Лактазна недостатъчност при деца

Лактазна недостатъчност е заболяване, което провокира възникването на синдром на малабсорбция (водна диария) и се причинява от разпадане на разграждането на лактозата в тънките черва.

Първичен дефицит на лактаза е намаление на активността на лактаза със запазен ентероцит. Първичният дефицит на лактаза включва вродена лактазна недостатъчност, недостатъчност на лактаза при възрастни и преходен дефицит на лактаза при недоносени деца.

Средно лактазна недостатъчност - намалена лактазна активност, свързана с увреждане на ентероцитите. Увреждане ентероцитна възможно инфекциозен или алергични (например, чувствителност към млечни протеини краве) възпаление на червата, както и намаляване на ентероцитите басейна поради намаляване на лигавицата площ черва на дължи на атрофия на въси, нисш дължина йеюнум след резекция или вроден синдром на късите черво.

Вродената алактазия е рядко заболяване, провокирано от мутация извън LCT гена , която кодира синтезата на лактаза. Във Финландия са описани случаите на това заболяване, наречени "рецесивни заболявания от финландски тип". Преходният дефицит на лактаза при недоносеност е свързан с ниската активност на ензима при деца, родени преди 34-36-та седмица на бременността.

Средно лактазна недостатъчност често се случва при малки деца на фона на инфекциозни, алергични заболявания като компонент на синдром след резекция в редица чревни малформации. Kaomki лактаза четка сравнение с други disaccharidases разположени по-близо до горната част на въси, особено в дванадесетопръстника от честотата, причинени от лактазна недостатъчност, в сравнение с дефицит на други ензими в щетите лигавицата на всеки етиология.

Кодове на ICD-10

• E73.0. Вродена недостатъчност на лактазата.
• E73.1. Вторичен дефицит на лактаза.
• E73.8. Други видове непоносимост към лактоза.

Симптоми на недостиг на лактаза

Освобождаване в дебелото черво несмлени лактоза причинява подуване и газове поради образуването на големи количества газове при ферментацията. При малките деца метеоризмът може да причини регургитация, но това не е достатъчно за изолиран дефицит на лактаза. Когато количеството на доставената лактоза надвишава капацитета на използване на бактериите, се развива осмотична диария. Характеризира се с препечени ябълкови изпражнения с кисела миризма, втечнени, пенливи. Когато не патологични примеси laktaznoi първична недостатъчност тежестта на клиничните симптоми ясно свързано с консумираната лактоза доза. Тежестта на клиничната картина се увеличава с увеличаването на количеството консумирано мляко. Характерно безпокойство няколко минути след началото на храненето, като същевременно поддържа добър апетит. Различна ситуация се случва, когато количеството млечна микрофлора намалява. В този случай, компенсаторни потенциални микрофлора лактоза използване понижено диария случва с по-малки количества от хаотичен лактоза, рН в червата е изместен към алкална страна, която изостря дисбактериоза. Такава ситуация е обща за комбинация от първичен лактазна недостатъчност с червата дисбактериоза всеки вторичен чревния лактазна недостатъчност и инфекции. В тези случаи, изпражненията могат да имат патологични примеси (слуз, зелени). Диарията може да се развие exsicosis, недохранване, особено при вроден alaktazii. Появата на ацидоза, устойчиви повръщане, аминоацидурия за изолирани първични неуспеха laktaznoi нетипично, такива симптоми изискват диференциална диагноза на наследствени заболявания метаболитни и други заболявания.

Диагностика на дефицит на лактаза

Диагнозата на недостиг на лактаза се основава на оценка на клиничната картина, диета по време на проявата на заболяването (независимо дали детето получава лактоза с храна), търсенето на фактори, водещи до вторичен дефицит на лактаза. Отклоненията от нормата на резултатите от изследванията, изброени по-долу, без клинични симптоми, не изискват терапевтични мерки.

