Нарушаване на вентилацията

Нарушаването на вентилация - е да се увеличи Paco ₂ (хиперкапния), където дихателната функция може да бъде по-сигурни на сили на тялото.

Най-честите причини са обостряне на астма и ХОББ. Тя се проявява като задух, тахипнея и тревожност. Може да е причина за смъртта. Диагнозата се основава на клинични данни и изследвания на артериални кръвни газове; Рентгеновото изследване на гръдния кош и клиничното проучване ни позволяват да изясним причините за това състояние. Лечението зависи от специфичната клинична ситуация и често изисква вентилация.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Какво причинява нарушена вентилация?

Хиперкапнея се появява, когато намаляването на алвеоларната вентилация или невъзможността за вентилация компенсират увеличеното производство на CO2.

Намаляването на алвеоларната вентилация е резултат от намалената минутна вентилация или повишената вентилация на мъртвите пространства.

Минималната вентилация намалява, когато товарът не съвпада с дихателната система и способността на тялото да осигурява адекватна вентилация.

Физиологичното мъртво пространство е част от дихателните пътища, които не участват в обмена на газ. Тя включва анатомични мъртво пространство (орофаринкса, трахеята) и алвеоларен мъртво пространство (обемът на алвеолите, които са вентилирани, но не перфузираните). Физиологичната мъртво пространство обикновено е 30-40% от общата приливен обем, но може да се увеличи до 50%, когато ендотрахеална интубация и повече от 70% с масивна белодробна емболия, тежка емфизем и статус астматикус. При постоянна минутна вентилация, увеличаването на мъртвото пространство намалява емисиите на CO2.

Хиперкакия е резултат от нарушение на вентилацията. Увеличаването на производството на CO2 може да се наблюдава при висока температура, сепсис, травма, хипертиреоидизъм, злокачествена хипертермия и повишаване на тежестта върху дихателната система.

Хиперканията води до намаляване на рН на артериалната кръв (респираторна ацидоза). Тежка ацидоза (рН <7.2) води до стесняване на белодробните артериоли, системен вазодилатация, намалява контрактилитета на миокарда, хиперкалиемия, хипотония и свръхвъзбудимост на миокарда, което увеличава вероятността от тежки аритмии. Остра хиперкания причинява церебрална вазодилатация и повишено вътречерепно налягане. Корекцията на ацидозата се дължи на буферните системи на кръвта и пикочната система. Въпреки това, повишаването на Ra-CO2 става по-бързо от реакцията на компенсаторните механизми (при апнея PaCO2 нараства със скорост 3-6 mm Hg).

Симптоми на вентилационните нарушения

Основният симптом на нарушението на вентилацията е недостиг на въздух. Възможно е да има тахипнея, тахикардия, включване на допълнителни дихателни мускули, повишено изпотяване, възбуда, намаляване на общия обем на въздух, дъх неправилна повърхност, парадоксално движение на коремната стена.

Нарушенията на ЦНС могат да бъдат от леки до тежки с депресия и кома. Хроничната хиперкапнея е по-добре поносима от острата хиперкания.

Диагностика на вентилационните нарушения

Възможно е да се подозира нарушение на вентилацията при пациенти със синдром на респираторен дистрес, отслабване на дишането, цианоза, нарушено съзнание и патология, което води до нервно-мускулна слабост. Тахипнея (дихателна честота> 28-30 на минута) не може да продължи дълго, особено при възрастните хора.

В този случай е необходимо да се извърши спешно изследване на артериалните кръвни газове, да се продължи пулсоксиметрията и да се извърши рентгеново изследване на белите дробове. Наличието на дихателна ацидоза (напр. РН <7.35 и PCO2> 50) потвърждава диагнозата. При пациенти с хронични нарушения на вентилацията се наблюдава увеличение на PCO2 (60-90 mm Hg) и рН компенсира умерено; така че при такива пациенти нивото на намаляване на рН не е важен признак за остра хиповентилация.

Проучването на функционалните тестове позволява ранна диагностика, за да се диагностицира началното увреждане на вентилацията, особено при пациенти с нервно-мускулна слабост, при които тя може да се развие без никакви прекурсори. Животинският капацитет е от 10 до 15 ml / kg, а максималното вдишване е 15 cm вода. Чл. Предполага заплашителна държава.

