намалена зрителна острота, централен скотом. Невропталмологична язва на роговицата или панофталмит се срещат много по-рядко. При посочената локализация на субпериосталния абсцес съществува риск от пробив на гной в орбитата и след това се развива ретробулбарен абсцес.

При емпиеми на максиларния синус, субпериосталните абсцеси на орбитата са много по-рядко срещани, но това усложнение най-често се среща при деца поради увреждане на зъбите или остеомиелит на максиларния синус. Когато абсцесът е локализиран в предната част на максиларния синус, симптомите, характерни за осопериостит, са по-интензивни; в случай на по-дълбок процес се отбелязват екзофталм, изместване на окото нагоре и ограничаване на неговата подвижност (кориандър), като е възможно и засягане на зрителните нерви във възпалителния процес с намаляване на зрителната острота, до амавроза.

Ретробулбарният абсцес възниква в резултат на пробив в орбитата на дълбоко разположен субпериостален абсцес, възникнал при гноен синузит или хематогенно от отдалечен фокус на гнойна инфекция (фурункул на носа и горната устна, остеомиелит на долната челюст, флегмон на пода на устата, перитонзиларен абсцес и др.). При това усложнение се наблюдава изразена обща реакция на организма, наподобяваща сепсис. Локалните симптоми включват екзофталм, изместване на очната ябълка в страната, противоположна на локализацията на абсцеса, и ограничена подвижност към фокуса. Полученият оптичен неврит води до намаляване на зрителната острота. По време на рентгеново изследване, освен синузит, се определя засенчване на орбитата, а в случай на преход на процеса от синуса към орбитата чрез контакт - дефект в костната стена на последната, понякога откриван чрез палпация.

Орбиталната флегмона е остро гнойно възпаление с инфилтрация, некроза и гнойно разтопяване на орбиталната ретина.

Патологична анатомия и патогенеза. Процесът започва с тромбоваскулит на орбиталните съдове и образуване на малки абсцеси около тях, които след това се сливат. Усложнението най-често се проявява при емпиема на максиларния синус и фронталния синус, по-рядко при лезии на други синуси. Орбиталната флегмона често възниква в резултат на метастази на гнойни емболи от други огнища на инфекция (пневмония, сепсис, зъбни заболявания, фурункул и карбункул на носа и лицето, гнойни процеси в лицево-челюстната област). Тази форма на интраорбитално гнойно усложнение е най-опасната по отношение на появата на вътречерепни усложнения.

Клинична картина. Заболяването е съпроводено с общо тежко състояние на пациента с висока телесна температура, несъответстваща на нея брадикардия и септичен характер на клиничното протичане. Пациентът изпитва зашеметяващи тръпки, силно изпотяване, главоболие, в разгара на което са възможни повръщане и объркване. Главоболието е локализирано във фронталната област, орбитата, усилва се при натиск върху очната ябълка и при опити за нейното движение, които са значително ограничени във всички посоки. Клепачите са плътни, напрегнати, кожата над тях е хиперемирана, определя се тромбозирана венозна мрежа на клепачите и лицето, палпебралната фисура е затворена, окото е рязко изпъкнало напред, неподвижно поради възпалителна инфилтрация на екстраокуларните мускули, орбиталната тъкан и двигателните нерви. Лигавицата е хиперемирана, рязко оточна, притисната между затворените клепачи. Диплопия се среща само в случаите, когато орбиталната флегмона е предшествана от субпериостален абсцес, който измества очната ябълка настрани.

При орбитален флегмон, зрителната острота, до амавроза, намалява в 1/3 от случаите. Моменталната слепота се дължи на тромбофлебит и тромбоза на орбиталната вена, тромбоза на централната ретинална вена или емболия на ретиналната артерия. Прогресивно намаляване на зрителната функция възниква поради компресия или развиващ се токсичен неврит на зрителния нерв. Офталмоскопското изследване разкрива неврит, атрофия на зрителния нерв (главно при заден синузит), кръвоизлив в ретината и рядко нейното отлепване, тромбофлебит на ретиналните вени. По-късно, при умерена тежест на възпалителния процес, се появяват флуктуации в долната част на орбитата и пробив на гной през тъканите на клепачите и конюнктивата. Колкото по-рано настъпи пробивът на гной, толкова по-голяма е вероятността от обратно развитие на процеса и възстановяване. Това се улеснява и от проста орбитотомия с отваряне на флегмона. В тежки случаи някои пациенти (21% от възрастните и 10% от децата) развиват загуба на чувствителност на роговицата със загуба на невротрофична функция, последвана от невротрофичен кератит и гнойна язва на роговицата. Панофталмит е възможен като резултат.

