Паническо разстройство с агорафобия или без агорафобия

Основният симптом на паническото разстройство са повтарящите се панически атаки. Паническите атаки се характеризират с внезапна интензивна тревожност, придружена от поне четири вегетативни или когнитивни симптома.

Паническите атаки се характеризират с бързо развитие, тревожността достига своя апогей в рамките на няколко минути. Паническата атака завършва също толкова внезапно, като трае не повече от 30 минути, но умерената тревожност може да продължи повече от час.

DSM-IV идентифицира три вида панически атаки. Спонтанните панически атаки възникват неочаквано, без предупредителни знаци и не се провокират от никакви фактори. Ситуационните панически атаки се задействат от определени плашещи стимули или очакването за евентуалното им възникване. Ситуационно предразположените панически атаки заемат междинно положение: най-често се появяват под влиянието на определен стимул, но тази връзка не винаги се проследява. Паническото разстройство се характеризира със спонтанни панически атаки, които възникват при липса на каквито и да било задействащи стимули или ситуации. Паническото разстройство може да се диагностицира, ако се появят поне две спонтанни панически атаки, като поне една от тези атаки трябва да е съпроводена с тревожно очакване на последващи атаки или промени в поведението в продължение на поне 1 месец.

Пациентите с паническо разстройство имат редица съпътстващи заболявания. От особен интерес е връзката между паническото разстройство и агорафобията. Агорафобията се характеризира със страх или тревожност, свързани с посещение на места, от които е трудно да се избяга. Няма еднозначен отговор на въпроса дали агорафобията е самостоятелно разстройство, но няма съмнение, че лечението на агорафобията е съществен компонент от лечението на паническото разстройство. Един от основните проблеми е честотата, с която агорафобията се проявява без паническо разстройство и панически атаки. Този проблем се създава отчасти от епидемиологични данни, според които агорафобията е по-често срещана от паническите разстройства. В тази глава обаче двете състояния се разглеждат заедно, тъй като има съмнения относно валидността на тези епидемиологични данни. Почти всички пациенти с агорафобия страдат от панически атаки, а антипаничната терапия може да доведе до регресия на агорафобията. Дори когато агорафобията се проявява при липса на панически атаки, тя може да бъде свързана със страх от развитие на паникоподобни симптоми.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патогенеза на паническо разстройство със или без агорафобия

Въпреки че патогенезата на паническото разстройство остава до голяма степен неясна, съществуват няколко теории. За това разстройство се знае повече, отколкото за което и да е от другите разстройства, обсъдени в тази глава. Следващите раздели разглеждат съвременните теории, които са от значение за лечението на паническо разстройство (със или без агорафобия).

Респираторни теории за паническо разстройство

Една теория предполага, че спонтанната паническа атака е вид „спешна“ реакция, която възниква в отговор на неуспех в регулацията на дишането. Според тази теория, паническа атака се провокира от дихателна недостатъчност чрез активиране на хипотетичен „център на задавяне“ в мозъка. Невроанатомичният модел свързва развитието на паническа атака с хиперактивация на структурите на мозъчния ствол, което се отразява в промени в дихателните функции, дисфункция на норадренергичната и серотонинергичната системи. Според този модел, други прояви на паническо разстройство са свързани с дисфункция на други части на мозъка: например, антиципаторната тревожност - с дисфункция на лимбичните структури (например амигдалата), а рестриктивното поведение - с нарушения в префронталния кортекс.

Респираторните теории се основават на редица добре познати данни, отбелязани в проучвания на възрастни пациенти с паническо разстройство. Първо, оплакванията от дихателна недостатъчност са един от най-важните компоненти на клиничната картина на паническа атака. Второ, хората с респираторни заболявания, които страдат от диспнея, имат по-изразени паникоподобни симптоми, отколкото пациентите без диспнея. Трето, възрастните пациенти с паническо разстройство често имат повишена тревожна реакция, когато са изложени на агенти, които стимулират дихателния център, като въглероден диоксид, натриев лактат и доксапрам, каротиден стимулант. И накрая, повишената тревожна реакция се отразява във физиологията на дишането: паническите атаки са съпроводени със значително увеличение на вентилацията. При пациенти с паническо разстройство е установено, че имат редица нарушения в неврогенната регулация на дишането, включително хипервентилация и „хаотична вентилация“ при изследване на дишането в специална камера. Въпреки че остава неясно до каква степен тези дихателни нарушения са свързани с тежестта на тревожността, фактът, че подобни промени се откриват и по време на сън, предполага, че те не зависят единствено от когнитивни фактори.

