Какво причинява миокардит при деца?

Причините за миокардит при децата са различни.

• Инфекциозни причини за миокардит.
  • Вируси - Coxsackie A и B, ECHO, аденовируси, вируси на грип A и B, полиомиелит, рубеола, морбили, паротит, PC вируси, варицела зостер, херпес симплекс, хепатит, HIV, цитомегаловируси, парвовируси B19, Epstein-Barr.
  • Бактерии - Mycoplasma pneumoniae, Хламидия, Рикетсия, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Гъби - Criptococcus neoformans.
  • Протозои - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
  • Паразити - Trichinella spiralis, ехинококи.
• Неинфекциозни причини за миокардит.
  • Ендокринни нарушения - тиреотоксикоза, феохромоцитом.
  • Алергични реакции - сулфонамиди, пеницилини, тетрациклини, ухапвания от насекоми.
  • Токсични ефекти - аминосалицилова киселина, парацетамол, прокаинамид, стрептомицин, доксорубицин, циклофосфамид и др.
  • Други заболявания включват болест на Кавазаки, ревматоиден артрит, системен васкулит, заболявания на съединителната тъкан.
  • Други причини включват лъчетерапия и отхвърляне на трансплантат.
  • Общоприето е, че възпалителните лезии на миокарда могат да се развият при всякакви инфекциозни заболявания, на всяка възраст, включително във феталния период.

Значителна роля в хронизирането на възпалението при хроничен миокардит при деца се отдава на участието в патологичния процес на вътреклетъчни патогени: вируси, хламидия, токсоплазма. Най-често срещаният причинител на вирусен миокардит се счита за вируса Coxsackie B, което се обяснява със структурното сходство на ентеровирусите с клетъчната мембрана на кардиомиоцитите. При децата важна роля се отдава на херпесните вируси (цитомегаловирус, вирус на херпес симплекс тип 1 и 2, варицела зостер ). В допълнение към директното увреждане на миокардната тъкан, тези вътреклетъчни патогени могат да персистират в организма дълго време, променяйки състоянието на клетъчния и хуморалния имунитет по такъв начин, че много други инфекциозни фактори (грип, хепатит, енцефаломиелит, Epstein-Barr и др.) придобиват способността да индуцират и поддържат възпалителен процес в миокарда. Въз основа на експериментални изследвания върху животински модели е доказано, че вирусите на херпес симплекс в комбинация с други патогени причиняват изразени възпалителни и автоимунни реакции. Напоследък случаите на миокардит, свързан с парвовирус B19, стават все по-чести.

Миокардитът при деца може да се развие при състояния, съпроводени със свръхчувствителност, като например остра ревматична треска, или да бъде следствие от излагане на радиация, химикали, лекарства, физически въздействия. Миокардитът често съпътства системни заболявания на съединителната тъкан, васкулит, бронхиална астма. Отделно се разграничават изгарящият и трансплантационният миокардит.

Патогенеза на миокардит при деца

Характеристиките на вирусния миокардит се дължат на възможно директно проникване на вируса в миоцитите с последваща репликация и цитотоксичен ефект до клетъчен лизис или индиректно действие чрез хуморални и клетъчни имунни отговори в миокарда. В тази връзка се разграничава фазата на вирусна репликация (фаза 1). В тази фаза патогенът може да бъде изолиран от кръвни и сърдечни биопсии. Освен това, когато процесът стане хроничен, наличието на вирусни частици не може да бъде открито. Основно значение в патогенезата на вирусното увреждане на миокарда се отдава на клетъчния и хуморалния отговор след вирусната репликация, което води до хистолимфоцитна инфилтрация и увреждане на елементи на сърдечния мускул (фаза 2 - автоимунна). Впоследствие се отбелязва разпространението на дистрофични (фаза 3) и фиброзни (фаза 4) промени с формирането на клинична картина на дилатативна кардиомиопатия (ДКМП).

При невирусния инфекциозен миокардит водещата роля в патогенезата на заболяването, освен директното въвеждане на патогена или неговите токсини, се отрежда на алергичните и автоимунните механизми. Морфологичният субстрат на различните видове миокардит е комбинация от дистрофично-некробиотични промени в кардиомиоцитите и ексудативно-пролиферативни промени в интерстициалната тъкан.

Обсъжда се ролята на хроничната вирусна инфекция, персистираща в човешкия организъм, при хроничен миокардит. Предполага се възможността за дългосрочно латентно съществуване на вируси в миокардната тъкан с последващото им активиране под влиянието на различни фактори, които намаляват резистентността на организма.

Експериментални изследвания показват, че както самите вируси, така и имунните ефекторни механизми могат да увреждат и разрушават миоцитите, като тези различни механизми се проявяват по различен начин в зависимост от различните обстоятелства. Генетичната предразположеност, наличието на антивирусни защитни фактори и имуногенността на вирусите играят важна роля при вирусния миокардит.

Класификация на миокардита при деца

Класификацията на миокардита остава един от важните въпроси на съвременната кардиология и до днес, което се дължи на разнообразието от етиологични фактори и патогенетични механизми на тяхното развитие. Неясно дефинираната клинична картина на миокардното заболяване, възможността за преход на отделните форми на миокардно заболяване от една в друга и комбинирането им под формата на различни комбинации е довело до значително терминологично объркване и липса на единна, общоприета класификация.

Педиатрите и детските кардиолози в нашата страна използват в практиката си класификацията на неревматичния кардит, предложена от Н. А. Белокон през 1984 г.

Класификация на неревматичния миокардит при деца (според Belokon NA, 1984)

Период на начало на заболяването	Вродени (ранни и късни). Придобито
Етиологичен фактор	Вирусни, вирусно-бактериални, бактериални, паразитни, гъбични, йерсиниоза, алергични
Форма (по локализация)	Кардит. Увреждане на проводната система на сърцето
Поток	Остра - до 3 месеца. Субакутна - до 18 месеца. Хронична - повече от 18 месеца (рецидивираща, първично хронична)
Форма и стадий на сърдечна недостатъчност	Левокамерна I, IIA, PI, III стадии. Дясна вентрикуларна болест стадий I, IIA, IIB, III. Общо
Резултати и усложнения	Кардиосклероза, миокардна хипертрофия, нарушения на ритъма и проводимостта, белодробна хипертония, увреждане на клапата, констриктивен миоперикардит, тромбоемболичен синдром
Тежест на кардита	Лека, средна, тежка

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]