Причинител на сап

Sap - остра инфекциозна болест на зоонотична характер, срещащи тип septicopyemia в остра или хронична форма с образуването на гнойни пъпки, язви, множество абсцеси в различни тъкани и органи. Причиняващият агент sapa - Burkholderia mallei (според старата класификация - Pseudomonas mallet) първоначално е изолиран в чиста култура от F. Leffler и H. Schutz през 1882 г.

[1], [2], [3]

Структура причинителен агент на сап

Родът Burkholderia е класифициран като Betaproteobacteria. B. Mallei - тънка права или леко извита пръчка със заоблени краища, с дължина 2-3 μm и ширина 0.5-1.0 μm. Тя няма флагелум, не образува спори и капсули, грам-отрицателна. Когато се отглеждат на хранителни среди, е податлив на полиморфизъм - в препарата може да има формата на колба с форма на нишка, контурите на клетките може да са неравномерни. Той е добре оцветен с всички анилинови багрила и често се установява биполярно или цветно неравномерно, поради наличието на включвания на полихидроксибутирова киселина. Съдържанието на G + C в ДНК е 69 молни%. Строга аеробна, оптимална температура за растеж 35-37 ° C, рН 6.8. Той расте добре в конвенционалните среди с добавяне на 4-5% глицерол. В BCH с глицерин в началото на растежа се образува равномерно замъгляване, на втория ден - растеж близо до стената, превръщащ се във филм, от който нишките се спускат. На агар с глицерол при 37 ° С се появяват плоски полупрозрачни колонии за един ден, които след това се сливат и образуват гъста плака от кехлибарена цветна слуз. На картофи един ден по-късно се образуват деликатни полупрозрачни колонии, които се сливат една седмица и образуват жълто-кафява плака, подобна на меда.

Биохимичните свойства са слаби и нестабилни. Обикновено ферментира глюкоза, манитол, ксилоза за образуване на киселина, желатин не се разрежда. Не образува индол и не възстановява нитратите на нитритите. На течна среда тя образува сероводород и амоняк. Има каталазна активност. Свива се, но не пептонизира млякото. Тестът на бета-галактозидазата е положителен; има ензим аргинин-дихидролаза.

Антигенно свързано с причинителя на мелиоидоза и някои други псевдомони; Същевременно е установено, че различни щамове на патогена не са хомогенни спрямо антигенната структура, съдържат специфични полизахаридни и неспецифични нуклеопротеинови антигенни фракции.

Екзогенният патоген не образува екзотоксин. Когато патогенът се нагрява в продължение на 1-2 часа при 60 ° С, се освобождава ендотоксин, който активно действа върху клетките на гладките мускули на изолираните органи и има общ токсичен ефект.

Във външната среда агентът на жлезата е по-малко стабилен. При температура 100 ° С загина няколко минути при 70 ° С за 1 час. Под влияние на слънчевата светлина чистата култура умира в рамките на 24 часа, екскретите на животните се запазват в продължение на няколко седмици.

[4], [5], [6], [7], [8]

Патогенеза

В случая на пренесената болест се образува краткосрочен, предимно хуморален имунитет. В серума от пациенти и оздравителни агенти се откриват аглутинини, утайки и комплемент-свързващи антитела.

[9], [10], [11], [12]

Епидемиология

Източникът на инфекция е болни коне, понякога мулета, магарета, камили, които са заразени с директен контакт. Особено инфекциозни животни с остра форма на сап. Причиняващият агент на sapa се съдържа в секрети от кожни лезии и дихателна система. Инфекция на човек се случва, когато се грижи за болни животни, в контакт с трупове на животни или вторично заразени предмети (слама, фураж, колани и др.). Възможно е интралабораторно аерогенно замърсяване. Предаването на инфекция от човек на човек е малко вероятно. В Русия, SAP вече не е регистриран. Болестта е много рядка и е ограничена до части от Африка и Близкия изток.

[13], [14], [15], [16], [17]

Симптоми

Причиняващият агент на солта прониква в човешкото тяло чрез увредена кожа, назална лигавица, очи, а също и перорално и аерогенно. Проникващата зародишна пръчка първо се умножава в лимфните възли, след което прониква в кръвта и се разпространява в тялото. Процесът има септикопептичен характер с образуването на множество разпространени огнища на гноен синтез, формират се язви и абсцеси. По-често се наблюдава като хроничен полиартрит и хронична сепсис с множество абсцеси в различни органи, кожата, подкожната тъкан, мускули, лигавиците, с явленията на белези и капсулиране. Инкубационен период със sapa от 1 до 5 дни, рядко 2-3 седмици.

[18], [19], [20], [21], [22]

Диагностика

Диагноза сап включва микроскопско изследване (RIF, оцветяване по Грам или Романовски-Gimza) на подвижен материал от язви, носната кухина, пункция на лимфен възел или абсцес и бактериологично, серум, биологични и алергични методи. За да се изолира чиста култура, патологичен материал се засява на хранителна среда, съдържаща картофи и агар, и се раздува с 3% глицерол. Използване на РНА и DGC в сдвоен серуми на пациенти показват увеличение в титъра на антитяло или от TPHA откриване на антиген на патоген в материала.

За инфекция използвайте морски свинчета или хамстери; инфектирани подкожно, ако материалът е замърсен със съпътстваща микрофлора; или интраперитонеално, ако това е чиста култура на причинителя на сап. Характерна за развитието на инфектирани мъжки тестикуларни лезии, както и кожни абсцеси и язви. Алергичната диагноза на солта се извършва чрез интрадермално инжектиране на малеин, получен от причинителя на сапа по време на унищожаването му. Пробата се основава на реакцията на свръхчувствителност със забавен тип, резултатът се взема предвид след 24-48 часа; положителни от 10-ия до 15-ия ден на заболяването.

[23], [24]

Лечение

За лечение се използват антибиотици (тетрациклини, аминогликозиди, рифампицин).

Предотвратяване причинителен агент на сап

Не е разработено специфично предотвратяване на сап.

[25], [26], [27], [28], [29]

Прогноза

Смъртността в остра форма в случай на късна диагноза или липса на лечение достига 100%, при хронични форми - 50% и по-високи.

[30], [31], [32]