Респираторният модел на паническо разстройство е намерил приложение в лечението на това състояние. Лекарства, които ефективно блокират паническите атаки, предизвикани от стимулация на дихателния център, са ефективни и при обикновени панически атаки, докато лекарства, които са ефективни при генерализирано тревожно разстройство (но не и при паническо разстройство), не блокират паническите атаки, предизвикани от стимулация на дихателния център. Има доказателства за наследствения характер на нарушенията на дихателната регулация. При психично здрави роднини на пациенти с панически атаки е установена патологична реакция към вдишване на въглероден диоксид. Предвид надеждността и добрата възпроизводимост на отбелязаните резултати, изследователите продължават да изучават връзката между паническото разстройство и дихателната регулация.

Автономни теории за паническо разстройство

Отдавна се предполага тясна връзка между автономната нервна система и паническото разстройство. По-ранни проучвания отбелязват тенденция за повишаване на сърдечната честота при пациенти с паническо разстройство, особено в лабораторни условия. Този резултат се дължи на влиянието на личната тревожност върху състоянието на пациента, тъй като подобни промени в сърдечната дейност се откриват по-рядко в естествени условия. По-скорошни проучвания се основават на изучаването на сърдечните показатели за взаимодействието на парасимпатиковата и симпатиковата системи и отговора на норадренергични лекарства. Тези данни потвърждават, че паническото разстройство може да възникне от фина дисфункция на симпатиковата нервна система, парасимпатиковата нервна система или от нарушаване на взаимодействието между тях.

Най-надеждните доказателства за парасимпатикова дисфункция при пациенти с паническо разстройство са получени от изследвания на вариабилността на сърдечната честота. Въпреки че резултатите от тези изследвания не винаги съвпадат, при възрастни пациенти с паническо разстройство е наблюдавана тенденция към намаляване на високочестотния компонент на спектралната мощност на вариабилността на сърдечната честота, което показва дефицит на парасимпатиково влияние. Много по-често обаче при изследване на вариабилността на сърдечната честота се разкриват признаци на дисбаланс между симпатиковата и парасимпатиковата система с преобладаване на симпатиковото влияние. Паническото разстройство е свързано с увеличаване на съотношението на мощността на ниско- и високочестотните компоненти на вариабилността на сърдечната честота. Това повишено съотношение е особено очевидно в ситуации, когато симпатиковата активност е засилена, например по време на ортостатичен тест или прилагане на йохимбин. Предварителните данни показват, че ускоряването на сърдечната честота по време на паническа атака се дължи на отслабване на парасимпатиковите влияния.

Значението на тези открития обаче е значително ограничено от тяхната неспецифичност. Признаци за отслабване на парасимпатиковите влияния при анализа на вариабилността на сърдечната честота се разкриват не само при паническо разстройство, но и при други психични заболявания, като например голяма депресия или генерализирано тревожно разстройство.

Ролята на норадренергичната система при паническо разстройство също се изследва с помощта на невроендокринологични методи. Най-убедителни резултати са получени при използване на клонидин, селективен алфа2-адренорецепторен агонист. При възрастни пациенти с паническо разстройство е установено изглаждане на кривата на секреция на растежен хормон в отговор на приложението на клонидин, което показва намаляване на чувствителността на хипоталамусните алфа1-адренорецептори. Тъй като такъв отговор персистира въпреки успешното лечение на паническо разстройство, той може да се счита за маркер за предразположеност към това заболяване. При пациенти с паническо разстройство се установява и повишаване на кръвното налягане и нивата на 3-метокси-4-хидроксифенилгликол (MHPG) в отговор на клонидин. Получените данни могат да показват дисфункция на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос поради нарушаване на нейното взаимодействие (дисоциация) с норадренергичната система. Данните от теста с клонидин показват дисфункция на норадренергичната система, по-вероятно от типа на дисрегулация, отколкото от типа на хиперактивност или хипоактивност.

