Астраханска рикетсиозна треска: причини, симптоми, диагноза, лечение

Астраханската рикетсиозна треска (синоними: Астраханска петниста треска, Астраханска треска, Астраханска кърлежово-преносима петниста треска) е рикетсиоза от групата на петнистите трески, предавана от кърлежа Rhipicephalus pumilio и характеризираща се с доброкачествено протичане, наличие на първичен афект, треска и макулопапулозен обрив.

Код по МКБ-10

A77.8 Други петнисти трески.

Епидемиология на Астраханската рикетсиозна треска

Основният епидемиологично значим фактор в огнищата на Астраханската рикетсиозна треска е постоянното и сравнително широко разпространение на кърлежи при кучета с Rhipicephalus pumilio, основен резервоар и носител на рикетсии. Не само бездомните кучета са засегнати от кърлежа, но и животните, държани на каишка, и кучетата пазачи, които не напускат дворовете си. Значително заразяване с кърлежи R. pumilio е установено при диви животни (например таралежи и зайци). Кърлежите могат да пълзят от кучета, от повърхността на почвата и растенията до хора. Кърлежите са неравномерно разпределени в региона в зависимост от микроклимата, ландшафта, броя и характера на селището на гостоприемниците: таралежи, зайци и др. Преди няколко десетилетия кърлежът R. pumilio рядко се е срещал по селскостопански и домашни животни, въпреки че броят на засегнатите диви животни и степента на заразяване с кърлежи в Северния Каспийски регион са били високи. Поради антропогенно въздействие (промишлено разработване на Астраханското газокондензатно находище, изграждане и въвеждане в експлоатация на два етапа на газокондензатната инсталация), нискоактивно естествено огнище на неизвестна досега рикетсиоза се превърна в манифестно природно-антропургично огнище на Астраханска рикетсиозна треска.

Кърлежите задържат рикетсиите доживот и ги предават трансовариално. Човек се заразява, когато кърлеж се прикрепи. Заразяването е възможно чрез контакт при втриване на хемолимфата на смачкан кърлеж, неговата нимфа или ларва в увредена кожа, лигавици на очите, носа или чрез аерозолна суспензия. Естествена податливост към астраханска рикетсиозна треска е от всички възрасти. Най-често са засегнати жителите на селските райони на Астраханска област: възрастни в трудоспособна възраст и възрастни хора (работа в зеленчукови градини, летни вили, в селското стопанство), деца в предучилищна и начална училищна възраст (по-голям контакт с домашни животни). Заболяването е сезонно: април-октомври с пик на заболеваемост през юли-август, което е свързано с увеличаване на броя на кърлежите по това време, главно на ювенилните му форми (нимфи, ларви). Заболеваемостта от астраханска рикетсиозна треска е установена и в райони, съседни на Астраханска област, по-специално в Казахстан. Случаи на астраханска рикетсиозна треска са наблюдавани сред почиващите в Астраханска област след заминаването им.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Какво причинява Астраханската рикетсиозна треска?

Астраханската рикетсиозна треска се причинява от Rickettsia conori, var. casp., която не се различава от другите представители на групата причинители на петниста треска по морфологични и тинкториални свойства. Рикетсиите паразитират в цитоплазмата. Както е показано чрез методи на електронна микроскопия, дължината на рикетсията е 0,8-1 μm, клетката е обградена от две трислойни мембрани. Култивират се в тъканна култура, както и в жълтъчния сак на развиващ се пилешки ембрион и в засегнатите мезотелни клетки на лабораторни животни (златни хамстери). Подробен анализ на молекулярно-генетичните характеристики на рикетсиите, причиняващи Астраханска рикетсиозна треска, позволява те да бъдат диференцирани от други причинители на рикетсиозите от групата на АЧС.

