Полиморфната фотодерматоза комбинира клинично характеристиките на слънчевия пруриго и екземата, възникващи от излагане на слънце. Болестта като цяло се развива под въздействието на UVB, понякога UVA лъчи.
Наличието на порфиринова субстанция и нарушаването на нейния метаболизъм са открити преди повече от 100 години. Н. Guntcr (1901) нарича болести, които се появяват при разрушаване на метаболизма на порфирина, "хемопорфирия" и J. Waldenstrom (1937) с термина "порфирия".
За първи път Cazenave (1856) описва фоликулярната кератоза на Morrow-Brook, наречена "acnae sébacée cornu". Тогава Н. А. Брук и П. А. Мороу, след като изучават клиничния ход на заболяването, предлагат термина "фоликуларна кератоза".
Пахионгичната вродена е вариант на екто-мезодермална дисплазия. Наследството е хетерогенно, автозомно рецесивно, свързано с пола. Мъжете често са болни. Причините и патогенезата на вродената пахионгия са неясни. В урината има високо ниво на хидроксипролин.
Ангиоматозата е наследствена семейна хеморагия - автозомно доминантно заболяване. В литературата има няколко доклада, че болестта е била открита за няколко поколения.
Причините и патогенезата на ювенилната полифиброматоза на пръстите на Рейн не са напълно установени. Смята се, че дерматозата има автозомно доминиращ тип наследство.
Семейната акрохия (синдром на Gottron) е рядко заболяване, описано през 1941 г. От Н. Gottron. Причините и патогенезата на акроерията на семейството (синдром на Gottron) не са напълно разбрани. При развитието на болестта важна роля играе разрушаването на структурата и функцията на фибробластите и синтезата на колаген, хипофункцията на хипофизната жлеза. Има съобщения за семейни случаи на заболяването.
Туберкулозната склероза е наследствено заболяване, характеризиращо се с хиперплазия на екто- и мезодермални производни. Типът наследство е автозомно доминиращ. Мутантните гени, разположени на локуси 9q34 16p и 13 и кодират tuberin - регулаторни протеини HT-фаза активност на други извънклетъчни протеини.
Понастоящем тази група еритрокератодерма включва нарушения на кератинизацията на кожата в зависимост от вида на хиперкератозата и протичането на еритематозния фон. Въпреки това, малко дерматолози го отнасят към групата на ихтиозата.
Причини и патогенеза на пигментна инконтиненция (Bloch-Sulzberg melanoblastosis). Инконтиненцията на пигмента се дължи на мутирал доминантен ген, локализиран в хромозомата X.