При паническо разстройство се наблюдава по-хаотичен MHPG отговор на стимулация на алфа2-адренергичните рецептори, но при успешно лечение се възстановява нормален отговор под формата на намаляване на нивата на MHPG в отговор на клонидин. Възрастни пациенти с паническо разстройство показват повишена тревожност в отговор на йохимбин и агонисти на алфа2-адренергичните рецептори, които стимулират locus ceruleus. Тези данни, както и резултатите от изследванията на вариабилността на сърдечната честота, показват възможна роля на автономната дисфункция в патогенезата на паническото разстройство.

Представените резултати обаче не са напълно специфични: изглаждане на кривата на секреция на растежен хормон в отговор на приложението на клонидин се установява не само при паническо разстройство, но и при голяма депресия, генерализирано тревожно разстройство и социална фобия. Освен това, възрастни пациенти с посттравматично стресово разстройство показват повишена тревожна реакция към йохимбин, докато при голяма депресия и генерализирано тревожно разстройство се установява нормална реакция към йохимбин.

Серотонинови теории за паническо разстройство

Най-убедителните данни за ролята на серотонина в патогенезата на паническото разстройство са получени във фармакологични изследвания. Отделни доклади на редица изследователи, че пациентите с паническо разстройство са предразположени към развитие на тревожност в началото на лечението със селективни инхибитори на обратното захващане, впоследствие бяха потвърдени в по-систематични изследвания.

Въпреки че резултатите не винаги са били последователни, проучвания на невроендокринни реакции в отговор на прилагането на серотонинергични лекарства като фенфлурамин, изапирон и мета-хлорофенилнинеразин (mCPP) разкриват определени промени при пациенти с паническо разстройство. Най-поразителният резултат е промяната в секрецията на кортизол в отговор на прилагането на фенфлурамин и mCPP. Пациентите с паническо разстройство също показват промени в съдържанието на тромбоцитния серотонин-свързан протеин, въпреки че тези резултати са противоречиви. Изложена е хипотеза, че паническото разстройство е свързано с производството на ксеротонинови автоантитела.

Някои изследвания върху ролята на серотонина в патогенезата на паническото разстройство подчертават значението на взаимодействията между серотонинергичната и други невротрансмитерни системи. По-специално, тясната връзка между серотонинергичната и норадренергичната системи предполага връзка между дисфункцията на серотонинергичната система и нарушената автономна регулация при паническо разстройство. По този начин, селективните инхибитори на обратното захващане на серотонина могат да намалят симптомите на паническо разстройство индиректно, чрез ефекта си върху норадренергичната система. Доказателство за това е фактът, че флуоксетинът, селективен инхибитор на обратното захващане на серотонина, е способен да нормализира хаотичния MHPG отговор към прилагането на клонидин при пациенти с паническо разстройство.

Теория за условно-рефлексно разстройство на паниката

Развитието на условно-рефлекторна фобийна реакция при опитни животни позволява да се създаде лабораторен модел на тревожност. За тази цел неутрални условни стимули (напр. светкавица или звук) са били давани по двойки с отрицателни или безусловни стимули, напр. електрически шок. В резултат на това в отговор на условния стимул възниква същата физиологична и поведенческа реакция, както и на безусловния стимул. Изследвана е невронната верига, свързана с развитието на този условен рефлекс. Тази верига включва соматосензорни пътища, които следват от екстерорецепторите към таламуса и централното ядро на амигдалата. Централното ядро на амигдалата получава и кортикални проекции, които могат да регулират функционирането на подкорковата верига, която основно осигурява развитието на условно-рефлекторна фобийна реакция. Проекциите от хифеокампалната област и префронталния кортекс са от определено значение. Смята се, че всяка тревожна реакция, включително паническа атака, възниква в резултат на взаимодействието на амигдалата със структурите на мозъчния ствол, базалните ганглии, хипоталамуса и кортикалните пътища.

