Остра хипоксемична дихателна недостатъчност: причини, симптоми, диагноза, лечение

Острата хипоксемична дихателна недостатъчност е тежка артериална хипоксемия, резистентна на кислородно лечение.

Причинява се от интрапулмонално шунтиране на кръвта. Наблюдават се диспнея и тахикардия. Диагнозата се установява чрез резултатите от анализа на газове в артериалната кръв и рентгенография на гръдния кош. В тези случаи самата изкуствена вентилация е най-ефективният метод на лечение.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Причини за остра хипоксемична дихателна недостатъчност

Най-честите причини са белодробен оток, тежка пневмония и ARDS (остър респираторен дистрес синдром). Белодробният оток възниква, когато капилярното хидростатично налягане се повиши (при левокамерна недостатъчност или хиперволемия) или капилярната пропускливост се увеличи (при остро белодробно увреждане). Механизмът на белодробно увреждане може да бъде директен (пневмония, аспирация на киселинно съдържимо) или индиректен (сепсис, панкреатит, масивно кръвопреливане). При всички форми на остро белодробно увреждане алвеолите се запълват с течност, съдържаща протеини, а нарушеният синтез на сърфактанти води до алвеоларен колапс, намаляване на обема на вентилираните области на белите дробове и повишено интрапулмонално шунтиране.

В резултат на нарушаването на трансмембранния газопренос, кръвта, перфузираща такива алвеоли, остава смесена венозна, независимо от стойността на FiO2 на вдишаната смес. Това осигурява постоянен поток на деоксигенирана кръв в белодробните вени, причинявайки артериална хипоксемия. За разлика от острата хипоксемична дихателна недостатъчност, хипоксемията, дължаща се на несъответствие между вентилацията и перфузията (астма/ХОББ), се коригира добре чрез повишаване на концентрацията на кислород във вдишания въздух.

Причини за остра хипоксемична дихателна недостатъчност

Дифузно белодробно увреждане

• Кардиогенен (хидростатичен или високонапорен) оток
• Левокамерна недостатъчност (с коронарна болест на сърцето, кардиомиопатия, увреждане на клапата)
• Обемно претоварване (особено при съпътстващо бъбречно и сърдечно заболяване)
• Оток с повишена капилярна пропускливост на фона на ниско кръвно налягане (ARDS)

Най-често срещаните

• Сепсис и синдром на системен възпалителен отговор
• Аспирация на киселинно стомашно съдържимо
• Многократни трансфузии при хиповолемичен шок

По-рядко срещани причини

• Удавяне
• Панкреатит
• Въздушна или мастна емболия
• Кардиопулмонален шънт
• Лекарствена реакция или предозиране
• Левкоаглутинация
• Травма при вдишване
• Инфузия на биологично активни вещества (напр. интерлевкин-2)
• Оток с неопределена или смесена етиология
• След изправяне на ателектазния бял дроб
• Неврогенен, след припадък
• Свързано с лечение, насочено към отпускане на мускулите на матката
• Високи сгради
• Алвеоларен кръвоизлив
• Заболявания на съединителната тъкан
• Тромбоцитопения
• Трансплантация на костен мозък
• Инфекция при имунодефицит
• Фокални белодробни лезии
• Лобарна пневмония
• Контузия на белия дроб
• Ателектаза на белодробен лоб
• ARDS - синдром на остър респираторен дистрес.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Симптоми на остра хипоксемична дихателна недостатъчност

Острата хипоксемия може да причини диспнея, тревожност и възбуда. Могат да се наблюдават нарушено съзнание, цианоза, тахипнея, тахикардия и повишено изпотяване. Възможни са нарушения на сърдечния ритъм и функцията на ЦНС (кома). При аускултация се чуват дифузни хрипове, особено в долните части на белите дробове. При тежка камерна недостатъчност се наблюдава раздуване на югуларната вена.

Един от най-простите методи за диагностициране на хипоксемия е пулсовата оксиметрия. Пациентите с ниска кислородна сатурация се подлагат на изследване на артериалните кръвни газове и рентгенография на гръдния кош. Трябва да се осигури инсуфлация на кислород, докато не се получат резултатите от теста.

Ако допълнителният кислород не доведе до насищане над 90%, причината може да е дясно-ляво шунтиране. Ако обаче на рентгенография на гръдния кош има белодробна инфилтрация, най-вероятната причина за хипоксемия е алвеоларният оток.

