Причини и патогенеза на везикуретералния рефлукс

Везикоуретералният рефлукс има различни причини.

Основната причина за първичен везикоуретерален рефлукс е вродена малформация на уретералния отвор:

• персистиращо зейване на отвора („фуниевидна“ конфигурация на отвора на уретера);
• разположение на отвора на уретера извън триъгълника на Лието (дистопия на отвора на уретера);
• къс субмукозен тунел на интравезикалната част на уретера;
• дублиране на уретера;
• парауретерален дивертикул.

Основните причини за вторичен везикоуретерален рефлукс са:

• органична интравенозна венозна инсуфициенция (клапа или стриктура на уретрата, склероза на шийката на пикочния мехур, стеноза на външния отвор на уретрата);
• дисфункция на пикочния мехур (БП, детрузорно-сфинктерна некоординираност);
• възпаление в областта на Лието триъгълника и отвора на уретера (при цистит);
• свиване на пикочния мехур („микроцистис“);
• ятрогенно увреждане на областта на Лието триъгълника и отвора на уретера (операции с дисекция на гладките мускули на детрузора или въздействие върху отвора на уретера: уретероцистоанастомоза, бужиране на отвора на уретера, дисекция на уретероцеле и др.).

Невъзможно е да се разберат причините за везикоуретералния рефлукс, без да се разбере нормалната структура на везикоуретералния преход. Анатомично, затварящата функция на везикоуретералния преход се постига благодарение на съотношението на дължината и ширината на интравезикалния участък на уретера (5:1), косото преминаване на уретера през стената на пикочния мехур. Дългият субмукозен тунел е пасивен елемент на „уретеровезикалната клапа“. Активният елемент на клапния механизъм е представен от мускулно-лигаментния апарат на уретера и триъгълника на Лието, който затваря отвора при свиване на детрузора.

Причините за нефизиологичния поток на урина включват патологични състояния, които водят до нарушаване на механизма на затваряне на везикоуретералния преход и високо интравезикално налягане на течността (урината). Първите включват вродени дефекти на везикоуретералния преход и възпалителен процес в областта на повърхностния или дълбокия триъгълник на пикочния мехур ( цистит ). Нарушаване на функцията на детрузора или самия везикоуретерален преход.

Аномалиите на везикоуретералния преход често са резултат от анормално развитие на уретералния израстък на Волфовия канал през 5-та седмица на ембриогенезата. Видове аномалии на везикоуретералния преход:

• широка, постоянно зейнала форма на отвора на уретера:
• местоположение на отвора на уретера извън триъгълника на пикочния мехур (странично положение):
• пълна липса или скъсяване на субмукозния тунел на везикоуретералния преход:
• нарушаване на нормалната морфологична структура на везикоуретералния преход (дисплазия).

Загуба на функцията за затваряне на везикоуретералния преход възниква при възпаление на стената на пикочния мехур или в областта на везикоуретералния преход. Най-често вторичният везикоуретерален рефлукс е следствие (усложнение) от булозен (гранулиран) или фибринозен цистит. Инфекция на пикочната система се среща при 1-2% от момчетата и 5% от момичетата. Най-често пикочните пътища се колонизират от опортюнистична (чревна) флора, сред която основно място заема Escherichia coli (40-70%).

Според Е. Танаго (2000) механизмът на развитие на вторичен везикоуретерален рефлукс при остър цистит се състои от следните патогенетични връзки: отокът на пикочния триъгълник и интрамуралната част на уретера нарушава клапната функция на везикоуретералния преход. Прекомерното повишаване на интравезикалното налягане по време на уриниране също допринася за рефлукса и увеличава риска от пиелонефрит.

Н. А. Лопаткин, А. Г. Пугачев (1990) въз основа на собствени наблюдения разглеждат появата на вторичен везикоуретерален рефлукс при хроничен цистит като резултат от постепенното разпространение на възпалителния процес към дълбоките слоеве на пикочния мехур с „разрушаване на антирефлуксния апарат на везикоуретералния преход“ и последващи склеротични и атрофични промени в интрамуралния отдел на уретера. От друга страна, продължителното хронично възпаление в шийката на пикочния мехур често води до стеноза на уретрата и нарушена уродинамика, което също води до появата на вторичен везикоуретерален рефлукс.

Обикновено везикоуретералният преход е способен да издържи на интравезикално налягане на течността от 60-80 cm H2O. Високото хидростатично налягане е следствие от ИВО или функционални нарушения на пикочния мехур. ИВО се развива с клапи на задната част на уретрата при момчетата, вродена склероза на шийката на пикочния мехур (болест на Марион), стеноза на външния отвор на уретрата при момичетата, цикатрициална фимоза.