Теорията за условния страх е предложена във връзка с паническото разстройство от LeDoux (1996). Според тази теория, вътрешните стимули (напр. повишено кръвно налягане или промени в дишането) се считат за условни стимули, които могат да предизвикат паническа атака. По този начин, паническа атака може да е резултат от активиране на невронни пътища, които медиират условния фобичен отговор в отговор на нормални колебания във физиологичните функции. Клиничните проучвания показват, че мозъчните структури, които медиират условния фобичен отговор при опитни животни, могат да бъдат включени и при хора. Тази теория е подкрепена от данни от невроизобразяване, които са разкрили дисфункция на структури, проектиращи се към амигдалата, по-специално префронталния кортекс и хипокампуса, при пациенти с паническо разстройство. Фактът, че условен рефлекс може да се развие въз основа на дихателния и физиологичния отговор на вдишването на въглероден диоксид, също подкрепя този модел. Агорафобията може да се разглежда и като форма на условно-рефлексна фобична реакция, като паническите атаки играят ролята на безусловен стимул при формирането на страх. За да се изследват механизмите на развитие на паническа атака, е предложен модел на афективно засилен рефлекс на стряскане, но резултатите от изследването са двусмислени.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Когнитивни теории за паническо разстройство

Повечето експерти признават, че паническите атаки имат силен биологичен компонент, но не са съгласни относно причините за състоянието. Някои смятат, че когнитивните фактори може да са причината.

Предполага се, че редица когнитивни фактори влияят върху развитието на панически атаки. Отбелязано е, че пациентите с паническо разстройство се характеризират с повишена чувствителност към тревожност и намален праг за възприемане на сигнали от вътрешни органи. Тази теория се подкрепя от факта, че хората с чувствителност към тревожност съобщават за по-голям брой симптоми, когато тревожността е провокирана от физическо натоварване. В същото време тази теория не е получила значително потвърждение в експерименти с биофийдбек, когато участниците са били в състояние да контролират своите физиологични показатели, като например сърдечната честота.

Друга теория, свързана с гореспоменатата, предполага, че хората с паническо разстройство са склонни да „катастрофизират“ (да мислят катастрофално), особено в ситуации, които не могат напълно да контролират. Тази теория се подкрепя от изследвания, показващи, че усвояването на контрол над ситуацията влияе върху чувствителността към стимули, които предизвикват панически атаки.

Някои теории предполагат, че тревожността от раздяла, особено в детска възраст, предразполага към развитието на паническо разстройство. Тези теории са подкрепени от редица изследвания, въпреки че резултатите не винаги са потвърдени. Едно скорошно проучване установи, че раздялата с човек, който символизира безопасност, е повлияла на появата на панически атаки в отговор на вдишване на въглероден диоксид. По този начин съществува тенденция към интегриране на съвременни версии на когнитивните теории с описаните по-горе биологични теории.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Протичане на паническо разстройство със или без агорафобия

Паническото разстройство обикновено започва в юношеска или ранна зряла възраст, въпреки че са описани случаи с начало в детска и зряла възраст. Налични са само приблизителни данни за протичането на паническото разстройство. По-надеждни данни могат да бъдат получени само чрез проспективни епидемиологични проучвания, докато ретроспективните и клиничните проучвания често предоставят неточни данни, които са трудни за интерпретация. Данните, получени от ретроспективни и клинични проучвания, показват, че паническото разстройство има флуктуиращо протичане с променлив изход. Около една трета до половината от пациентите са психично здрави при проследяване и повечето водят относително нормален живот въпреки колебанията в тежестта на симптомите или наличието на рецидиви. Хроничните разстройства обикновено включват редуващи се обостряния и ремисии, а не постоянно ниво на симптоми. Клиницистите най-често преглеждат пациенти в началото на разстройството или по време на периоди на обостряне. Следователно, при преглед на пациент с панически атаки е особено важно да се получи подробна анамнестична информация за предходните симптоми. Необходимо е да се разберат резултатите от проведените прегледи, повикванията за линейка или спешните хоспитализации поради необясними соматични симптоми, както и за лекарства или наркотични вещества, които пациентът може да е употребявал.