След установяване на факта на остра хипоксемична дихателна недостатъчност е необходимо да се идентифицират причините за нея, които могат да бъдат белодробни и екстрапулмонални. Белодробният оток на фона на високо кръвно налягане се характеризира с наличие на трети сърдечен тон, пълнене на югуларните вени и периферен оток, а на рентгенографията - дифузна инфилтрация на белодробната тъкан, кардиомегалия и разширяване на съдовия сноп. ARDS се характеризира с дифузна инфилтрация на периферните части на белите дробове. Фокалните инфилтрати са характерни за лобарна пневмония, ателектаза и белодробна контузия. Понякога за уточняване на диагнозата се използва ехокардиография или катетеризация на белодробната артерия.

Лечение на остра хипоксемична дихателна недостатъчност

Лечението на остра хипоксемична дихателна недостатъчност започва с инсуфлация през лицева маска на висок поток въздух, съдържащ 70-100% кислород. Ако кислородната сатурация не се увеличи с повече от 90%, се обмисля необходимостта от механична вентилация. Спецификата на лечението зависи от реалната клинична ситуация.

Механичната вентилация при кардиогенен белодробен оток. Механичната вентилация има положителен ефект при левокамерна недостатъчност поради няколко причини. Положителното инспираторно налягане намалява пред- и следнатоварването и разтоварва дихателните мускули, намалявайки разхода на енергия за дишане. С намаляване на дихателните разходи, сърдечният дебит се преразпределя от интензивно работещите дихателни мускули към жизненоважни органи (мозък, черва, бъбреци). EPAP или PEEP преразпределят течността в белите дробове и улесняват отварянето на колабиралите алвеоли.

NIPPV позволява да се избегне интубация при някои пациенти, тъй като лекарствената терапия може да доведе до бързо подобрение. IPAP обикновено се настройва на 10-15 cm H2O, а EPAP на 5-8 cm H2O, като нивото на H2O е най-ниското, позволявайки поддържане на сатурация с O2 в артерията над 90%.

Могат да се използват няколко режима на вентилация. Най-често срещаният режим на вентилация в остри ситуации е A/C, последван от вентилация с контролиран обем. Първоначалните настройки са: дихателен обем 6 ml/kg идеално телесно тегло (вижте стр. 453), дихателна честота 25 вдишвания в минута, FiO2 = 1.0, PEEP 5 до 8 cm H2O. След това PEEP може да се увеличи постепенно с 2.5 cm, като постепенно се намалява обемът до безопасно ниво. Друг режим на вентилация може да бъде PSV (със същите нива на PEEP). Първоначалното налягане трябва да е достатъчно, за да осигури пълно изключване на дихателните мускули. Това обикновено изисква поддържащо налягане от 10 до 20 cm H2O над желаното PEEP.

Механична вентилация при ARDS. Почти всички пациенти с ARDS се нуждаят от механична вентилация, която освен че подобрява оксигенацията, намалява нуждата от кислород, тъй като намалява работата на дихателните мускули. Основното условие за механична вентилация в тази ситуация е поддържането на плато на налягането под 30 cm H2O и дихателен обем, равен на 6 ml/kg от очакваното телесно тегло. Тези условия спомагат за минимизиране на по-нататъшното увреждане на белодробната тъкан поради преразтягане на алвеолите. За да се избегне токсичният ефект на кислорода, нивото на H2O трябва да бъде под 0,7.

При някои пациенти с ARDS може да се използва NIPPV. Въпреки това, за разлика от сърдечно-съдовите пациенти, тази категория пациенти често изисква по-високо EPAP (8-12 cm H2O) и инспираторно налягане (над 18-20 cm H2O). Осигуряването на тези параметри води до дискомфорт за пациента, невъзможност за поддържане на херметичност на маската и елиминиране на течове на газ. Може да възникне некроза поради необходимостта от силен натиск върху кожата и дихателната смес неизбежно ще попадне в стомаха. Ако състоянието се влоши, тези пациенти се нуждаят от интубация и прехвърляне на механична вентилация. По време на интубацията може да възникне критична хипоксемия. Следователно, за да се извърши този метод на дихателна поддръжка, е необходим внимателен подбор на пациентите, мониторинг и постоянно внимателно наблюдение (вижте по-горе).