• Определянето на съдържанието на въглехидрати във фекалиите отразява цялостната способност за асимилиране на въглехидратите. Методът не позволява да се направи разграничение между различните видове дефицит disaccharidase помежду си, но във връзка с клинични данни достатъчни за проучване и подбор валидиране диета. В ранна детска възраст съдържанието на въглехидрати в изпражненията не трябва да надвишава 0,25%. При деца над 1 година тази проба трябва да бъде отрицателна.
• Определяне на съдържанието на водород, метан или белязани с ¹¹ С С0 ₂ в издишвания въздух. Методите отразяват активността на микрофлората върху ферментацията на лактозата. Препоръчително е да се определи концентрацията на газовете, след като дозираният товар е нормален или е означен с лактоза. Диагностични критерии при възрастни и по-големи деца да се чувстват увеличение на водород в издишания въздух след въвеждането на лактоза при 20 ррм (части на милион).
• Тестовете за натоварване с лактоза определят гликемията, регистрирана преди и след натоварване с лактоза, в доза от 2 g / kg телесно тегло. Когато липсва лактазен дефицит, се получава плосък или сплескан тип гликемична крива (нормалното увеличение на гликемията е повече от 1,1 mmol / l). Тестовете за натоварване с лактоза са неподходящи за диагностициране на дефицит на лактаза в ситуации, при които е възможно да се допусне увреждане на абсорбцията и увреждане на чревната лигавица.

• Процедурата за определяне на активността на лактазата в биопсии или измивания от лигавицата на тънките черва няма недостатъците на предишните методи. Този метод се счита за "златен стандарт" за диагностициране на лактазния дефицит, но инвазивността на метода ограничава употребата му.
• Молекулярна генетична диагностика, базирана на откриването на мутацията на интронния ген, е разработена за дефицит на лактаза на "възрастен тип". Изпитването се счита за икономически осъществимо, извършено веднъж, което е по-удобно за пациента, отколкото тестовете за натоварване. При деца под 12-годишна възраст методът може да се използва само за изключване на дефицит на лактаза. Диференциалната диагноза се извършва с водниста диария с друга етиология.

Лечение на дефицит на лактаза

Лечението на дефицита на лактаза се основава на диета терапия - ограничаване на консумацията на лактоза, степента на намаляване е избрана, като се вземат предвид екскрецията на въглехидрати с изпражнения. При заболявания, водещи до вторичен дефицит на лактаза, основното внимание трябва да се обърне на лечението на основното заболяване. Намаляването на количеството лактоза в храната е временна мярка, необходима за възстановяването на лигавицата на тънките черва.

При децата в ранна възраст най-рационалната тактика се разглежда като тактика на индивидуален стъпков избор на количеството лактоза в диетата. Не трябва да се изключи напълно лактоза от диетата на детето, дори ако вроден дефицит на лактаза, тъй като лактоза е пребиотик и източник на галактоза. Ако детето е на естествено хранене, най-добрият начин да се намали консумацията на лактоза се счита за употребата на лактазните препарати, смесени с експресирано мляко. За деца под 1 година се допуска използването на хранителната добавка "Lactase Baby". Лекарството се дава на всяко хранене (770-800 мг лактаза или една капсула "лактаза бебе" на 100 мл мляко), започващи на частта изразена мляко с лактаза и след това завърши хранене на бебето от гърдата.

Децата, които са на изкуствено или смесено хранене, трябва да изберат храна с максимално количество лактоза, която не причинява храносмилане и увеличава въглехидратите във фекалиите. Индивидуалният избор на диетата се осъществява чрез комбиниране на продукта от делактоза и стандартно адаптираната смес в съотношение 2: 1, 1: 1 или 1: 2. При липса на алергия към протеини от кравето мляко се използват адаптирани млечни смеси без лактоза при наличие на алергии - смеси, базирани на дълбок протеинов хидролизат. При изразен недостиг на лактаза, като монотерапия се използват неефективни средства за намаляване на количеството на лактоза наполовина, без съдържание на лактоза или без лактоза. При вторичен дефицит на лактаза на фона на хранителна алергия, коригирането на диетата трябва да започне със смеси без лактоза, на базата на общия протеинов хидролизат. Смесите, базирани на соев протеин, не се считат за предпочитани лекарства за диетична терапия на дефицит на лактаза.

Предотвратяването на целулиазата при децата е в края на (след 8 месеца от живота) въвеждане на манна и овесена каша в храната, предотвратяване на обостряния - при дългосрочно придържане към диетата на аглиядин.

Клиничното проследяване се извършва за цял живот. Коригирайте диетата и заместващата терапия, следете динамиката на растежа и телесното тегло, оценете съвместната програма, проведете масаж, упражнявате терапия.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]