Медицински експерт на статията
Нови публикации
Риногенни мозъчни абсцеси: причини, симптоми, диагноза, лечение
Последно прегледани: 04.07.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Най-честите причини за риногенни мозъчни абсцеси са фронтален синузит и етмоидит, по-рядко възпаление на максиларния синус и сфеноидния синус, докато като правило се появяват абсцеси на фронталния лоб, което се дължи предимно на близостта му до параназалните синуси. Абсцесите на предната черепна ямка, подобно на отогенните абсцеси на темпоралния и тилния лоб, се разделят на EDA, SDA и интрамедуларни абсцеси.
При хроничен фронтален синузит инфекцията най-често се разпространява per continuitatem, през патологични дефекти на задната стена на фронталния синус или през горната стена, граничеща с орбитата. В последния случай може да възникне двойно усложнение - орбитална флегмона и едно от гореспоменатите риногенни вътречерепни усложнения. Засягането на слъзните каналчета във възпалителния процес може да доведе и до трето усложнение, комбинирано с първите две - гноен дакриоцистит.
При хроничен етмоидит инфекцията се разпространява през разрушената крибриформена пластинка с образуване на епидурален абсцес над нея. Хиперергичният характер на възпалението води до образуване на фистула, която при фронтален синузит се локализира в областта на задната стена на фронталния синус, при етмоидит - над крибриформената пластинка, при сфеноидит - в областта на платформата на клиновидната кост. В областта на фистулата се образува ерозивен дефект на твърдата мозъчна обвивка с образуване на SDA и евентуално разпространението ѝ в дълбочината на мозъчната тъкан.
При остър синузит инфекцията най-често се разпространява хематогенно. В този случай може да се образува абсцес в веществото на фронталния лоб, без да се уврежда твърдата мозъчна обвивка. Ако инфекцията се разпространи в черепа чрез контакт, първо се развива ендокринна абсцес (ЕДА), след това некроза и дефект на твърдата мозъчна обвивка, а след това или генерализиран базиларен менингит, или ограничен енцефалит с образуване на абсцес. Локализацията на абсцес във фронталния лоб не зависи съществено от страната на лезията на вътречерепния лоб и може да се появи както от страната на засегнатия синус, така и от противоположната страна. В. Т. Палчун и др. (1977) обясняват тази особеност на локализацията на абсцесите на фронталния лоб с хематогенното разпространение на инфекцията, а в някои случаи и с асиметричното разположение на вътречерепния лоб, при което единият от тях може едновременно да граничи с двата фронтални лоба на мозъка. Освен това, както отбелязват гореспоменатите автори, вторични риногенни вътречерепни усложнения могат да възникнат и при остеомиелит на черепните кости с различна локализация. В този случай, мозъчните абсцеси могат да се появят отдалечено и най-често в париетално-темпоралния и дори тилния лоб. Това се обяснява с факта, че първо възниква флебит на горния надлъжен синус, от който инфекцията се разпространява хематогенно. Инфекцията може да се разпространи и директно от остеомиелитичното огнище по този начин.
Патогенеза и патологична анатомия на мозъчните абсцеси. Мозъчният абсцес е единично натрупване на гной в мозъчната тъкан, отделено от околните тъкани с демаркационна бариера. Началният стадий на абсцеса е ограничен гноен енцефалит. При ниска вирулентност на микроорганизмите, висока имунна и неспецифична резистентност на организма и ефективна антибиотична терапия, развитието на енцефалита спира, а лизираната мозъчна тъкан се замества от белег. При обратната картина гнойното топене на мозъчната тъкан прогресира и в бялото вещество се образува кухина, изпълнена с гной, чийто размер варира. Абсцес с размерите на кокоше яйце може да се образува в рамките на 5-6 дни, но по-често, под влияние на нехирургично лечение, развитието му се забавя, в резултат на което около абсцеса се образува капсула от глия и съединителна тъкан, отделяща го от околната мозъчна тъкан. Необходими са 4-6 седмици, за да се образува повече или по-малко здрава капсула. Това завършва окончателното морфологично формиране на абсцеса. Капсулата блокира по-нататъшното разпространение на инфекцията, тя образува вид автономна възпалителна система, която има малък ефект върху околните тъкани и тялото като цяло. Следователно, общите и локалните симптоми на мозъчен абсцес постепенно се свеждат до почти въображаема картина на пълно възстановяване. Малък абсцес може да се трансформира в белегова тъкан и тогава настъпва истинско възстановяване, но ако мозъчните обвивки са въвлечени в белеговия процес, могат да се развият епилептиформни припадъци.