След като идентифицира това състояние, е необходимо да се установи причината за това. Понякога причината очевидно и свързани с определени заболявания (например, астма, миастения гравис и др.). Въпреки това, други причини, като белодробна емболия в постоперативния период, неврологични, или невромускулни разстройства и др Е. Невромускулна състояние могат да бъдат оценени от функционални тестове (силата на вдишване и изтичане), невромускулната проводимост (електромиография и нерв проводникова проучвания) и причинява отслабване модел ( токсикологични проучвания, изследвания на съня, функция на щитовидната жлеза и др.).

[8], [9], [10], [11], [12]

Лечение на разстройства на вентилацията

Лечението на разстройствата на вентилацията трябва да е насочено към премахване на дисбаланса между натоварването и резервите на дихателната система. Очевидни причини (като бронхоспазъм, чуждо тяло, обтурация с слуз на дихателните пътища) трябва да бъдат елиминирани.

Другите две най-честите причини включват астма (статус астматикус (АС) и ХОББ. Дихателна недостатъчност при ХОББ изразява в термина "остра" при хронична дихателна недостатъчност (OHDN) (остра-на-хронична дихателна недостатъчност -ACRF).

Лечение на астматичен статус

Пациентите трябва да бъдат лекувани в интензивното отделение.

NIPPV ви позволява бързо да намалите работата на дихателните мускули и при някои пациенти да избягвате интубацията или да имате временен резерв за осъществяване на ефекта от лекарствената терапия. За разлика от пациентите с ХОББ, при които маската на лицето е много ефективна, при пациенти с бронхиална астма маската се влошава от усещане за липса на въздух, така че да се свикне с маската трябва да бъде постепенно. След обяснение на ползите от маската, тя се прилага върху лицето и се прилага лек натиск - CPAP 3-5 см вода. Чл. След привикване, маската се нанася плътно върху лицето, налягането се увеличава, докато се появи удобното състояние на пациента и работата на дихателната мускулатура намалее. Окончателните настройки обикновено са следните: IPAP 10-15 см вода. Чл. И EPAP 5-8 cm вода. Чл.

Ендотрахеалната интубация е показана с влошаване на дихателната недостатъчност, което се проявява клинично чрез нарушение на съзнанието, моносилабилна реч и плитко дишане. Нивото на артериалните кръвни газове, което показва увеличаване на хиперканията, също е индикация за интубация на трахеята. Независимо от това, изследването на кръвните газове не се счита задължително и не бива да замества медицинското решение. Оротрахеалната интубация е за предпочитане пред назъбната интубация, тъй като позволява използването на тръби с по-голям диаметър, намалявайки устойчивостта към газовия поток.

След интубацията пациенти с астматичен статус могат да развият хипотония и пневмоторакс. Броят на тези усложнения и свързаната с тях смъртност са значително намалени чрез въвеждането на метод, който има за цел да ограничи динамичното развитие на белите дробове, вместо да постигне нормално напрежение на P2O2. При астматичен статус, вентилацията, която допринася за постигането на нормално рН, обикновено води до значително излишък на белите дробове. За да се избегне това, първоначалните настройки на вентилатора се правят, както следва: обем на прилива от 5-7 ml / kg и дихателна скорост 10-18 в минута. Потокът от газове може да бъде доста висок (120 л / мин) с форма на квадратна вълна. Този метод ви позволява да намалите минутната вентилация и да увеличите времето за изтичане. Опасно динамично преналягане на белите дробове е малко вероятно, ако платовото налягане е под 30-35 см вода. Чл. И вътрешен РЕЕП под 15 см вода. Чл. Налягането на платото е над 35 см вода. Чл. Може да се коригира чрез намаляване на обема на приливите (ако се приеме, че високото кръвно налягане не е резултат от ниско ниво на гръдния кош или коремната стена) или дихателната честота.

По принцип пиковото налягане може да бъде намалено чрез намаляване на дебита или промяна на дихателната крива надолу, но това не може да бъде направено. Ниският въздушен поток съкращава времето за издишване, увеличава остатъчния обем на белите дробове в края на издишането, което води до висок вътрешен ПЕЕП.

