Какво причинява хроничен гломерулонефрит?

Етиологичният фактор се установява при 80-90% от пациентите с остър гломерулонефрит и само при 5-10% от случаите на хроничен гломерулонефрит. При 30% от възрастните с мембранозна нефропатия е възможно да се идентифицира свързването на заболяването с антигени на вируса на хепатит В, лекарствени антигени. Има 4 основни групи от етиологични фактори, иницииращи развитието на хроничен гломерулонефрит.

• Инфекциозни фактори:
  • микробиална (бета-хемолитична стрептококова група А, стафилококи, причинители на туберкулоза, малария, сифилис);
  • вирусни (вируси на хепатит В и С, цитомегаловирус, вирус на човешката имунна недостатъчност, херпесни вируси и др.).
• Механични и физически ефекти:
  • травма;
  • слънчасване;
  • хипотермия.
• Алергични и токсични ефекти:
  • хранителни продукти (задължителни алергени, глутен и др.);
  • химически вещества (соли на тежки метали, препарати от злато);
  • лекарства;
  • наркотични вещества.
• Ваксинацията.

Патогенеза на хроничен гломерулонефрит

В зависимост от патогенетичните механизми на развитието на хроничен гломерулонефрит се отличават няколко от неговите форми.

• Гломерулонефрит, свързан с нарушаване на таксата за ГБМ при деца с минимални промени.
• Имунен комплекс гломерулонефрит (представляваща структурата на гломерулонефрит 80-90%), поради повишено образуване на инфлуенца CEC, образуване на имунни комплекси на място, намаляване фагоцитоза.
• Противовъзпалителната форма на гломерулонефрит, причинена от появата на антитела срещу GBM ( синдром на Goodpasture, някои варианти на GPGN).

В повечето случаи тези патогенетични механизми се комбинират, но обикновено има един водещ.

В IgA нефропатия-генетични и придобити фактори, включително разстройства на имунорегулацията може да доведе до прекъсване на гликозилиране IgA молекули с тяхното последващо отлагане в матрицата на мезангиална, стимулиране развитието на гломерулна вреда на активирането на различни цитокини, вазоактивни фактори и няколко хемокини. Молекулярно-генетични изследвания на кръвта при пациенти с фамилна форма на IgA нефропатия-разкриха асоцииране на заболяването в 60% от пациентите с генна мутация на хромозома 6 в регион 6q22-23. Наскоро установи връзка на IgA нефропатия-генна мутация на хромозома 4 локуси 4q22. L-32.21 и 4q33-36.3. IgA нефропатия-- многофакторно заболяване.

В патогенезата, важна е дълготрайната циркулация на причинителни антигени, развитието на автоимунни реакции, промените в Т клетъчния имунитет, дефицитът на Т-супресаторите. Дефицит на С3, С5 на компонентите на комплемента, евентуално генетично обусловено; рязко намаляване на серумния и левкоцитния интерферон.

В периода на обостряне на хроничния гломерулонефрит, всички връзки на патогенезата, характерни за острия гломерулонефрит, са важни. От особена важност в прогресията е хемодинамичният път - нарушаването на интрареналната хемодинамика с развитието на вътрешно-церебрална хипертония и хиперфилтрация. Хипертонията води до прогресиращо гломерулно увреждане и бързо образуване на нефросклероза с маркери за хиперфилтрация и протеинурия на този процес . Под влияние на повишено вътрешно церебрално налягане, порьозността на базалните мембрани на бъбречните капиляри се увеличава с последващото развитие на техните структурни смущения. Едновременно с това се интензифицира инфилтрацията на мезангий с плазмените протеини, което в крайна сметка води до развитие на склероза в бъбречните гломерули и намаляване на бъбречните функции.