Смущения във вентилацията

Нарушението на вентилацията е повишаване на PaCO2 ₍ хиперкапния), когато дихателната функция вече не може да се осигурява от силите на тялото.

Най-честите причини са обостряне на астма и ХОББ. Проявява се като диспнея, тахипнея и тревожност. Може да бъде причина за смърт. Диагнозата се основава на клинични данни и анализ на газове в артериалната кръв; рентгенография на гръдния кош и клиничен преглед помагат за изясняване на причините за това състояние. Лечението зависи от конкретната клинична ситуация и често изисква механична вентилация.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Какво причинява проблеми с вентилацията?

Хиперкапнията възниква, когато алвеоларната вентилация е намалена или вентилацията не е в състояние да компенсира повишеното производство на CO2.

Намаляването на алвеоларната вентилация е резултат от намаляване на минутната вентилация или увеличаване на вентилацията на мъртвото пространство.

Минутната вентилация намалява, когато натоварването на дихателната система не съответства на способността на организма да осигури адекватна вентилация.

Физиологичното мъртво пространство е частта от дихателните пътища, която не участва в газообмена. То включва анатомично мъртво пространство (орофаринкс, трахея) и алвеоларно мъртво пространство (обем на алвеолите, които се вентилират, но не се перфузират). Физиологичното мъртво пространство обикновено представлява 30-40% от общия дихателен обем, но може да се увеличи до 50% при ендотрахеална интубация и до повече от 70% при масивна белодробна емболия, тежък емфизем и астматичен статус. При постоянна минутна вентилация, увеличаването на мъртвото пространство намалява отделянето на CO2.

Хиперкапнията е резултат от нарушена вентилация. Повишено производство на CO2 може да възникне при треска, сепсис, травма, хипертиреоидизъм, злокачествена хипертермия и повишен респираторен стрес.

Хиперкапнията води до понижаване на pH на артериалната кръв (респираторна ацидоза). Тежката ацидоза (pH < 7,2) причинява свиване на белодробните артериоли, системна вазодилатация, намалена миокардна контрактилност, хиперкалиемия, хипотония и повишена миокардна възбудимост, което увеличава вероятността от тежка аритмия. Острата хиперкапния причинява мозъчна вазодилатация и повишено вътречерепно налягане. Ацидозата се коригира от кръвната и пикочната буферна система. Увеличението на Pa-CO2 обаче настъпва по-бързо от реакцията на компенсаторните механизми (при апнея PaCO2 се увеличава със скорост от 3-6 mm Hg).

Симптоми на проблеми с вентилацията

Основният симптом на вентилационно разстройство е диспнея. Могат да се наблюдават тахипнея, тахикардия, участие на допълнителни мускули в дишането, повишено изпотяване, възбуда, намален общ дихателен обем, неравномерно повърхностно дишане, парадоксални движения на коремната стена.

Нарушенията на ЦНС могат да варират от леки до тежки с потискане на съзнанието и кома. Хроничната хиперкапния се понася по-добре от острата хиперкапния.

Диагностика на вентилационни нарушения

При пациенти със синдром на респираторен дистрес, намалено дишане, цианоза, нарушено съзнание и патология, водеща до невромускулна слабост, може да се подозира дисфункция на вентилацията. Тахипнея (честота на дишане > 28-30 в минута) може да не персистира дълго, особено при възрастни хора.

В този случай е необходимо спешно изследване на газове в артериалната кръв, продължаване на пулсовата оксиметрия и извършване на рентгенография на гръдния кош. Наличието на респираторна ацидоза (напр. pH < 7,35 и PCO2 > 50) потвърждава диагнозата. При пациенти с хронични вентилационни проблеми PCO2 се повишава (60-90 mm Hg), а pH компенсаторно се понижава умерено; следователно при такива пациенти степента на понижаване на pH не е важен признак за остра хиповентилация.

Изследването на функционалните тестове позволява ранна диагностика на началото на вентилационно нарушение, особено при пациенти с невромускулна слабост, при които то може да се развие без никакви предвестници. Витален капацитет от 10 до 15 ml/kg и максимален инспираторен вакуум от 15 cm H2O дават основание да се предположи заплашително състояние.