Патогенеза на астраханската рикетсиозна треска

На мястото на прикрепване на кърлежа, патогенът започва да се размножава и се формира първичен афект. След това рикетсиите проникват в регионалните лимфни възли, където също се размножават, придружени от възпалителна реакция. Следващият етап е рикетсиемия и токсинемия, които са в основата на патогенезата на Астраханската рикетсиозна треска. Морфологично при първичния афект се наблюдават некротично увреждане на епидермиса, неутрофилни микроабсцеси на папиларния слой на кожата. Развива се остър васкулит на съдове с различен диаметър с изразено подуване на ендотела, на места с фибриноидна некроза, разрушаване на еластичната рамка, подуване на колагеновите влакна на дермата. Наблюдават се разширени лумени на съдовете, някои съдове съдържат тромби. Васкулитът първоначално е локален, в рамките на първичния афект, а с развитието на рикетсиемия става генерализиран. Засегнати са предимно съдовете на микроциркулаторното русло: капиляри, артериоли и венули. Развива се дисеминиран тромбоваскулит.

Хеморагичните елементи се причиняват от периваскуларни диапедетични кръвоизливи. Към началото на възстановяването, базалните кератоцити започват да пролиферират в епидермиса; развива се хиперпигментация в резултат на разграждането на еритроцитите и хемоглобина; инфилтрацията и подуването на ендотела намаляват; пролиферират гладкомускулни елементи на съдовата стена; фибриноидното подуване на колагеновите влакна и отокът на дермата постепенно изчезват.

Рикетсиите се разпространяват в различни паренхимни органи, което клинично се проявява с уголемяване на черния дроб, далака и промени в белите дробове.

Симптоми на астраханска рикетсиозна треска

Има четири периода на заболяването:

• инкубация;
• елементарен;
• височина;
• оздравяване.

Астраханската рикетсиозна треска има инкубационен период, който варира от 2 дни до 1 месец.

Първите симптоми на астраханска рикетсиозна треска са първичният афект на мястото на прикрепване на кърлежа. Честота и продължителност на отделните симптоми при пациенти с астраханска рикетсиозна треска

Симптом	Брой пациенти, %	Продължителност на симптомите, дни
Треска	100	9-18
Слабост	95.8	12
Главоболие	88,5	10
Виене на свят	33 9	7
Безсъние	37 5	7
Конюнктивит	42.7	7
Склерит	45.8	7
Хиперемия на фаринкса	70.8	8
Кръвоизливи в лигавиците	151	6.5
Хеморагичен обрив	41.7	11
Макулопапуло-розеоларен обрив	100	13
Обрив с персистираща пигментация	59.9	11.5
Локализация на обрива: ръце	98.9	12
Крака	100	11
Торс	100	11
Лице	39 1	11
Подметки	43.2	10
Палми	34.9	11
Уголемени лимфни възли	15.6	7

Астраханската рикетсиозна треска има остро начало, заболяването започва с поява на треска. При половината от пациентите треската се предшества от появата на първичен афект. В повечето случаи тя се локализира по долните крайници, малко по-рядко по торса и в изолирани случаи по врата, главата, ръцете, пениса. Първичният афект е предимно единичен, понякога се наблюдават два елемента. Образуването на първичния афект не е съпроводено със субективни усещания, но в деня на появата му понякога се отбелязва лек сърбеж и болезненост. Първичният афект изглежда като розово петно, понякога на повдигната основа, с диаметър от 5 до 15 мм. В централната част на петното се появява точкова ерозия, бързо покрита с хеморагична тъмнокафява коричка, която се отхвърля на 8-23-ия ден от заболяването, оставяйки точкова повърхностна атрофия на кожата. В основата на първичния афект, за разлика от други рикетсиози, пренасяни от кърлежи, няма инфилтрация, кожният дефект е изключително повърхностен по природа без дълбоки некротични промени в дермата. Понякога е трудно да се разпознае сред другите елементи на обрива.

Регионален лимфаденит се наблюдава при всеки пети пациент с първичен афект. Лимфните възли не са по-големи от боб; те са безболезнени, подвижни и не са сраснали помежду си.