Под влияние на черепна травма, суперинфекция (грип, тонзилит, пневмония и др.) и други неблагоприятни фактори, инфекцията, латентна в абсцесната кухина, може да се активира, а капсулата претърпява гнойно разтопяване и дифузно разпространение на инфекцията с образуването на нови огнища на гнойно разтопяване на мозъка.
При стрептококова инфекция обикновено се образува добре развита капсула; дебелината ѝ може да достигне 4 мм. Колибациларните абсцеси и тези, причинени от анаероби, са заобиколени от слабо развита капсула, която лесно се лизира или разкъсва по време на хирургично отстраняване на абсцеса. В някои случаи при тази инфекция капсулата изобщо не се образува и тогава гнойното възпаление придобива външните белези на флегмон с бързо разпространение на гнойния процес в околните тъкани, често с перфорация на стените на мозъчните камери. Това излишество води до бърза смърт.
Симптомите и клиничният ход на риногенните мозъчни абсцеси се определят от тяхната локализация, активността на възпалителния процес (вирулентност и форма на микробиотата), състоянието на макроорганизма и ефективността на лечебните мерки. Те, подобно на отогенните мозъчни абсцеси, се разделят на три вида: общоинфекциозни, общомозъчни и фокални.
Общи инфекциозни симптоми: повишена телесна температура в рамките на 37,5-38,5°C, умерена левкоцитоза с изместване на формулата наляво, повишена СУЕ (40-60 mm/h), слабост, безсъние със сънливост, влошено здраве, намален апетит, рязко намаляване на работоспособността и бърза умствена умора, брадикардия до 40 удара/мин.
Общи мозъчни симптоми: главоболие, засилващо се към сутринта, при физическо натоварване, кашляне, кихане, напъване и поклащане на главата. Засилването на главоболието често е съпроводено с внезапно повръщане, симптом, характерен за повишено вътречерепно налягане и вътремозъчно (вентрикуларно) налягане. Промени във фундуса се наблюдават в 50-60%, по-често отколкото при отогенен абсцес на темпоралния лоб, като преобладават признаци на неврит на зрителния диск над застой. Хроничните мозъчни абсцеси с всякаква локализация често са съпроводени с епилептични припадъци. При повърхностна локализация и липса на капсула се наблюдават менингеални симптоми. Налягането на цереброспиналната течност се повишава, понякога значително, което води до засилване на главоболието, внезапно повръщане, световъртеж, фотопсии и други прояви. Когато мозъчният абсцес е локализиран близо до кората или вентрикулите на мозъка, в цереброспиналната течност се наблюдава умерена цитоза с преобладаване на неутрофили и леко повишаване на съдържанието на протеин (0,5-1,2 g/l).
След образуването на капсулата, особено ако абсцесът е дълбок, цереброспиналната течност приема нормален или почти нормален вид (признак на фалшиво възстановяване). Внезапното увеличение на броя на неутрофилите и рязкото повишаване на съдържанието на протеин на фона на остро влошаване на състоянието на пациента и изразени менингеални симптоми обаче показват пробив на абсцеса в субдуралното пространство или в вентрикулите на мозъка. При дълбоки абсцеси на фронталните лобове пробив на гной се случва най-често в предните рогове на страничните вентрикули и в централната им част.
Фокалните симптоми са разнообразни и зависят от функционалната специализация на засегнатите мозъчни структури. Най-често абсцесите на фронталния лоб се локализират в бялото вещество на горния или средния фронтален гириус, т.е. в частта на мозъка, която е в съседство със задната стена на фронталния синус. Абсцесът обаче може да се разпространи и назад към вътрешната капсула, в която преминават пирамидалните пътища и аксоните на вторите неврони на черепномозъчните нерви, което по същество определя фокалните симптоми със загуба на определени функции на пирамидалната система и черепномозъчните нерви.