Диагностични критерии за паническа атака

Ясно дефиниран период на силен страх или дискомфорт, придружен от поне четири от следните симптоми, които започват внезапно и достигат пик в рамките на 10 минути

1. Палпитации, усещане за сърцебиене или учестен пулс
2. Изпотяване
3. Треперене или втрисане
4. Чувство на задух или недостиг на въздух
5. Чувство на задушаване
6. Болка или дискомфорт в гърдите
7. Гадене или дискомфорт в корема
8. Чувство на замаяност и нестабилност
9. Дереализация (чувство за нереалност на случващото се) или деперсонализация (отчуждение от себе си)
10. Страх от загуба на контрол или полудяване
11. Страх от смъртта
12. Парестезия
13. Топлинни или студени вълни

Забележка: Паническата атака няма специфичен код; кодира се разстройството, при което възникват панически атаки (напр. 200.21 - паническо разстройство без агорафобия).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Диагностични критерии за агорафобия

• Тревожност от това да се намирате на места или в ситуации, от които може да е трудно (или неудобно) да се избяга или където не може да бъде оказана помощ, ако възникне неочаквана или ситуационна паническа атака или паникоподобни симптоми. Страховете при агорафобията обикновено са свързани със специфични групи ситуации, включително да сте сами извън дома, да сте в тълпа, да стоите на опашка, да сте на мост или да се возите в автобус, влак или кола.

Ако пациентът избягва само една или няколко специфични ситуации, тогава трябва да се диагностицира специфична фобия; ако избягването е ограничено само до комуникационни ситуации, тогава се диагностицира социална фобия.

• Пациентът избягва определени ситуации (например ограничава пешеходните маршрути) или при влизане в тях изпитва силен дискомфорт или тревожни опасения за евентуално развитие на паническа атака или паникоподобни симптоми, или настоява да бъде придружен от друг човек.
• Тревожността или фобичното избягване не се обяснява по-добре с наличието на други психични разстройства, като социална фобия (ако пациентът избягва само социални ситуации и се страхува да не се смути), специфични фобии (ако пациентът избягва само една специфична ситуация, като например возене в асансьор), обсесивно-компулсивно разстройство (например, ако избягването се дължи на обсесивни страхове от замърсяване или заразяване), посттравматично стресово разстройство (ако се избягват стимули, свързани с тежка психологическа травма) или разстройство на тревожността от раздяла (ако е възможно, се избягва раздяла с дома или роднините).

Забележка: Агорафобията няма специфичен код; кодира се разстройството, което причинява агорафобия (напр. 300.21 - паническо разстройство с агорафобия или 200.22 - агорафобия без паническо разстройство).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Диференциална диагноза на паническо разстройство

Диагнозата започва с щателно идентифициране на описаните по-горе симптоми. Необходимо е също така да се обмисли възможността за други заболявания, които могат да причинят подобни симптоми. Подобно на други тревожни разстройства, паническото разстройство често се комбинира не само с агорафобия, но и с други психични разстройства от тревожен и депресивен характер. Коморбидните състояния включват специфични и социални фобии, генерализирано тревожно разстройство, голяма депресия, наркомания, биполярно разстройство и суицидно поведение. Високата степен на коморбидност между тревожните и депресивните разстройства очевидно може частично да се обясни с характеристиките на контингента пациенти, насочени към специалисти, но коморбидност между тези състояния се разкрива и в епидемиологични проучвания.

Паническото разстройство със или без агорафобия трябва да се диференцира от тези съпътстващи състояния. На първо място е необходимо да се установи дали пристъпите са спонтанни или са провокирани от определена ситуация, от която пациентът се страхува. Пациентите описват спонтанните панически атаки като възникващи „сред перфектно здраве“ или „като гръм от ясно небе“. В същото време пациент със социална фобия може да има паническа атака преди публична реч, пациент с посттравматично стресово разстройство може да има атака, провокирана от болезнени спомени, а пациент със специфична фобия може да има атака, провокирана от определена ситуация, която му причинява страх.

