Чернодробна енцефалопатия: причини

Остри заболявания и увреждане на черния дроб.

1. Остър вирусен хепатит А, В, С, D, Е, G.
2. Остър вирусен хепатит, причинен от херпесни вируси, инфекциозна мононуклеоза, Coxsackie, морбили, цитомегаловирус.
3. Жълтеница лептоспироза (болест на Василиев-Вайл).
4. Лечение на черния дроб с рикетсиоза, микоплазмени, гъбични инфекции (в тежък курс с генерализирана лезия на всички органи).
5. Септицемия с абсцес на черния дроб и гноен холангит.
6. Рей синдром е чернодробно увреждане с развитието на чернодробна недостатъчност при деца на възраст от 6 седмици до 16 години 3-7 дни след вирусна инфекция на горните дихателни пътища.
7. Алкохолна интоксикация.
8. Медицински хепатит.
9. Участие на черния дроб с индустриални и промишлени токсини, смесени токсини, афлатоксини.
10. Остри нарушения на чернодробното кръвообращение (остра тромбоза на чернодробната вена).
11. Остър мастен черен дроб на бременни жени (синдром на Шикен).
12. Сърдечна недостатъчност.
13. Отравяне с отровни гъби.

Хронични чернодробни заболявания.

1. Хроничен хепатит (с висока степен на активност).
2. Цироза на черния дроб (късни стадии на заболяването).
3. Наследствени метаболитни нарушения на жлъчни киселини (прогресивна чернодробна холестаза - Beeler болест, наследствена лимфедем с повтарящи холестаза; tserebrogepatorenalny синдром, синдром на Зелуегър).
4. Gemoxromatoz.
5. Хепатолентикуларна дегенерация (болест на Уилсън-Коновалов).

Злокачествени тумори на черния дроб.

Факторите, които провокират развитието на чернодробната енцефалопатия включват:

• употребата на алкохол и лекарства, които имат хепатотоксични и церебро-токсични ефекти (хипнотици, седативи, туберкулостатици, цитостатици, аналгетици и др.);
• анестезия;
• хирургични операции;
• образуването на анастомоза на портокала - в този случай амонякът и други церебро-токсични вещества идват от червата директно в кръвта, заобикаляйки черния дроб;
• екзо- и ендогенна инфекция - това води до увеличаване на катаболните реакции, което води до натрупване на ендогенен азот, до повишена синтеза на амоняк; В допълнение, хипертермията и хипоксията, които са прояви на инфекция, допринасят за интоксикация;
• стомашно-чревно кървене - разлятата кръв е субстрат за образуването на амоняк и други церебро-токсини; В допълнение, хиповолемията, шокът, хипоксията влошават функцията на бъбреците, отделяща азота, и по този начин допринасят за повишаване на съдържанието на амоняк в кръвта;
• приемането на излишък от протеини от храната, което е субстрат за синтезата на амоняк и други церебротоксини;
• параканеза с евакуация на голямо количество асцитна течност - загубата на електролити и протеини провокира и утежнява чернодробната енцефалопатия;
• прекомерна употреба на диуретици, обилна диуреза са съпроводени от понижаване на кръвообращението на жизнените органи, хиповолемия, хипокалиемия, алкалоза, пререална азотемия; спонтанна азотемия възниква във връзка с повишаване на ентерохепаталната циркулация на карбамид;
• бъбречна недостатъчност;
• метаболитна алкалоза, която увеличава активната дифузия на нейонизирания амоняк през кръвно-мозъчната бариера;
• запек - синтеза и абсорбцията на амоняк и други церебро-токсини в червата се увеличават поради развитието на дисбактериоза и храносмилателни нарушения;
• развитие при пациенти с цироза на тромбозата на порталната венозна вена, присъединяване на перитонит, значително активиране на патологичния процес в черния дроб.

Други фактори, допринасящи за развитието на енцефалопатията

Пациентите с чернодробна енцефалопатия са изключително чувствителни към седативи, така че когато е възможно, избягвайте употребата им. Ако пациентът приеме предозиране на такива лекарства, тогава е необходимо да се въведе подходящ антагонист. Ако пациентът не може да бъде държан в леглото и е необходимо да го успокои, предписвайте малки дози temazepam или oxazepam. Морфинът и паралдехидът са абсолютно противопоказани. Хлордиазепоксид и хеминурин се препоръчват при пациенти, страдащи от алкохолизъм с предстояща чернодробна кома. Пациентите с енцефалопатия са противопоказани за лекарства, за които е известно, че причиняват чернодробна кома (напр. Аминокиселини и диуретици за орално приложение).

Липсата на калий може да се напълни с плодови сокове, както и ефервесцентен или бавно разтворим калиев хлорид. В случай на спешна терапия към разтвори за интравенозно приложение може да се добави калиев хлорид.

Levodof и бромокриптин

Ако портосистемичната енцефалопатия е свързана с увреждане на допаминергичните структури, попълването на допаминовите храни в мозъка трябва да подобри състоянието на пациентите. Допаминът не преминава през кръвно-мозъчната бариера, но това може да се направи от предшественика му - леводопа. При остра чернодробна енцефалопатия, това лекарство може да има временно активиращ ефект, но е ефективно само при малък брой пациенти.