В случай на фронтална локализация на мозъчен абсцес, възникващ като усложнение на остър или обостряне на хроничен гноен фронтален синузит, обикновено се обръща внимание на симптоми като оток на горния клепач и хиперемия на конюнктивата от засегнатата страна, екзофталм с изместване на очната ябълка надолу и навън, диплопия. От общите мозъчни симптоми се отбелязват поведенчески реакции, нетипични за този индивид (еуфория, поведенческа дезинхибираност, каколалия и др.). Фокалните симптоми включват конвулсии на лицевите мускули от страната, противоположна на локализацията на абсцеса, пареза и зенични нарушения. В напреднали случаи конвулсиите могат да обхванат крайниците или да станат генерализирани. По-късно конвулсивният синдром се заменя с централна, а след това и отпусната парализа на лицевия нерв и нервите на крайниците.
При усложнения на гнойни заболявания на задните (дълбоки) параназални синуси (средни и задни клетки на етмоидния лабиринт и сфеноидния синус), наред с мозъчни абсцеси с различна локализация, често доминират офталмологичните усложнения, както и риногенните лезии на венозната система на мозъка, на които са посветени отделни раздели на тази глава. Тук ще засегнем някои въпроси, свързани с мозъчния абсцес.
Продължителността на мозъчния абсцес варира от няколко дни (при фулминантни форми) до много месеци и дори години. При хронични форми, малък, добре капсулиран абсцес може да бъде асимптоматичен и да бъде открит или по време на рутинно рентгеново (КТ, ЯМР) изследване на мозъка, или случайно при аутопсия. При засягане от особено вирулентни микроорганизми, с намален имунитет или бавен процес на образуване на защитна капсула, абсцесът бързо се увеличава и може да доведе до смърт в рамките на няколко дни. Внезапната загуба на съзнание, настъпването на сопорозно, а след това и коматозно състояние обикновено показват пробив на гной в мозъчните вентрикули. Добре капсулираните абсцеси в мозъчните полукълба, които са достъпни за хирургично отстраняване без разкъсване на капсулата и които дават само временни леки обостряния под влияние на интеркурентни инфекции, травми на главата, а понякога и без очевидни причини, имат най-благоприятен ход. Често пациентите не обръщат внимание на подобни огнища и обясняват главоболието, слабостта, гаденето, възникнали в резултат на действието на провокираща причина или някакви други причини, като например артериална хипертония.
Диагностицирането на мозъчните абсцеси често е много трудно, дори при внимателно рентгеново изследване. В съвременните условия точна диагноза може да се установи само чрез компютърна томография или магнитно-резонансна томография. Наличието на мозъчен абсцес трябва да се подозира, когато се появи качествено нова цефалгия, различна от типичните (обичайни) болки при хора, страдащи не само от хронични гнойни заболявания на параназалните синуси и ухото, но и от гнойни процеси в някоя отдалечена част на тялото (бронхиектатична болест, белодробна гангрена, септичен ендокардит и др.).
Мозъчният абсцес се диференцира от инфекциозен енцефалит с различна етиология, тумори, аневризми и цистицерки на мозъка, бавно нарастващи съдови нарушения с локализиран характер, последици от черепно-мозъчна травма с образуване на хематоми и кисти и др.
Прогнозата за мозъчен абсцес е нееднозначна и се определя от много фактори: ранна или късна диагноза, локализация на лезията (прогнозата е най-тревожна за мозъчно-стволови и паравентрикуларни абсцеси), общо състояние на организма и неговия имунологичен статус, вирулентност на микробиотата и др. Като цяло прогнозата може да се определи като оптимистично-предпазлива и благоприятна за повърхностни добре капсулирани абсцеси. При метастатични мозъчни абсцеси, които често са множествени, прогнозата обикновено е неблагоприятна. Пациентите обикновено умират от гноен дифузен менингит, който усложнява абсцеса, или от пробив на гной в мозъчните камери от гноен вентрикулит. В периода преди сулфаниламида и преди антибиотика смъртността от мозъчни абсцеси след операцията достига 50%. В момента тази цифра, според различни автори, до края на 20-ти век е 7-10%.
Лечението със сигурност е хирургично и се провежда по жизненоважни показания, дори в случаите, когато гноен менингит е усложнил мозъчния абсцес и пациентът е в сопорозно или коматозно състояние.
Къде боли?
Какво трябва да проучим?