Първоначалният (преекзантематозен) период на астраханската рикетсиозна треска продължава 2-6 дни. Той се проявява със следните симптоми: повишаване на телесната температура, достигаща 39-40°C до края на деня, поява на усещане за топлина, повтарящи се втрисания, главоболие, болки в ставите и мускулите, загуба на апетит. Главоболието се усилва бързо, при някои пациенти става мъчително и ги лишава от сън. Понякога се появяват замаяност, гадене и повръщане. При възрастни хора треската може да бъде предшествана от продромални явления под формата на нарастваща слабост: умора, отпадналост, депресия. Фебрилната реакция е съпроводена с умерена тахикардия. През този период се отбелязва увеличение на черния дроб. Често се регистрират склерит и конюнктивит. Хиперемията на лигавицата на задната стена на фаринкса, сливиците, арките и езика на мекото небце в комбинация с оплаквания от болки в гърлото и запушен нос обикновено се разглеждат като прояви на остри респираторни инфекции, а в случай на кашлица - като бронхит или пневмония.

На 3-7-ия ден от треската се появява обрив и заболяването навлиза в пиковия си период, което е съпроводено със засилване на симптомите на интоксикация.

Обривът е широко разпространен и локализиран по кожата на торса (предимно антеролатералните части), горните (предимно по флексорните повърхности) и долните крайници, включително дланите и стъпалата. Обривът е рядко срещан по лицето, в случаи на по-тежка интоксикация.

Екзантемата обикновено е полиморфна, макулопапуло-розеолозно-папулозна, хеморагична по характер, а в по-леки случаи може да бъде мономорфна. След изчезване на обрива, пигментацията остава. Обривът по дланите и стъпалата е с папулозен характер. Розеолозните елементи обикновено са в изобилие, понякога единични: розови или червени, с диаметър от 0,5 до 3 мм. В по-тежки случаи се наблюдава сливане на розеолите поради тяхното изобилие. Розеолата често се трансформира в хеморагични петна, най-често по долните крайници.

Повечето пациенти проявяват приглушени сърдечни тонове и тахикардия, съответстващи на тежестта на температурната реакция; по-рядко се наблюдават различни ритъмни нарушения (пароксизмална тахикардия, екстрасистолия, предсърдно мъждене) и понякога артериална хипотония.

Езикът е покрит със сивкав налеп. Апетитът е намален до степен на анорексия. Наблюдава се хейлит. Възможна е преходна диария в първите дни на заболяването. Хепатомегалия се наблюдава при всеки втори пациент, средно до 10-12-ия ден от заболяването. Черният дроб е безболезнен, с плътно-еластична консистенция, долният му ръб е равен, повърхността е гладка. Уголемяване на далака практически не се наблюдава.

Телесната температура над 39°C се задържа в продължение на 6-7 дни, рядко се наблюдава треска над 40°C. Средно много пациенти са обезпокоени от втрисане до 7-ия ден. Температурната крива е ремитираща, по-рядко - постоянна или нередовна. Фебрилният период продължава средно 11-12 дни, като в повечето случаи завършва със съкратен лизисен период.

Периодът на възстановяване започва с нормализиране на температурата. Здравето на пациентите постепенно се подобрява, симптомите на интоксикация изчезват и се появява апетит. При някои възстановяващи се пациенти симптомите на астения продължават сравнително дълго време.

Астраханската рикетсиозна треска може да бъде усложнена от пневмония, бронхит, гломерулонефрит, флебит, метро- и ринорея, инфекциозен токсичен шок, остър мозъчносъдов инцидент. Някои пациенти показват признаци на токсично увреждане на централната нервна система (гадене или повръщане със силно главоболие, ярък еритем на лицето, скованост на тилните мускули и симптом на Керниг, атаксия). При изследване на цереброспиналната течност не се откриват възпалителни промени.

Кръвната картина обикновено е нехарактерна. Наблюдава се нормоцитоза; липсват значителни промени във формулата и показателите за фагоцитна активност. В тежки случаи се наблюдават левкоцитоза, тромбоцитопения и признаци на хипокоагулация. Изследването на урината в много случаи разкрива протеинурия и увеличение на броя на левкоцитите.