След като това състояние бъде идентифицирано, трябва да се определи причината му. Понякога причината е очевидна и е свързана със специфично заболяване (напр. астма, миастения и др.). Възможни са обаче и други причини, като например следоперативна белодробна емболия, неврологични или невромускулни нарушения и др. Невромускулният статус може да бъде оценен чрез функционални тестове (инспираторна и експираторна сила), невромускулна проводимост (електромиография и изследвания на нервната проводимост) и причини за отслабване на модела (токсикологични изследвания, изследвания на съня, функция на щитовидната жлеза и др.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Лечение на вентилационни нарушения

Лечението на вентилационните нарушения трябва да бъде насочено към премахване на дисбаланса между натоварването и резервите на дихателната система. Очевидните причини (като бронхоспазъм, чуждо тяло, запушване на дихателните пътища със слуз) трябва да бъдат елиминирани.

Другите две най-чести причини са обостряне на астма (статус астматикус (AS)) и ХОББ. Дихателната недостатъчност при ХОББ се нарича остра-хронична дихателна недостатъчност (ACRF).

Лечение на астматичен статус

Пациентите трябва да се лекуват в отделение за интензивно лечение.

NIPPV позволява бързо намаляване на работата на дихателните мускули и при някои пациенти да се избегне интубация или да се даде известно време за прилагане на ефекта от лекарствената терапия. За разлика от пациентите с ХОББ, при които маската за лице е много ефективна, при пациентите с бронхиална астма маската утежнява усещането за липса на въздух, така че привикването към маската трябва да бъде постепенно. След обяснение на предимствата на маската, тя се поставя върху лицето и се прилага малко налягане - CPAP 3-5 cm H2O. След привикване, маската се притиска плътно към лицето, налягането се увеличава, докато пациентът се почувства комфортно и работата на дихателните мускули намалее. Крайните настройки обикновено са следните: IPAP 10-15 cm H2O и EPAP 5-8 cm H2O.

Ендотрахеалната интубация е показана, когато дихателната недостатъчност се влоши, което клинично се проявява с нарушено съзнание, едносрична реч и плитко дишане. Нивата на газове в артериалната кръв, показващи нарастваща хиперкапния, също са индикация за трахеална интубация. Изследването на газове в кръвта обаче не се счита за задължително и не трябва да замества медицинската преценка. Оротрахеалната интубация е за предпочитане пред назалната интубация, защото позволява използването на тръби с по-голям диаметър, намалявайки съпротивлението на газовия поток.

След интубация при пациенти със статус астматик могат да се развият хипотония и пневмоторакс. Честотата на тези усложнения и свързаната с тях смъртност са значително намалени чрез въвеждането на техника, която има за цел да ограничи динамичното белодробно пренапомпване, а не да постигне нормално PCO2 напрежение. При статус астматик, вентилацията, която насърчава нормално pH, обикновено води до значително белодробно пренапомпване. За да се избегне това, първоначалните настройки на вентилатора се правят, както следва: дихателен обем 5-7 ml/kg и дихателна честота 10-18 вдишвания в минута. Газовите потоци могат да бъдат доста високи (120 L/min) с квадратна форма на вълната. Тази техника позволява намаляване на минутната вентилация и увеличаване на времето за издишване. Опасното динамично белодробно пренапомпване е малко вероятно, ако налягането на платото е под 30-35 cm H2O, а вътрешният PEEP е под 15 cm H2O. Налягането на платото е над 35 cm H2O. Може да се коригира чрез намаляване на дихателния обем (при условие, че високото налягане не е резултат от ниска податливост на гръдния кош или коремните стени) или дихателната честота.

По принцип, пиковото налягане може да се намали чрез намаляване на дебита или промяна на дихателната крива на низходяща, но това не бива да се прави. Ниският въздушен поток намалява времето на издишване, увеличава остатъчния обем на белите дробове в края на издишването, което води до висок вътрешен PEEP.

