Отогенни мозъчни абсцеси: причини, симптоми, диагноза, лечение

Абсцес - кухина, пълна с гной и ограничена от околните тъкани и органи чрез пиогенна мембрана.

Класификация на отогенни мозъчни абсцеси

До момента на възникване абсцесите са разделени на ранни и късни. За късно носене на абсцеси, образувани по-късно от 3 месеца.

Ранните абцеси в развитието им преминават през поредица от последователни етапи:

• гноен некротичен енцефалит:
• образуването на пиогенна капсула;
• прояви на абсцес;
• терминален етап.

Късните абсцеси в клиничния курс се подразделят на бързо развиващи се, бавно развиващи се и асимптоматични.

Патогенеза на отогенни мозъчни абсцеси

Otogennye абсцеси на мозъка възникват в непосредствена близост до фокуса на инфекцията и най-често се локализират в темпоралния лоб и в малкия мозък.

В ранния стадий на енцефалит (първите 1 3 дни) възниква локална възпалителна реакция около кръвоносните съдове. Развитието на енцефалит е свързано с оток на мозъчната тъкан и образуването на областта на некрозата. В късния стадий на енцефалит (4-9-и ден) се наблюдават такива важни хистологични промени като максималния оток на мозъчната тъкан, увеличаването на размера на некрозата и образуването на гной. Фибробластите образуват около възпалителната зона мрежестата мрежа, която служи като предшественик на колагенната капсула.

В ранния стадий (10-ия 13-ия ден) на образуването на капсулата, колагеновата мрежа се уплътнява и некротичният център се изолира от околното мозъчно вещество. Очевидно този процес е решаващ за защитата на околната тъкан от увреждане. В късния етап на образуване на капсули (14-ия ден и по-късно), абсцесът има пет различни слоя:

• некротичен център;
• периферна зона на възпалителни клетки и фибробласти;
• колаген капсула:
• площ на новосъздадени кораби;
• област на реактивна глиоза с оток.

За разработването на добре оформена капсула се изискват 2 седмици.

Факторите, които влияят върху образуването на капсулата, включват вида на патогена, източника на инфекция, състоянието на имунната система на тялото, употребата на антибиотици и глюкокортикоиди.

Симптоми на отогенните мозъчни абсцеси

Клиничните прояви на абсцеса зависят от неговото местоположение и обем, вирулентността на патогена, имунния статус на пациента, наличието на церебрален оток и тежестта на вътречерепната хипертония. Абсцес е остър възпалителен процес, обикновено бързо развиващ се, което е основната разлика от други интракраниални обемни образувания. Симптомите на абсцеса се развиват не повече от две седмици, а често и по-малко от една седмица.

Характерна особеност на късния абсцес е наличието на добре изразена капсула. Клиничните прояви на късните абцеси са много разнообразни и се определят от локализирането на патологичния фокус, неговия размер. Водещите симптоми на късните абцеси могат да се считат за проява на вътречерепна хипертония с появата на офталмологични и рентгенографски признаци на патологично обемно обучение в черепната кухина.

Най-страшното усложнение на мозъчния абсцес е пробивът на гнойната кухина в пътя на потока на цереброспиналната течност и особено във вентрикулите на мозъка.

Изолирайте първоначалните, латентни и очевидни етапи на развитие на абсцеса.

В началния етап основният симптом е главоболие. Тя може да има характер на хемикрания, но най-често тя е дифузна, постоянно устойчива на лечение. Ако има значително увеличение на вътречерепното налягане, главоболието е придружено от гадене и повръщане. Повишеното вътречерепно налягане, заедно с масовия ефект, причинен от абсцес, може да доведе до нарушение на нивото на съзнание: от умерено зашеметяване до развитието на кома. Състоянието на съзнанието е най-важният предиктор. Продължителността на този етап е 1-2 седмици.