Бромокриптин е специфичен агонист на допаминовия рецептор с продължително действие. Целеви в допълнение към диета с ниско съдържание на протеин и лактулоза, това води до подобрение в клиничното състояние, както и психометрични и електроенцефалографски данни при пациенти с хронична порто-системна енцефалопатия. Бромокриптин може да бъде ценно лекарство за отделните пациенти с трудно за лечение на хронична енцефалопатия портал резистентни към протеин ограничение в диетата и лактулоза, разработена на фона на стабилна компенсация на чернодробната функция.

Флумазенил

Това лекарство е антагонист на бензодиазепин рецептор и предизвиква временно, нестабилна, но съществено подобрение на приблизително 70% от пациенти с чернодробна енцефалопатия, свързани с чернодробна цироза или FPN. Рандомизирани проучвания потвърждават този ефект и показват, че флумазенил може да повлияе действието на лиганди, бензодиазепинови рецепторни агонисти, които се образуват in situ в мозъка при чернодробна недостатъчност. В момента се проучва ролята на тази група лекарства в клиничната практика.

Аминокиселини с разклонена верига

Развитието на чернодробната енцефалопатия е придружено от промяна в съотношението между аминокиселините с разклонена верига и ароматните аминокиселини. За лечение на остра и хронична чернодробна енцефалопатия се използват инфузии на разтвори, съдържащи висока концентрация на аминокиселини с разклонена верига. Получените резултати са изключително противоречиви. Това вероятно се дължи на използването в такива изследвания на различни видове аминокиселинни разтвори, различни начини на прилагане и различия в групите пациенти. Анализът на контролираните проучвания не позволява да се говори недвусмислено за ефективността на интравенозно въвеждане на аминокиселини с разклонена верига в чернодробната енцефалопатия.

Като се има предвид високата цена на разтвори аминокиселинни за интравенозно приложение, е трудно да се оправдае използването им в чернодробна енцефалопатия в случаите, когато нивото на аминокиселини с разклонена верига в кръвта е високо.

Въпреки някои изследвания, които показват, че аминокиселините с разклонена верига, които се прилагат вътрешно, се използват успешно при чернодробна енцефалопатия, ефективността на този скъп метод остава противоречива.

Закриване на шънта

Хирургичното отстраняване на порт-хевалния шунт може да доведе до регресия на тежката портосистемна енцефалопатия, която се разви след прилагането му. За да избегнете повторно кървене, преди да извършите тази операция, можете да прибягвате до преминаване на лигавицата на хранопровода. От друга страна, шунтът може да бъде блокиран чрез рентгенови хирургически методи с въвеждането на балон или стоманена спирала. Тези методи могат да се използват и за затваряне на спонтанни спленоремни шънтове.

Приложение на изкуствен черен дроб

При пациенти с цироза на черния дроб, които са в кома, не прибягвайте до сложни методи на лечение с изкуствен черен дроб. Тези пациенти са или в терминално състояние, или излизат от кома без тези методи. Лечението с изкуствен черен дроб се обсъжда в раздела за остра чернодробна недостатъчност.

Чернодробна трансплантация

Този метод може да бъде крайното решение на проблема с чернодробната енцефалопатия. Един пациент, страдащ от енцефалопатия в продължение на 3 години, в продължение на 9 месеца след трансплантацията, има забележимо подобрение. При друг пациент с хронична хепатоцеребрална дегенерация и спастична параплегия, състоянието се подобрява значително след ортотопична чернодробна трансплантация.

Фактори, допринасящи за развитието на остра чернодробна енцефалопатия при пациенти с цироза на черния дроб

Нарушения на електролитния баланс

• диуретичен
• повръщане
• диария

кървене

• Разширени вени на хранопровода и стомаха
• Гастродуелни язви
• Сълзи в синдрома на Малори-Вайс

препарати

• Прекратяване приема на алкохол

инфекция

• Спонтанен бактериален перитонит
• Инфекция на пикочните пътища
• Бронхопулмонарна инфекция

запек

Богата на протеини храна

Стомашно-чревно кървене, главно от разширения хранопровод, е друг общ фактор. Развитието на кома се насърчава от храни, богати на протеини (или кръв с гастроинтестинално кървене) и потискане на чернодробната функция, причинена от анемия и намален чернодробен кръвоток.

Пациентите с остра енцефалопатия страдат зле от хирургични операции. Оздравяването на нарушенията на черния дроб се дължи на загуба на кръв, анестезия, шок.

Острите алкохолни излишъци допринасят за развитието на кома поради подтискането на мозъчната функция и поради добавянето на остър алкохолен хепатит. Опиати, бензодиазепини и барбитурати потискат мозъчната активност, продължителността на тяхното действие се удължава поради забавянето на процесите на детоксикация в черния дроб.

Развитието на чернодробната енцефалопатия може да бъде улеснено от инфекциозни заболявания, особено когато те са усложнени от бактериемия и спонтанен бактериален перитонит.

Кома може да възникне поради консумацията на богати на протеини храни или продължителен запек.

Трансгрулният интрахепатичен портосистемен маншон с помощта на стентове (TSSH) насърчава развитието или подобрява чернодробната енцефалопатия при 20-30% от пациентите. Тези данни варират в зависимост от групите пациенти и принципите за подбор. Що се отнася до влиянието на самите шунтове, вероятността за енцефалопатия е по-голяма, толкова по-голям е техният диаметър.

[1], [2]