При прилагането на ниски обеми приливни хиперкапния може да се развива, но това се смята за по-малкото зло в сравнение с белите дробове хиперинфлация. Обикновено, артериално кръвно рН над 7,15 обикновено се понася, но в някои случаи може да изисква използването на високи дози успокоителни и опиоиди. След интубация трябва да се избягва употребата на мускулни релаксанти в periintubatsionnom срок, в комбинация с глюкокортикоиди може да доведе до тежка и понякога необратими миопатия, особено когато се прилагат в продължение на 24 часа. За лечение на възбуда трябва да се прилага успокоителни, мускулни релаксанти, вместо.

При повечето пациенти, на 2-ия 5-ти ден, състоянието се подобрява, което ни позволява да започнем отлъчването от вентилатора. Подходи за изключване от вентилация на стр. 456.

OCDD лечение

При пациенти с OCHD, разходите за дишане са няколко пъти по-високи, отколкото при пациенти без съпътстващо белодробно заболяване, дихателната система бързо се декомпенсира. При такива пациенти е необходимо своевременно да се идентифицират и премахнат предпоставките за развитието на такова състояние. За да се възстанови равновесието между нервно-мускулния статус и натоварване на дихателната система, използвани бронходилататори и кортикостероиди за премахване на запушване и динамична хиперинфлация на белите дробове, антибиотици - за лечение на инфекцията. Хипокалиемията, хипофосфатемията и хипомагнезиената може да влоши мускулната слабост и да забави процеса на възстановяване.

NIPPV е за предпочитане при много пациенти с OCDN. Вероятно около 75% от пациентите, получаващи NIPPV, не се нуждаят от трахеална интубация. Предимствата на такава вентилация са лекотата на използване, възможността за временно прекратяване, като същевременно се подобрява състоянието на пациента, като се разширяват възможностите за самостоятелно дишане. Ако е необходимо, NIPPV лесно се рестартира отново.

Обикновено се задават следните параметри: IPAP10-15 cm вода. Чл. И EPAP 5-8 cm вода. Чл. След това, в зависимост от клиничната ситуация, параметрите се коригират. Връзката с потенциалния ефект на високия IPAP върху белите дробове е същата, както е докладвано по-рано.

Влошаването на състоянието (необходимостта от интубация) се оценява чрез клинични данни; оценката на газовия състав на кръвта може да бъде подвеждаща. Така че някои пациенти са добри при толериране на високи стойности на хиперкания, докато други при по-ниски стойности се нуждаят от интубация на трахеята.

Целта на механичната вентилация с OCDD е да се минимизира динамичното преналягане на белите дробове и да се облекчи натоварването от претоварени респираторни мускули. Първоначално се препоръчва използването на A / C с дихателен обем от 5-7 ml / kg и скорост на дишане от 20-24 в минута, за да се ограничи възникването на висок вътрешен ПЕЕП, някои пациенти трябва да намалят дихателната честота. За разлика от вътрешния PEEP, устройството определя стойността на PEEP, което съставлява PEEP <85% от вътрешния PEEP (обикновено 5-10 cm H2O). Това намалява работата, извършена при дишането и рядко допринася за динамично наддихване на белите дробове.

При повечето пациенти A / C трябва да се преустанови 24-48 часа, преди да се прехвърли на спонтанно дишане. При астматичен статус пациентите обикновено са силно натоварени, за разлика от SA, което изисква леко успокояване. Независимо от това, често е невъзможно да се постигне адекватно отпускане. В този случай пациентът трябва да се наблюдава непрекъснато, тъй като тя може да се опита да активирате дихателната мускулатура, които ще доведат до ниско налягане в дихателните пътища в началото или в вдъхновение, невъзможността да се изпълнява при пускане на вентилатора и посочи висок вътрешен PEEP и / или слабост на дихателната мускулатура. Настройките на вентилатора трябва да са такива, че да сведат до минимум това явление, като удължат времето за издишване; неуспешните опити за отлъчване от респиратор често се свързват с умората на дихателните мускули. В същото време е невъзможно да се разграничи слабостта на дихателните мускули в резултат на умора и намалена сила.