Преди това, CMV (цитомегаловирусна ангиография) се използваше при пациенти с ARDS (остър респираторен дистрес синдром) за нормализиране на стойностите на кръвното налягане (ABG), без да се отчита негативният ефект от механичното раздуване на белите дробове. Сега е доказано, че алвеоларното свръхраздуване води до белодробно увреждане и този проблем често възниква при препоръчителния преди това дихателен обем от 10-12 ml/kg. Тъй като някои алвеоли са пълни с течност и не се вентилират, останалите свободни алвеоли, участващи в дишането, ще бъдат свръхразтегнати и увредени, което ще доведе до увеличаване на белодробното увреждане. Наблюдава се намаляване на смъртността при по-нисък дихателен обем - около 6 ml/kg идеално телесно тегло (вижте уравнението по-долу). Намаляването на дихателния обем води до необходимостта от увеличаване на дихателната честота, понякога до 35 в минута, за да се изравни хиперкапнията. Тази техника намалява вероятността от белодробно увреждане, свързано с механичната вентилация, понася се добре от пациентите, въпреки че може да причини респираторна ацидоза. Толерантността към повишени концентрации на PCO2 се нарича пермисивна хиперкапния. Тъй като хиперкапнията може да причини диспнея и десинхронизация с респиратора, на пациентите се дават аналгетици (морфин) и високи дози успокоителни (пропофол се започва с доза от 5 mcg/kg/min, като постепенно се увеличава до постигане на ефект или до доза от 50 mcg/kg/min; поради възможността за хипертриглицеридемия, нивата на триглицеридите трябва да се следят на всеки 48 часа). Този режим на вентилация често изисква използването на мускулни релаксанти, които не добавят комфорт на пациентите и при продължителна употреба могат да причинят последваща мускулна слабост.

PEEP подобрява оксигенацията чрез увеличаване на площта на вентилирания бял дроб поради участието на допълнителен алвеоларен обем в дишането и позволява намаляване на HO2. Някои изследователи са избрали PEEP въз основа на сатурацията с O2 и белодробния комплайънс, но това има предимства пред избора, базиран на сатурацията с O2 при стойности на HO2 под токсичните нива. Обикновено се използва ниво на PEEP от 8-15 cm H2O, въпреки че в тежки случаи може да се наложи да се увеличи до повече от 20 cm H2O. В тези случаи фокусът трябва да бъде върху други начини за оптимизиране на доставянето и консумацията на кислород.

Най-добрият индикатор за алвеоларно свръхразтягане е измерването на платото налягане, което трябва да се извършва на всеки 4 часа или след всяка промяна в PEEP и дихателния обем. Целта е да се намали платото налягане до по-малко от 30 cm H2O. Ако налягането надвиши тези стойности, дихателният обем трябва да се намали с 0,5-1,0 ml/kg до минимум 4 ml/kg, като същевременно се увеличава дихателната честота, за да се компенсира минутният дихателен обем, като се следи кривата на дихателната вълна за пълно издишване. Дихателната честота може да се увеличи до 35 вдишвания в минута, докато въздухът се задържи в белите дробове поради непълно издишване. Ако платото налягане е под 25 cm H2O и дихателният обем е по-малък от 6 ml/kg, дихателният обем може да се увеличи до 6 ml/kg или докато платото налягане надвиши 25 cm H2O. Някои изследователи предполагат, че контролираната с налягане вентилация е по-защитна за белите дробове, въпреки че няма убедителни доказателства в подкрепа на тази гледна точка.

За пациенти с ARDS се препоръчва следната тактика на механична вентилация: A/C се започва с дихателен обем от 6 ml/kg идеално телесно тегло, дихателна честота от 25 вдишвания в минута, дебит 60 l/min, FiO2 от 1.0, PEEP от 15 cm H2O. Веднага щом сатурацията с O2 надвиши 90%, FiO2 се намалява до нетоксично ниво (0.6). След това PEEP се намалява с 2.5 cm H2O, докато се достигне минималното ниво на PEEP, което позволява поддържане на сатурация с O2 на 90% с FiO2 от 0.6. Дихателната честота се увеличава до 35 вдишвания в минута, за да се постигне pH над 7.15.