Диагноза на астраханска рикетсиозна треска

Диагностични критерии за Астраханска рикетсиозна треска:

• епидемиологични данни:
  • сезонност на заболяването (април-октомври),
  • престой в естествен (антропургичен) фокус,
  • контакт с кърлежи (имаго, ларви, нимфи);
• висока температура;
• тежка интоксикация без развитие на коремен тифоиден статус;
• артралгия и миалгия;
• обилен полиморфен, несливащ се и несърбежен обрив на 2-4-ия ден от заболяването;
• първичен афект:
• склерит, конюнктивит, катарални промени във фаринкса;
• уголемен черен дроб.

Специфичната диагностика на астраханската рикетсиозна треска използва RNIF реакцията със специфичен антиген на патогена. Изследват се сдвоени кръвни серуми, взети в разгара на заболяването и по време на периода на възстановяване. Диагнозата се потвърждава с 4-кратно или повече увеличение на титрите на антителата. Използва се и PCR метод.

[ 7 ]

Диференциална диагноза на Астраханска рикетсиозна треска

По време на предболничния преглед са допуснати диагностични грешки при 28% от пациентите с Астраханска рикетсиозна треска. Астраханската рикетсиозна треска трябва да се диференцира от тиф, морбили, рубеола, псевдотуберкулоза, менингокоцемия, кримска хеморагична треска (КХТ), лептоспироза, ентеровирусна инфекция (ентеровирусен екзантем), вторичен сифилис.

Диференциална диагноза на Астраханска рикетсиозна треска

Нозоформ	Симптоми, често срещани при ARL	Диференциално-диагностични разлики
Тиф	Остро начало, треска, интоксикация. Увреждане на ЦНС. обрив, енантем, уголемяване на черния дроб.	Треската е по-продължителна, до 3 седмици, увреждането на ЦНС е по-тежко, с нарушения на съзнанието, възбуда, персистиращо безсъние, булевардни разстройства, тремор: обривът се появява на 4-6-ия ден от заболяването, не се издига над повърхността на кожата, розеолозно-петехиален. Лицето е хиперемирано. Склерата и конюнктивата са инжектирани. Петна на Киари-Авцин: слезката е увеличена. Първичният афект липсва, лимфаденопатия. Сезонността е зимно-пролетна, поради развитието на педикулоза. Положителни RNIF и RSK с антиген на Провачек.
Морбили	Остро начало, треска, интоксикация, обрив	Катаралните симптоми са изразени, обрив на 4-5-ия ден, изригва на етапи, груб, сливащ се, петна тип Белски-Филатов-Коплик. Няма обрив по дланите и стъпалата. Няма връзка с ухапването от кърлеж (контактна), както и първична компютърна томография.
Рубеола	Треска, обрив, лимфаденопатия	Треската е краткотрайна (1-3 дни), няма обрив по дланите и стъпалата, интоксикацията не е изразена. Задните шийни лимфни възли са предимно увеличени. Няма връзка между заболяването и ухапването от кърлеж (контактно), както и с първичния афект. В кръвта - левкопения и лимфоцитоза.
Псевдотуберкулоза	Остро начало, треска, интоксикация, обрив	Обривът е груб, по-обилно в областта на ставите; симптоми на "чорапи", "ръкавици", диспептичен синдром. Невротоксикоза, артралгия, полиартрит не са характерни, няма връзка между заболяването и ухапването от кърлеж (контактно), както и първичния афект.
Менингокоцемия	Остро начало, треска, интоксикация, обрив	Обривът, който се появява на първия ден, е хеморагичен, предимно по крайниците, рядко обилен. От втория ден повечето пациенти имат гноен менингит. Уголемяването на черния дроб не е типично. Не се наблюдават първичен афект и лимфаденопатия. В кръвта - неутрофилна левкоцитоза с изместване на формулата наляво. Не се наблюдава връзка с ухапване от кърлеж (контакт).
КГЛ	Остро начало, треска, интоксикация, обрив, лицева хиперемия, увреждане на ЦНС, първичен афект, ухапване от кърлеж	Обривът е хеморагичен, възможни са други прояви на хеморагичен синдром, коремна болка, сухота в устата. Тежка левкопения, тромбоцитопения, протеинурия, хематурия. Пациентите са заразни.
Лептоспироза	Остро начало, втрисане, висока температура, обрив	Нивото на температурата е по-високо, обривът е ефимерен, непигментиран. Жълтеница. Хепатоспленичен синдром. Миалгията е силно изразена. Увреждане на бъбреците до остра бъбречна недостатъчност. Често - менингит. В кръвта - неутрофилна левкоцитоза, в урината - протеин, левкоцити, еритроцити, цилиндри. Няма връзка между заболяването и ухапването от кърлеж (контактно), както и първичния афект. Лимфаденопатията отсъства.
Ентеровирусен екзантем	Остро начало, треска, интоксикация, макулопапулозен обрив, енантем	Катарални симптоми са изразени. Обрив по дланите и стъпалата е рядък, характерен е конюнктивит. Уголемяване на шийните лимфни възли. Често серозен менингит. Няма връзка между заболяването и ухапването от кърлеж (контактно), както и първичния афект.
Вторичен сифилис	Розеола-папулозен обрив, лимфаденопатия	Треската и интоксикацията не са типични, обривите са стабилни, персистират 1,5-2 месеца, включително по лигавиците. Няма връзка между заболяването и ухапване от кърлеж (контактно), както и първичен афект. Положителни серологични сифилитични тестове (RW и др.)

