Патогенът на сока

Сапът е остро инфекциозно заболяване със зоонотичен произход, протичащо като септикопиемия в остра или хронична форма с образуване на пустули, язви, множествени абсцеси в различни тъкани и органи. Причинителят на сапа - Burkholderia mallei (според старата класификация - Pseudomonas mallet) е изолиран за първи път в чиста култура от Ф. Лефлер и Х. Шуц през 1882 г.

[ 1 ]

Структура причинител на сап

Родът Burkholderia принадлежи към клас Betaproteobacteria. B. mallei е тънка, права или леко извита пръчка със заоблени краища, дълга 2-3 µm и широка 0,5-1,0 µm. Няма флагели, не образува спори или капсули и е грам-отрицателна. Когато се отглежда върху хранителни среди, е склонна към полиморфизъм: в препарата могат да присъстват колбовидни и нишковидни форми, а контурите на клетките могат да бъдат неравномерни. Оцветява се добре с всички анилинови багрила, като често се разкрива биполярност или неравномерност на цвета поради наличието на включвания на полихидроксимаслена киселина. Съдържанието на G + C в ДНК е 69 mol%. Строг аероб е, оптималната температура за растеж е 35-37 °C, pH 6,8. Расте добре върху обикновени среди с добавяне на 4-5% глицерол. В MPB с глицерин в началото на растежа се образува равномерна мътност, на втория ден - париетален растеж, превръщащ се във филм, от който надолу се спускат нишки. Върху агар-агар с глицерин при 37 °C след ден се появяват плоски полупрозрачни колонии, които след това се сливат и образуват дебели отлагания от слузеста вискозна маса с кехлибарен цвят. Върху картофите след ден се образуват нежни полупрозрачни колонии, които след седмица се сливат и образуват жълто-кафяво покритие, подобно на мед.

Биохимичните свойства са слабо изразени и нестабилни. Обикновено ферментира глюкоза, манитол, ксилоза с образуване на киселина, не втечнява желатин. Не образува индол и не редуцира нитратите до нитрити. В течни среди образува сероводород и амоняк. Има каталазна активност. Сири се, но не пептонизира млякото. Бета-галактозидазният тест е положителен; съдържа ензима аргинин дихидролаза.

В антигенно отношение е свързан с причинителя на мелиоидозата и някои други псевдомонади; същевременно е установено, че различните щамове на причинителя на сапа не са еднакви по антигенна структура и съдържат специфични полизахаридни и неспецифични нуклеопротеинови антигенни фракции.

Патогенът на сапа не образува екзотоксин. Когато патогенът се нагрява в продължение на 1-2 часа при 60°C, се освобождава ендотоксин, който активно въздейства върху гладкомускулните клетки на изолирани органи и има общ токсичен ефект.

Във външна среда патогенът на сапа е нестабилен. При температура от 100°C той умира в рамките на няколко минути, при 70°C - в рамките на 1 час. Под въздействието на слънчева светлина, в чиста култура, той умира в рамките на 24 часа, а в животинските екскременти се запазва в продължение на няколко седмици.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Патогенеза

В случай на прекарано заболяване се формира краткосрочен, предимно хуморален имунитет. В кръвния серум на пациенти и реконвалесценти се откриват аглутинини, преципитини и антитела, фиксиращи комплемента.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Епидемиология

Източник на инфекцията са болни коне, понякога мулета, магарета, камили, които се заразяват чрез директен контакт. Животните с остър сап са особено заразни. Патогенът на сапа се съдържа в секрети от кожни лезии и дихателната система. Хората се заразяват, когато се грижат за болни животни, при контакт с животински трупове или вторично заразени предмети (слама, фураж, сбруя и др.). Възможна е вътрешнолабораторна инфекция по въздушно-капков път. Предаването на инфекцията от човек на човек е малко вероятно. В Русия сап не е регистриран от дълго време. Заболяването е много рядко и е ограничено до части от Африка и Близкия изток.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Симптоми

Патогенът на сапа прониква в човешкото тяло през увредена кожа, носната лигавица, очите, а също и през устата и по въздушно-капков път. Проникналите бацили на сапа първо се размножават в лимфните възли, след което попадат в кръвта и се разпространяват по цялото тяло. Процесът придобива септикопиемичен характер с образуване на множество разпръснати огнища на гнойно разтопяване, образуват се язви и абсцеси. По-рядко се наблюдава хроничен ход под формата на хрониосепсис с полиартрит и множество абсцеси в различни органи, в кожата, подкожната тъкан, мускулите, по лигавиците, с белези и капсулиране. Инкубационният период за сапа е от 1 до 5 дни, по-рядко 2-3 седмици.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Диагностика

Диагностиката на сапа включва микроскопско изследване (RIF, оцветяване по Грам или Романовски-Гимза) на секрета от язви, носната кухина, лимфните възли или пунктата на абсцеса, както и бактериологични, серологични, биологични и алергични методи. За изолиране на чиста култура, патологичен материал се посява върху хранителни среди, съдържащи картофи и агар, и в бульон с 3% глицерол. С помощта на RPGA и RSC в сдвоени серуми на пациента се установява повишаване на титъра на антителата или с помощта на RPGA се открива антигенът на патогена в изследвания материал.

За заразяване се използват морски свинчета или хамстери; те се заразяват подкожно, ако материалът е замърсен със съпътстваща микрофлора; или интраперитонеално, ако е чиста култура от причинителя на сап. Заразените мъжки се характеризират с развитие на тестикуларни лезии, както и кожни абсцеси и язви. Алергичната диагностика на сапа се извършва чрез интрадермално приложение на малеин, получен от причинителя на сап по време на неговото унищожаване. Тестът се основава на реакция на свръхчувствителност от забавен тип, резултатът се взема предвид след 24-48 часа; положителен е от 10-ия-15-ия ден от заболяването.

[ 15 ], [ 16 ]

Лечение

За лечение се използват антибиотици (тетрациклини, аминогликозиди, рифампицин).

Предотвратяване причинител на сап

Специфична превенция на сапа не е разработена.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Прогноза

Смъртността в острата форма при късна диагноза или липса на лечение достига 100%, в хроничните форми - 50% и по-висока.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]