По-нататък в рамките на 2-6 седмици от развитието на латентния стадий на очевидни симптоми на мозъчното увреждане не се наблюдава, но състоянието на здравето на пациента по-често се променя. Настроението се влошава, апатията се развива, обща слабост, повишена умора.

Очевидният етап трае средно 2 седмици. Безпристрастното наблюдение на пациента, началният етап остава незабелязан, а видимият етап се разпознава със закъснение.

Диагностика на отогенни мозъчни абсцеси

Физическо изследване

Когато пациентът е физически изследван в очевидния стадий на заболяването, могат да бъдат разграничени четири групи симптоми: общо инфекциозни, общи церебрални, проводими и фокални.

Първата група включва обща слабост, липса на апетит, забавяне на изпражненията, загуба на тегло. Температурата на тялото обикновено е нормална или субфернилна, ESR се увеличава, левкоцитозата е умерена, без значителна промяна в броя на левкоцитните кръвни клетки. Половината от пациентите могат да получат случайно неправилно повишаване на телесната температура до 39 ° C и повече.

Мозъчните симптоми се причиняват от повишено вътречерепно налягане. Те включват главоболие, повръщане без предишно гадене, сковано гърло, симптом на Керниг. За разлика от менингита, има брадикардия, дължаща се на натиск върху медулата. По-често, отколкото при менингит, при изследване на фонда се разкриват застоящи дискове от оптични нерви. Менингитът се среща при 20% от пациентите. Едемът на зърната на оптичните нерви е свързан с вътречерепна хипертония и се открива при 23-50% от пациентите

Срутването на проводниковите системи и субкортикалните ядра е резултат от разместването на мозъчната тъкан. Контралатералната хемипареза и парализа се отбелязват. Мозъчните нерви могат да страдат. Парезата на окуломоторния и лицевия нерв се развива според централния тип. Централната инервация на горната трупа на мумични мускули е двустранна, така че когато по-ниската група мускули е пареза, мускулната функция на челото на лицето се запазва. Известни са пирамидални симптоми.

Най-голямата диагностична стойност е фокалните неврологични симптоми. Фокален неврологичен дефицит е наблюдаван при 50-80% от пациентите, неговите прояви са свързани с локализирането на абсцеса.

Поражението на доминиращия временен лоб на мозъка (ляво-дясно и дясно на ляво) се характеризира със сетивна и амнестична афазия. Със сензорна афазия и добре съхранено слух, пациентът не разбира какво му е казано. Речта му става безсмислен набор от слонове. Това се дължи на поражението на центъра на Вернике в задната част на горния темпорален циркус на кората на господстващото полукълбо на мозъка. Пациентът не може да чете (aleksii) и да пише (agra). Амнестично афазия се проявява от факта, че на пациента вместо име на елемента описва тяхната цел, което е свързано с визуално-слухови дисоциация в резултат на заболявания на долните и задните части на времето и париетални листа.

Абсцесът в "невидимия" темпорален лоб може да се прояви чрез психични разстройства: еуфория или депресия, намаляване на критиките, които често остават незабелязани. Ето защо такъв дял се нарича "тъпо".

Патологията на който и да е от временните лобове на мозъка е придружена от загубата на едни и същи полета на зрение на двете очи (омонимна хемонапия). Включването на кортикално вестибуларно представяне се съпровожда от замайване и атаксия с отклонение на тялото към противоположната страна на лезията.