[ 8 ], [ 9 ]

Показания за хоспитализация

Показания за хоспитализация:

• висока температура;
• тежка интоксикация;
• засмукване на кърлежи.

Лечение на астраханска рикетсиозна треска

Етиотропното лечение на астраханската рикетсиозна треска се провежда с тетрациклин перорално в доза 0,3-0,5 g четири пъти дневно или доксициклин през първия ден 0,1 g два пъти дневно, в следващите дни 0,1 g веднъж. Ефективни са също рифампицин 0,15 g два пъти дневно; еритромицин 0,5 g четири пъти дневно. Провежда се антибиотична терапия.до и включително втория ден от нормалната температура на телетата.

В случай на тежък хеморагичен синдром (обуен хеморагичен обрив, кървене на венците, кървене от носа) и тромбоцитопения се предписват аскорбинова киселина + рутозид, калциев глюконат, натриев менадион, бисулфит, аскорбинова киселина, калциев хлорид, желатин, аминокапронова киселина.

Как се предотвратява астраханската рикетсиозна треска?

Специфична превенция на астраханската рикетсиозна треска не е разработена.

Дезинфекцията на кучета и залавянето на бездомни кучета са важни.

В епидемични огнища, при престой на открито през сезона на Астраханската рикетсиозна треска, е необходимо да се провеждат само- и взаимни прегледи, за да се открият кърлежи своевременно. Трябва да се обличате така, че връхните ви дрехи да са, ако е възможно, едноцветни. Това улеснява откриването на насекоми. Препоръчително е панталоните да се пъхнат в чорапи за голф. Риза - в панталони: маншетите на ръкавите трябва да прилепват плътно към ръцете. Не можете да седите или лежите на земята без специално защитно облекло, нито да нощувате на открито, ако не е гарантирана безопасност.

За предпазване от кърлежи се препоръчва използването на инсектициди, като перметрин.

За да се намали рискът от пренасяне на кърлежи от добитък и други животни към хора, е необходимо систематично да се преглеждат животните през пролетта и лятото, да се отстраняват прикрепените кърлежи с гумени ръкавици и да се избягва смачкването им. Събраните от животните кърлежи трябва да се изгорят.

Кърлеж, който се е прикрепил към човек, трябва да се отстрани с пинсети заедно с главата му; мястото на ухапване трябва да се третира с дезинфекциращ разтвор; кърлежът трябва да се изпрати в Държавния център за санитарно-епидемиологичен надзор, за да се определи дали е заразен.

Каква е прогнозата за Астраханска рикетсиозна треска?

Астраханската рикетсиозна треска има благоприятна прогноза.

Пациентите се изписват 8-12 дни след нормализиране на телесната температура.