Хиперкапнията може да се развие при ниски дихателни обеми, но се счита за по-малкото зло в сравнение с пренадуването на белите дробове. pH на артериалната кръв над 7,15 обикновено се понася добре, но в някои случаи може да се наложат високи дози успокоителни и опиоиди. След интубация трябва да се избягва употребата на мускулни релаксанти в перинтубационния период, тъй като в комбинация с глюкокортикоиди това може да доведе до тежка и понякога необратима миопатия, особено когато се използва повече от 24 часа. За контрол на възбудата трябва да се използват успокоителни, а не мускулни релаксанти.

Повечето пациенти изпитват подобрение в състоянието си в рамките на 2–5 дни, което ни позволява да започнем отбиване от механична вентилация. Подходите за отбиване от механична вентилация са на страница 456.

Лечение на остър респираторен дистрес синдром

При пациенти с остра дихателна недостатъчност цената на дишането е няколко пъти по-висока, отколкото при пациенти без съпътстващо белодробно заболяване, дихателната система бързо декомпенсира. При такива пациенти е необходимо своевременно да се идентифицират и отстранят предпоставките за развитие на подобно състояние. За да се възстанови балансът между невромускулния статус и натоварването на дихателната система, се използват бронходилататори и глюкокортикоиди за елиминиране на обструкцията и динамичното пренадуване на белите дробове, а за лечение на инфекция - антибиотици. Хипокалиемията, хипофосфатемията и хипомагнезиемията могат да увеличат мускулната слабост и да забавят процеса на възстановяване.

NIPPV е предпочитан метод за много пациенти с ОКФ. Вероятно около 75% от получаващите NIPPV не се нуждаят от трахеална интубация. Предимствата на този тип вентилация са лекотата на използване, възможността за временно спиране, когато състоянието на пациента се подобри, и способността за спонтанно дишане. NIPPV може лесно да се рестартира, ако е необходимо.

Обикновено се задават следните параметри: IPAP 10-15 cm H2O и EPAP 5-8 cm H2O. След това, в зависимост от клиничната ситуация, параметрите се коригират. Отношението към потенциалния ефект на високия IPAP върху белите дробове е същото, както е представено по-рано.

Влошаването (необходимостта от интубация) се оценява клинично; измерванията на кръвните газове могат да бъдат подвеждащи. Някои пациенти понасят добре високи нива на хиперкапния, докато други се нуждаят от трахеална интубация при по-ниски нива.

Целта на механичната вентилация при остра дихателна недостатъчност е да се сведе до минимум динамичното пренадуване на белите дробове и да се облекчи напрежението върху преуморените дихателни мускули. Първоначално се препоръчва използването на климатик с дихателен обем 5-7 ml/kg и дихателна честота 20-24 в минута; за да се ограничи появата на висок вътрешен PEEP при някои пациенти, е необходимо намаляване на дихателната честота. За разлика от вътрешния PEEP, вентилаторът се настройва на PEEP стойност < 85% от вътрешния PEEP (обикновено 5-10 cm H2O). Това намалява дихателната работа и рядко допринася за динамично пренадуване на белите дробове.

При повечето пациенти, откачането на вентилатора трябва да се спре 24-48 часа преди преминаване към спонтанно дишане. Пациентите със статус астматикус обикновено са дълбоко мобилизирани, за разлика от саркоманията, която изисква лека седация. Въпреки това, често не се постига адекватна релаксация. Пациентът трябва да бъде внимателно наблюдаван за опити на дихателните мускули, които ще доведат до ниско налягане в дихателните пътища в началото или по време на вдишване, неуспех при задействане на вентилатора и ще показват висок вътрешен PEEP и/или слабост на дихателните мускули. Настройките на вентилатора трябва да са такива, че да сведат до минимум това явление чрез удължаване на времето за издишване; неуспешните опити за откачане често са свързани с умора на дихателните мускули. Невъзможно е да се разграничи слабостта на дихателните мускули поради умора от намалена сила.