Неврогенните дисфункции на пикочния мехур се срещат при 20% от децата на възраст 4-7 години. До 14-годишна възраст броят на хората, страдащи от неврогенна дисфункция на пикочния мехур, намалява до 2%. Неврогенните дисфункции на пикочния мехур се проявяват като иритативни или обструктивни симптоми. Основните форми на неврогенна дисфункция на пикочния мехур са: свръхактивност на пикочния мехур, детрузорна хипотония и детрузорно-сфинктерна диссинергия. При тези състояния везикоуретералният рефлукс също се счита за вторичен и е следствие от повишено налягане на течността в пикочния мехур. Свръхактивността на пикочния мехур се характеризира с резки скокове в интравезикалното налягане и нарушена функция за съхранение на пикочния мехур. Детрузорната хипотония се характеризира с намалена чувствителност на стената на пикочния мехур, неговото препълване и повишаване на налягането на урината в лумена му над критичните стойности. Детрузорно-сфинктерната диссинергия е нарушаване на синхронното функциониране на детрузорния и сфинктерния апарат, водещо до функционална ИВО по време на уриниране.

С възрастта се наблюдава тенденция за намаляване на честотата на първичния везикоуретерален рефлукс и увеличаване на честотата на вторичния везикоуретерален рефлукс. Същевременно честотата на регресия на първичния везикоуретерален рефлукс е обратнопропорционална на степента на везикоуретерален рефлукс. При I-II степен на везикоуретерален рефлукс регресията му се наблюдава в 80%, а при III - само в 40% от случаите. Обяснение за това дава теорията за "съзряването" на ПМС, която намира поддръжници по-късно. Същността на теорията е, че с развитието на детето настъпва физиологична трансформация на ПМС: интравезикалният участък на уретера се удължава, диаметърът му намалява спрямо дължината му и ъгълът на влизане в пикочния мехур се променя.

Според С.Н. Зоркина (2005), повече от 25% от пациентите с начални форми на везикоуретерален рефлукс (I и II степен) страдат от хроничен пиелонефрит, като с увеличаване на степента на везикоуретерален рефлукс, честотата на пиелонефрита също прогресивно се увеличава, достигайки 100% при IV и V степен.

В литературата от последните години терминът „хроничен пиелонефрит“, разглеждан като едно от усложненията на везикоуретералния рефлукс, под влияние на нови фактори все по-често се заменя с термина рефлуксогенна нефропатия (рефлуксна нефропатия). Авторите обясняват промяната на наименованието с промяната в представите за патогенезата на морфофункционалните промени в бъбреците при пациенти с везикоуретерален рефлукс. В своите трудове тези учени доказват, че развитието на възпалителни, диспластични и фиброзни лезии на бъбречния паренхим при пациенти с везикоуретерален рефлукс не е усложнение, свързано с проникването на инфекция в бъбречния паренхим, а задължителен компонент на това патологично състояние, характеризиращо се с регургитация на урина от пикочния мехур.

Наличието на склеротични промени в бъбречния паренхим се наблюдава при 60-70% от пациентите с везикоуретерален рефлукс, като най-висок риск от развитие на нефросклероза се наблюдава през първата година от живота и възлиза на 40%. При новородени бъбречната недостатъчност се диагностицира в 20-40% от случаите на развитие на везикоуретерален рефлукс, което показва неговата пренатална патогенеза. Така, Rolleston et al. (1970) установяват, че 42% от кърмачетата с тежък везикоуретерален рефлукс вече са имали признаци на нефросклероза по време на първоначалния преглед.

Според Европейската асоциация на уролозите за 2006 г. рефлуксната нефропатия е най-честата причина за артериална хипертония в детска възраст. Анамнестични проучвания показват, че 10-20% от децата с рефлуксна нефропатия развиват артериална хипертония или терминална бъбречна недостатъчност. Ахмед дава по-високи цифри. Според него, в резултат на бъбречно образувание, дължащо се на инфекция на пикочните пътища, 10% развиват терминална хронична бъбречна недостатъчност, а 23% развиват нефрогенна артериална хипертония.

Везикоуретералният рефлукс е причина за остър пиелонефрит при децата. По този начин, в продължение на повече от 25 години, везикоуретералният рефлукс е регистриран при 25-40% от децата с остър пиелонефрит.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]