След като се установи спонтанният характер на паническите атаки, трябва да се изясни тяхната честота и тежест. Единичните спонтанни панически атаки са често срещани при възрастни, но диагнозата паническо разстройство се поставя само при наличие на множество повтарящи се панически атаки. Диагнозата се потвърждава от наличието на очевидна тревожност, която пациентът изпитва във връзка с атаките, като той или тя трябва или да има тревожни опасения за евентуално повторение на атаките, или да проявява рестриктивно поведение, насочено към намаляване на възможния неблагоприятен ефект от атаките. Диференциалната диагноза с генерализирано тревожно разстройство също може да бъде трудна. Класическата паническа атака се характеризира с бързо начало и кратка продължителност (обикновено не повече от 10-15 минути) - това е основната разлика от генерализираното тревожно разстройство, при което тревожността се увеличава и намалява по-бавно.

Това разграничение обаче не винаги е лесно да се направи, тъй като понякога паническа атака е последвана от дифузна тревожност, която може да регресира бавно. Тежка тревожност може да се наблюдава при много психични заболявания, включително психози и афективни разстройства, но може да бъде доста трудно да се разграничи паническото разстройство от други психопатологични състояния. Основното в диференциалната диагноза е анализът на протичането на психопатологичните симптоми. Ако повтарящите се панически атаки се появяват само на фона на друго психично разстройство, тогава лечението трябва да бъде насочено предимно към основното заболяване. Но в същото време лекарствата трябва да се подбират по такъв начин, че да са ефективни и при паническо разстройство. Например, панически атаки могат да се появят по време на епизоди на голяма депресия, за които се предписват трициклични антидепресанти, инхибитори на моноаминооксидазата или селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина; всички тези лекарства са ефективни и при паническо разстройство. Като правило, паническото разстройство трябва да се диагностицира само когато повтарящите се панически атаки не могат да бъдат приписани на друго психично разстройство, което пациентът има.

Паническото разстройство (със или без агорафобия) също трябва да се диференцира от соматични заболявания, които могат да се проявят със сходни симптоми. Панически атаки могат да възникнат при редица ендокринни заболявания, включително хипотиреоидизъм, тиреотоксикоза, хиперпаратиреоидизъм и феохромоцитом. Епизодите на хипогликемия с инсулином също са съпроводени от паникоподобни симптоми и други признаци на увреждане на нервната система. При такива пациенти, щателен физически преглед на системи и органи, биохимични кръвни изследвания и ендокринологични тестове обикновено разкриват признаци на ендокринна дисфункция. Въпреки че тези състояния могат да причинят почти същите симптоми като идиопатичното паническо разстройство, ендокринната дисфункция е изключително рядка без други соматични прояви. Симптоми на паническо разстройство могат да се появят и при органична патология на централната нервна система, включително епилепсия, вестибулопатия, тумори, както и под влияние на лекарства или наркотици. Щастливият преглед може да разкрие признаци на неврологично заболяване. Електроенцефалографията (ЕЕГ) и невроизобразяването (компютърна томография или магнитен резонанс) не са показани във всички случаи, но ако се подозира неврологично заболяване, тези методи, както и консултация с невролог, трябва да бъдат включени в комплекса от прегледи. По този начин, ако паническа атака е предшествана от аура и объркването продължава след нея, са необходими обстоен неврологичен преглед и ЕЕГ. При новооткрити невропсихологични разстройства или фокални неврологични симптоми е необходима консултация с невролог. Сърдечни и белодробни заболявания, включително нарушения на сърдечния ритъм, обструктивни бронхопулмонални заболявания, бронхиална астма, могат да причинят вегетативни симптоми и нарастваща тревожност, които трудно могат да се разграничат от проявите на паническо разстройство. В тези случаи признаците на соматично заболяване помагат за поставяне на правилната диагноза.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]