Абсцесът на малкия мозък се характеризира с нарушение на тонуса на крайниците, атаксия, спонтанен нистагъм и церебеларни симптоми. Има отклонение и понижаване на ръката от страната на лезията в пробата с пръст. С индекси и с пръст-носни тестове, има пропуск в засегнатата страна. Острата на коляното тест за коляното на пациента се извършва неравномерно от стъпалото от страната на лезията, което го прави по-далеч от необходимото. Церебрална атаксия се проявява в отклонение на тялото Romberg в засегнатата страна, и ходи "пиян" с отклонение в една и съща посока. Отклонения на тялото и крайниците съвпадат с посоката на бързо компонент на нистагъм разлика вестибуларна атаксия, в която отклонението на тялото и крайниците да съвпада с посоката на бавна компонента на нистагъм. Спонтанният нистагъм е широкомащабен, с голямо увреждане на малкия мозък, което може да бъде многократно. Вертикалният нистагъм е неблагоприятен прогностичен признак. На малкия мозък на симптомите включват невъзможност да изпълнява фланг походка към засегнатата полукълбо на малкия мозък, adiadohokinez, намерението тремор на най paltsenosovoy проба.

При абсцес на мозъка е възможно внезапно влошаване на състоянието на пациента. Последното се дължи или на дислокация на мозъка, или на пробив на съдържанието на абсцеса в субарахноидното пространство или в вентрикулите на мозъка. При неблагоприятни курс на болестта в краен етап поради експресират синдром дислокация наблюдава анизокория, ограничаване нагоре поглед, загуба на съзнание и дихателната честота недостатъчност. Смъртта настъпва или на фона на нарастващо подуване на мозъка при спиране на дишането и сърдечната дейност, или срещу гноен вентрикулит, когато гной се пробие през вентрикулите на мозъка.

Лабораторни изследвания

При мозъчните абсцеси се отбелязва умерена неутрофилна левкоцитоза със смяна на левкоцитната формула вляво, като се отбелязва увеличение на ESR до 20 mm / h и повече.

Спиналната пункция с церебрален абсцес е опасна и бързо води до клинично влошаване. Промените в цереброспиналната течност са неспецифични. Гръбначния мозък е чист, изтича под налягане, съдържанието на протеин е леко повишено и плеоцитозата слабо се експресира (до 100-200 клетки / μl). При проникване на глината в субарахноидното пространство се развива вторичен менингит, характеризиращ се с съответни промени в цереброспиналната течност.

Инструментално изследване

Радиационната диагноза е от голямо значение при диагностицирането на церебрални абсцеси. Абсолютните радиологични признаци на абсцес са контурирането на калцирани стени на абсцес с наличието на течност или газ в него.

При извършване на ехоенцефалография и каротидна ангиография могат да се установят признаци на интракраниален обемни процеси, които преместват средните структури на мозъка.

Широкото използване на КТ и ЯМР е необходимо за точно диагностициране на местоположението на церебралните абсцеси. Когато CT се открива гладка, тънка, има правилните контури и натрупва контрастиращата стена на абсцеса, както и централната област на абсцеса с намалена плътност. ЯМР на Т1-претеглени изображения представени централната зона некроза хипоинтензивна обгражда некроза зона на капсулата и изглежда като тънък изо- или hyperintensive слой. Извън абцеса е зона на хипо-интензивност. Който е оток. На Т2 изображения, същите данни като nvosproizvodyatsya hyperintensive център, добре диференцируема капсулата хипоинтензивна и околните му hyperintensive отока. Въз основа на данните за CT и MRT може да се определи оптимален достъп до патологичния фокус.

В темпоралния лоб на мозъка, абсцесата е по-често кръгла форма и в церебелума е прорязана. Повечето гладкостенни абсцеси с гладка стена с добре изразена капсула. Обикновено капсулата отсъства, а абсцесата е заобиколена от възпалена и омекотена субстанция на мозъка.

При липсата на възможност за CT и MRI за диагностика, може да се извърши пневмоенцефалография, както и радиоизотопна сцинтиграфия.

Диференциална диагностика

Отогенният мозъчен абсцес трябва да се различава от абсцесиралия енцефалит. Образуването на деликатна гнойна кухина в мозъчната субстанция най-често е следствие от енцефалит, представляващ един от вариантите на нейния резултат. Диференциалната диагноза на късния абсцес трябва да се извършва и с мозъчен тумор.

[1]