Марсилска треска: причини, симптоми, диагноза, лечение

Марсилската треска (Marseilles febris, ixodorickettsiosis, Marseilles rickettsiosis, papulous fever, Carducci-Olmer disease, tress cause carduci-olmer, tress cause carduci-olmer, mediterranean fever и др.) е остра зоонозна рикетсиоза с трансмисивен механизъм на предаване на причинителя, характеризираща се с доброкачествено протичане, наличие на първичен афект и широко разпространен макулопапулозен обрив.

Код по МКБ-10

A77.1 Петниста треска, причинена от Rickettsia conorii.

Епидемиология на Марсилската треска

Основният носител е кучешкият кърлеж Rhipicephalus sanguineus, в чието тяло те остават до 1,5 години; типично е трансовариалното предаване на причинителя. Други кърлежи също могат да бъдат носители (Rhipicephalus simus, Rh. everbsi. Rh. appendiculatus). Резервоар на причинителя са много видове домашни и диви животни (например кучета, чакали, таралежи, гризачи). Сезонността на Марсилската треска (май-октомври) се дължи и на особеностите на биологията на кучешкия кърлеж (през този период броят им се увеличава значително и активността им се повишава). Причинителят се предава на хората при прикрепване на кърлежа, но е възможно заразяване при смачкване и втриване на заразени кърлежи в кожата. Кучешкият кърлеж атакува хората сравнително рядко, така че честотата е спорадична. Марсилската треска се диагностицира главно сред собственици на кучета. Случаи на Марсилска треска са регистрирани в средиземноморските страни, по Черноморското крайбрежие, в Индия. Астраханската рикетсиозна треска (АРФ - вариант на Марсилска треска) е широко разпространена в Астраханска област, считана за самостоятелна нозологична форма според редица епидемиологични, екологични и клинични критерии. Не са установени случаи на предаване на патогена от човек на човек. Постинфекциозният имунитет е стабилен.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Какво причинява Марсилската треска?

Марсилската треска се причинява от пръчковидна грам-отрицателна бактерия Rickettsia conorii. Тя е облигатен вътреклетъчен паразит: размножава се в тъканна култура (в жълтъчния сак на пилешки ембрион) и при инфекция на лабораторни животни (в мезотелни клетки). Патогенна е за морски свинчета, маймуни, зайци, лалугери, бели мишки и бели плъхове. По антигенни свойства е близка до други патогени от групата на кърлежопренасяните петнисти трески. Може да паразитира в цитоплазмата и ядрата на клетките гостоприемници. При пациентите патогенът се открива в кръвта през първите дни на фебрилния период, в първичния афект и в розеолата на кожата. Нестабилна е в околната среда.

Патогенеза на Марсилската треска

Марсилската треска започва във връзка с развитието на рикетсиемия и токсинемия. Патогенът прониква през кожата или лигавиците на носа и конюнктивата. На мястото на проникване се образува първичен афект („черно петно“), който се проявява скоро след ухапване от кърлеж (5-7 дни преди появата на симптомите на Марсилска треска). Чрез лимфната система рикетсиите първо навлизат в регионалните лимфни възли (причиняват лимфаденит), а след това в кръвта (засягат ендотела на капилярите и венулите). В този случай настъпват промени, подобни на тези, открити при епидемичен тиф, но броят на грануломите (възлите) е по-малък, а некротичните промени са по-слабо изразени.

Симптоми на Марсилска треска

Марсилската треска има инкубационен период, който продължава от 3 до 7 дни.

Има четири периода на Марсилска треска:

• инкубация:
• начален (преди появата на обрив);
• височина;
• възстановяване.

Отличителна черта на Марсилската треска е наличието на първичен афект, който се открива при повечето пациенти преди началото на заболяването. Първичният афект първоначално се проявява като огнище на кожно възпаление с тъмна коричка, покрита с некроза, с диаметър 2-3 мм в центъра. Размерът на първичния афект постепенно се увеличава до 5-10 мм до началото на фебрилния период. Коричката пада едва на 5-7-ия ден след установяване на нормална температура. Малката язва, която се отваря, постепенно епителизира (в рамките на 8-12 дни), след което остава пигментирано петно. Локализацията на първичния афект е разнообразна (обикновено върху участъци от кожата, покрити с дрехи); може да има 2-3 огнища. Пациентите не се оплакват от субективни усещания в областта на първичния афект. Около една трета от тях развиват регионален лимфаденит с леко увеличение и болезненост на лимфните възли. Началото на заболяването е остро, с бързо повишаване на температурата до 38-40°C. Постоянната треска (по-рядко ремитентна) продължава 3-10 дни и е съпроводена с втрисане, силно главоболие, обща слабост, тежка миалгия, както и артралгия и безсъние. Възможно е повръщане. При преглед се установява хиперемия и известна подпухналост на лицето, инжектиране на съдовете на склерата и лигавиците на фаринкса.

