Диагностика на първичния хипералдостеронизъм

Диагнозата на първичния хипералдостеронизъм, диференциалната диагноза на различните му форми и от други хипертонични състояния, главно нискоренинова хипертония, не е проста и изисква серия от последователни изследвания и функционални тестове.

При тежки и типични клинични прояви, първичната диагноза се основава на ниски нива на калий и ARP в плазмата и високи нива на алдостерон.

При нормално съдържание на натрий в диетата (120 mEq/24 h), екскрецията на калий е около 30 mmol/l. Калиевото натоварване (до 200 mEq/24 h) рязко увеличава екскрецията на калий и влошава благосъстоянието на пациента (тежка мускулна слабост, нарушения на сърдечния ритъм). Провеждането на теста изисква голямо внимание.

В случай на алдостерономи, стимулиращите тестове: ортостатично натоварване (4-часова разходка), 3-дневна диета с ниско (по-малко от 20 mEq/24 h) съдържание на натрий или прием на активни салуретици не стимулират ARP, а нивото на алдостерон може дори да се понижи. Базалният ARP се определя на гладно след нощна почивка в легнало положение, с диета, съдържаща 120 mEq/24 h натрий. Въвеждането на спиронолактони в доза 600 mg/ден в продължение на 3 дни не променя нивото на секреция на алдостерон и не стимулира ARP (спиронолактонов тест). Каптоприловият тест има значителна диагностична стойност. При пациенти с алдостерономи, както в покой, така и след 4-часова разходка, циркадният ритъм на алдостерона е запазен, съвпадащ с ритъма на кортизола, което показва зависимост от ACTH. Липсата на този ритъм показва наличието на злокачествен тумор, а не на алдостерон-продуциращ аденом.

При идиопатичния хипералдостеронизъм интензивността на метаболитните нарушения е по-ниска, отколкото при алдостерома, нивото на алдостерон е по-ниско, а съдържанието на 18-хидроксикортикостерон е значително (многократно) по-ниско. ARP също е потиснат, но се увеличава, както и съдържанието на алдостерон, при ортостатично натоварване и инжекции с ангиотензин II. Стимулиращият ефект обаче е значително по-малък, отколкото при здрави индивиди. Въвеждането на спиронолактони стимулира както ARP, така и нивото на секреция на алдостерон.

Въпреки това, тест с физиологичен разтвор (2 литра изотоничен разтвор, приложен в продължение на 2 часа) не потиска нивото на секреция на алдостерон нито при алдостероми, нито при идиопатичен първичен хипералдостеронизъм.

DOXA тестът (10 mg, интрамускулно на всеки 12 часа в продължение на 3 дни) не повлиява плазменото съдържание на алдостерон при пациенти с алдостероном и при повечето пациенти с идиопатичен първичен хипералдостеронизъм. Потискане на DOXA теста се наблюдава при неопределен първичен хипералдостеронизъм и при хипертония. Таблица 26 обобщава основните диференциално-диагностични тестове за първичен хипералдостеронизъм.

При карцином нивото на алдостерон както в плазмата, така и в урината може да бъде много високо. Няма отговор на всички стимулиращи и потискащи тестове, включително ACTH.

При провеждане на диференциална диагностика с различни хипертонични състояния, на първо място трябва да се изключи хипертония с нестимулиран ARP (при 10-20% от пациентите с хипертония нивата на калий и алдостерон остават в нормални граници).

Първичният хипералдостеронизъм се диференцира от различни заболявания или състояния, които причиняват вторичен хипералдостеронизъм.

1. Първична бъбречна патология, при която ARP може да бъде нисък, нормален или висок.
2. Злокачествен вариант на хипертония.
3. Феохромоцитом.
4. Синдром на Бартер (първичен хиперренинизъм).
5. Хипертонични състояния, свързани с употребата на контрацептиви, които стимулират ренин-ангиотензин-алдостероновата система.

В случаите, когато първичният хипералдостеронизъм е усложнен от остра и хронична бъбречна патология (инфекция, нефросклероза), диференциалната диагноза се усложнява от намаляване на бъбречния клирънс, алдостерона и (главно) калия.

Трябва също да се помни, че широкото използване на диуретици при лечението на хипертония причинява хипокалиемия, но ARP се увеличава.

Пациенти с клинично и биохимично доказан хипералдостеронизъм се подлагат на локална диагностика, която позволява локализиране на патологичния процес. За тази цел съществуват редица методи.

1. Компютърната томография е най-модерното изследване с висока резолюция, позволяващо да се открият дори малки тумори с диаметър 0,5-1 см при 90% от пациентите.
2. Сканиране на надбъбречните жлези с ¹³¹ 1-19-йодохолестерол или с ¹³¹ 1-6b-йодометил-19-норхолестерол. Това изследване се провежда най-добре на фона на инхибиране на глюкокортикоидната функция с дексаметазон (0,5 mg на всеки 6 часа в продължение на 4 дни преди изследването). При наличие на тумор се наблюдава асиметрия (латерализация) на натрупването на изотопи в надбъбречните жлези.
3. Артерио- или венография след предварително приложение на ¹³¹ 1-19-йодохолестерол.
4. Катетеризация на надбъбречните вени с двустранно селективно вземане на кръвни проби и определяне на нивата на алдостерон. Чувствителността и информативността на този метод се увеличават след предварителна стимулация със синтетичен АКТХ, който рязко повишава нивото на алдостерон от страната на тумора.
5. Ултразвук на надбъбречните жлези.
6. Пневморетроперитонеумна супраренгенография, комбинирана с интравенозна урография или без нея; метод, който формално е остарял, но не е загубил практическата си (диагностична) стойност дори днес, например при карциноми, когато поради големия размер на тумора, радиоизотопните изследвания не осигуряват неговата визуализация.

Най-информативна е компютърната томография. Инвазивните ангиографски изследвания са по-сложни както за пациента, така и за лекаря, а също така са по-малко надеждни. Нито един от съвременните методи обаче не осигурява 100% визуализация. В тази връзка е препоръчително да се използват 2-3 от тях едновременно.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]