Орбиталните флегмони са опасни поради вътречерепни усложнения (тромбофлебит на напречните, горните надлъжни и кавернозните синуси, менингит, мозъчен абсцес и др.). Орбиталните флегмони, които възникват от гноен сфеноидит, са особено опасни в това отношение.

Риногенен ретробулбарен неврит. Риногенният ретробулбарен неврит се причинява от близостта на зрителния канал до задния остър венечен инфаркт.

По този начин, задните клетки на етмоидния лабиринт понякога се приближават плътно до този канал, а в някои случаи зрителният нерв прониква в тези клетки или лигавицата на клиновидния синус преминава върху мембраните на зрителните нерви и др. През 20-те години на миналия век се установява мнението, че една от най-честите причини за ретробулбарен неврит е възпалението на задните параназални синуси. По-късно това мнение е многократно потвърдено от факта, че подобрено зрение и намаляване на симптомите на ретробулбарен неврит се наблюдава по време на хирургична интервенция на параназалните синуси, дори в случаите, когато не са наблюдавани очевидни клинични прояви на заболяването на тези синуси. Съществува и все още съществува обаче противоположно мнение, потвърдено от фактически материал. Такива известни автори като М. И. Волфкович (1937), Е. Ж. Трон (1955), А. Г. Лихачов (1946) и други като цяло считат риногенната етиология на ретробулбарния неврит за много рядко явление, посочвайки водещата роля на множествената склероза в това патологично състояние. През последните години на 20-ти век и началото на 21-ви век „теорията“ за риногенния ретробулбарен неврит отново надделява и освен това именно на риногенните лезии се приписва важна роля за възникването на увреждане на зрителната хиазма при оптико-хиазматичен арахноидит.

Клиничната картина на ретробулбарния неврит се различава малко от подобно заболяване с различна етиология. Ретробулбарният неврит се разделя на остър и хроничен. Острият риногенен ретробулбарен неврит се характеризира с анамнеза за остър ринит, бързо намаляване на зрителната острота и също толкова бързо подобрение на зрението след обилно напояване на лигавицата на съответната половина на носа с разтвори на кокаин и адреналин. Синдромът на болката не е толкова интензивен, колкото при гнойни процеси в орбитата: болка се появява при движение на окото, натиск върху него и върху супраорбиталния отвор - изходната точка на супраорбиталния клон на троичния нерв, понякога се появяват фотофобия, лек екзофталм и оток на клепачите. Фундусът е нормален или се появяват признаци на папилит - остро или подостро възпаление на зрителния диск - с различна тежест, до оток, наподобяващ запушване на зрителния диск.

От засегнатата страна се определят централен скотом и понякога стесняване на периферните граници на зрителното поле. Увеличаването на размера на сляпото петно и намаляването му под влияние на лечението (симптом на Ван дер Хоув), според много офталмолози, не може да се счита за патогномоничен признак на риногенен ретробулбарен неврит, тъй като този симптом се наблюдава при ретробулбарен неврит с друга етиология. М. И. Волфкович (1933) предлага да се вземат предвид следните данни, потвърждаващи риногенната етиология на ретробулбарния неврит: увеличаване на сляпото петно след тампонада на съответната половина на носа и намаляването му след отстраняване на тампона; още по-рязко намаляване на сляпото петно след кокаино-адреналинова анемия на носната лигавица, спонтанно кървене от носа или след отваряне на "причинителния" синус. Авторът на теста обяснява тези явления с промени в хемодинамичния статус в носната кухина и съответно рефлекторни и физически промени в кръвообращението в зрителния нерв.