Пикът на заболяването се характеризира с появата на екзантема (на 2-4-ия ден от протичането му), която се открива при всички пациенти. Обривът се появява първо по гърдите и корема, след което се разпространява по врата, лицето, крайниците; при почти всички пациенти се открива по дланите и стъпалата. Обривът е обилен (особено по крайниците), състои се от петна и папули, като някои елементи претърпяват хеморагична трансформация. При много пациенти на мястото на папулите се появяват везикули. Обривът е най-обилно изразен по краката; елементите му са по-ярки и по-големи, отколкото по други области на кожата. Обривът изчезва след 8-10 дни, оставяйки след себе си пигментация на кожата, която понякога персистира до 2-3 месеца.

Откриват се брадикардия и леко понижаване на кръвното налягане. Не се развива значителна патология на дихателните органи. Коремът е мек или (при някои пациенти умерено раздут), безболезнен при палпация. При 50% от пациентите се установява задържане на изпражнения и много рядко разхлабени изпражнения по време на фебрилния период. Някои пациенти имат увеличен черен дроб и по-рядко слезка. Дневната диуреза намалява и се появява протеинурия (особено през първата седмица). По време на периода на реконвалесценция общото състояние се подобрява и всички симптоми отшумяват.

Усложнения на Марсилската треска

Кръвната картина не е много характерна. Усложненията на марсилската треска са редки. Може да се развият пневмония и тромбофлебит (обикновено при възрастни хора).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Диагностика на марсилска треска

Диагнозата на Марсилската треска трябва да отчита епидемиологичните предпоставки (престой в ендемична зона, сезон, контакт с кучета, ухапвания от кърлежи и др.). В клиничната картина най-голямо значение има триадата от симптоми:

• първичен афект („черно петно“);
• регионален лимфаденит;
• ранна поява на обилен полиморфен обрив по цялото тяло, включително дланите и стъпалата.

Те вземат предвид умерената тежест на общата интоксикация и липсата на коремен тифоиден статус.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Специфична и неспецифична лабораторна диагностика на марсилска треска

Лабораторното потвърждение на диагнозата се основава на серологични реакции: реакция на свързване на комплемента със специфичен антиген (паралелно се провежда и реакцията с други рикетсиозни антигени), RIGA. Предпочита се препоръчителният от СЗО RNIF (минимален надежден титър - разреждане на серума 1:40-1:64). Високи титри на специфични антитела в RNIF се откриват на 4-9-ия ден от заболяването и на диагностично ниво - поне 45 дни.

Диференциална диагноза на Марсилска треска

Диференциалната диагноза на Марсилската треска се провежда с инфекциозни заболявания, сходни по клинични прояви: пренасяни от плъхове, тиф, коремен тиф, паратиф, вторичен сифилис, токсико-алергичен лекарствен дерматит, както и други екзантемни инфекциозни патологии.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Показания за хоспитализация

Показания за хоспитализация са треска, тежка интоксикация, ухапване от кърлеж, обрив.

Лечение на марсилска треска

Режим и диета

Почивка на легло. Диета - таблица № 13.

[ 22 ], [ 23 ]

Медикаментозно лечение на марсилска треска

Както и при други рикетсиози, тетрациклинът е най-ефективен (0,3-0,4 g перорално четири пъти дневно в продължение на 4-5 дни). Използва се и доксициклин (0,2 g през първия ден и 0,1 g през следващите дни - до 3 дни след стабилизиране на температурата). При непоносимост към тетрациклинови антибиотици се предписва хлорамфеникол (0,5-0,75 g четири пъти дневно в продължение на 4-5 дни).

Патогенетичното лечение на марсилската треска е насочено към елиминиране на интоксикацията и хеморагичните прояви. В зависимост от тежестта на заболяването, детоксикацията се извършва с помощта на лекарства за перорално приложение [цитраглукозолан, рехидрон (декстроза + калиев хлорид + натриев хлорид + натриев цитрат)] или за интравенозно приложение, като се вземат предвид възрастта, телесното тегло, състоянието на кръвоносната и пикочната система, в обем от 200-400 ml до 1,5-2 l [разтвор на комплексен натриев хлорид (калиев хлорид + калциев хлорид + натриев хлорид), трисол (натриев бикарбонат + натриев хлорид + калиев хлорид), дисол (натриев ацетат + натриев хлорид), ацесол (натриев ацетат + натриев хлорид + калиев хлорид)]. При тежък хеморагичен синдром (например, обилен хеморагичен обрив, кървене на венците, кървене от носа) и наличие на тромбоцитопения се предписват аскорутин (аскорбинова киселина + рутозид), калциев глюконат, менадион натриев бисулфит, аскорбинова киселина, калциев хлорид, желатин, аминокапронова киселина.

Клиничен преглед

Пациентите се изписват 8-12 дни след нормализиране на температурата.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Как се предотвратява Марсилската треска?

Специфична превенция на марсилската треска не е разработена.

В епидемични огнища възможните местообитания на кърлежи се третират с инсектициди (например кучета, кучешки развъдници), а бездомните кучета се улавят.

Каква е прогнозата за Марсилска треска?

Марсилската треска има благоприятна прогноза. Фаталните последици са рядкост.