Нарушения на киселинно-базовото състояние

Една от основните константи на тялото е постоянството на концентрацията на водородни йони (Н ⁺ ) в извънклетъчния флуид, което при здрави индивиди е 40 ± 5 nmol / l. За удобство концентрацията на Н ⁺ най-често се изразява като отрицателен логаритъм (рН). Обикновено рН на извънклетъчния флуид е 7.4. Регулирането на рН е необходимо за нормалното функциониране на клетките на тялото.

Киселинно-базовото състояние на тялото включва три основни механизма:

• функциониране на извънклетъчни и вътреклетъчни буферни системи;
• регулаторни механизми на дишането;
• бъбречен механизъм.

Нарушения на киселинно-базовото състояние - патологични реакции, които са свързани с нарушаване на киселинно-базовото състояние. Изолирайте ацидозата и алкалозата.

Буферни системи на тялото

Тъй като буферните системи са органични и неорганични вещества, които предотвратяват рязкото изменение на концентрацията на Н ⁺ и респективно стойността на рН при добавяне на киселина или алкали. Те включват протеини, фосфати и бикарбонати. Тези системи са разположени както вътре, така и извън клетките на тялото. Основните вътреклетъчни буферни системи са протеини, неорганични и органични фосфати. Вътреклетъчните буфери компенсират почти целия товар карбонова киселина (H ₂ CO ₃ ), повече от 50% натоварване други неорганични киселини (фосфорна, солна, сярна и т.н.). Основният извънклетъчен буфер на организма е бикарбонат.

[1], [2], [3], [4]

Респираторни механизми за регулиране на рН

Те зависят от действието на белите дробове, които са в състояние да поддържа парциално налягане на въглеродния двуокис (CO ₂ ) в кръвта на желаното ниво въпреки големи колебания в образуването на въглена киселина. Регламент изолация СО ₂ се дължи на ускоряване промени и белодробен обем вентилация. Увеличаването на минутния обем на дишането води до намаляване на парциалното налягане на въглеродния диоксид в артериалната кръв и обратно. Белите дробове се разглеждат като първа линия в поддържането на алкално-киселинното равновесие, тъй като те осигуряват механизъм за регулиране на СО незабавно освобождаване _два.

Бъбречни механизми за поддържане на киселинно-базовото състояние

Бъбреците участват в поддържането на киселинно-базовото състояние, отделяйки урина в излишък от киселини и запазвайки основата за организма. Това се постига чрез редица механизми, главните от които са:

• реабсорбция от пъпки на бикарбонати;
• образуване на титрувани киселини;
• образуването на амоняк в клетките на бъбречните тубули.

Реабсорбция на бикарбонатна бъбрека

На проксималните тубули на бъбреците се абсорбира почти 90% НСО ~ не чрез директно транспорт през мембраната НСО ~, и с помощта на сложни метаболитни механизми, най-важният от които се счита секреция в лумена на Nephron часа ⁺.

Клетките на проксималните тубули на вода и въглероден диоксид под влияние на ензим карбоанхидразата образувани нестабилна въглена киселина, която бързо се разпада в Н ⁺ и Hc0 ₃ ". Получените клетки тубули водородни йони се прехвърлят в луминалната мембрана на тубули където те обменят за Na ⁺, в при което Н ⁺ въведете тубуларни лумена, и натриев катион. - клетка и след обмена кръв се осъществява чрез специален трансфер протеин - Na ⁺ Н ⁺. Получаване топлообменник в лумена на Nephron водородни йони активира реабсорбция в кръвта Hc0 ₃ ~. Едновременно с това в лумена на тръбичка водороден йон бързо свързан с постоянно филтрува Hc0 ₃ до образуване на карбонова киселина. С помощта на карбоанхидраза, упражняван върху луминалната страна на kaomki на четката, H2C0 ₃ се превръща в Н ₂ 0 и СО _Z В този дифузира въглероден двуокис обратно в проксималните тубулни клетки, където се присъединява Н ₂ 0 до образуване на въглена киселина, и това завършва цикъл.

По този начин секрецията на Н ⁺ йон осигурява ре-абсорбция на бикарбонат в еквивалентно количество натрий.

В цикъла на Henle около 5% от филтрирания бикарбонат се абсорбира, а в събирателната тръба - още 5%, също поради активната секреция на Н ⁺.

Образуване на титрувани киселини

Някои слаби киселини в плазмата се филтрират и служат като буферни системи за урината. Техният буферен капацитет се нарича "титруема киселинност". Основният компонент на урина буфери подава NR0 ₄ ~, който след добавяне на водороден йон се превръща в dvuzameschonny фосфорна киселина йон (NR0 ₄ ² + Н ⁺ = Н ₂ PO ~) с ниска киселинност.

[5], [6]

Образуване на амоняк в клетките на бъбречните тубули

Амонякът се образува в клетките на бъбречните тубули по време на метаболизма на кето киселините, особено глутамин.

В неутрална и особено при ниско рН тръбна течен амоняк дифундира от тубуларни клетки в лумена, когато тя се свързва с N ⁺ за образуване на анион на амониев (NH ₃ + Н ⁺ = NH ₄ ⁺ ). В възходяща линия на секция Henle реабсорбция настъпва катиони NH ₄ ⁺, които се натрупват в бъбречната медула. Малко количество амониеви аниони се дисоциира в NH, а водородните йони се абсорбират. NH ₃ може да дифундира в епруветки за събиране, където служи като буфер за Н ⁺ секретиран Nephron този отдел.

Способността да се увеличи образуването на NH ₃ и екскрецията на NH ₄ ⁺ се счита за основен бъбрек адаптация реакция с повишаване на киселинността, което позволява производство на водородни йони бъбреците.

[7], [8], [9]

Нарушения на киселинно-базовото състояние

При различни клинични състояния концентрацията на водородни йони в кръвта може да се отклонява от нормата. Има две основни патологични реакции, свързани с нарушаването на киселинно-базисното състояние, ацидозата и алкалозата.

Ацидозата се характеризира с ниско кръвно рН (висока концентрация на Н ⁺ ) и ниска концентрация на бикарбонати в кръвта;

Алкалозата се характеризира с високо кръвно рН (ниска концентрация на Н ⁺ ) и висока концентрация на кръвни бикарбонати.

Има прости и смесени варианти на нарушаването на киселинно-базовото състояние. В първични или прости форми се наблюдава само едно нарушение на това равновесие.

Прости варианти на киселинно-базово разстройство

• Първична респираторна ацидоза. Асоциирани с повишена р _и СО ₂.
• Първична респираторна алкалоза. Възникна в резултат на намаление
• Метаболитна ацидоза. Поради намаляване на концентрацията на HCO ₃ ~.
• Метаболитна алкалоза. Възникна, когато _се повиши концентрацията на HCO ₃.

Доста често споменатите разстройства могат да бъдат комбинирани в пациент и те са обозначени като смесени. В този учебник ще се съсредоточим върху простите метаболитни форми на тези разстройства.