Заболявания на щитовидната жлеза

Тиреоидният синдром е симптомокомплекс, причинен от патология на щитовидната жлеза. Има много заболявания, но заболяванията на щитовидната жлеза излизат на преден план, давайки ясно изразена клинична картина. Като се има предвид законът за обратна връзка за всички ендокринни заболявания, синдромът трябва да се изследва съвместно с ендокринолог, гинеколог, мамолог и други тесни специалисти-диагностици, по-специално с терапевт и невролог, тъй като заболяванията на щитовидната жлеза са съпроводени с нарушение на сърдечната дейност и функцията на нервната система. Гушите могат да бъдат спорадични, когато случаите са изолирани за даден район, и ендемични; когато заболяването се среща при 10% от възрастното население и при 20% от юношите.

[ 1 ], [ 2 ]

Форми

[ 3 ]

Аденоми на щитовидната жлеза

Доброкачествени заболявания на щитовидната жлеза, често тясно патогенетично свързани с патологията на гърдата и гинекологичните заболявания, по-специално с аденоми и фиброаденоми.

В зависимост от секрецията на тиреоидни хормони, аденомът може да има хипертиреоидна (токсична), нормотиреоидна и хипотиреоидна форма. При токсичния аденом, за разлика от дифузната токсична гуша, няма офталмопатия. В повечето случаи субективните усещания при това заболяване на щитовидната жлеза отсъстват и не се откриват функционални нарушения при външен преглед. Палпацията разкрива еластично меко образувание (рядко няколко) с кръгла или овална форма, ясно ограничено от околните тъкани с капсула, гладко, еластично, подвижно, безболезнено. Консистенцията зависи от продължителността на аденома: първоначално меко, след това по-плътно с фиброзирането на капсулата. Ултразвукът и магнитно-резонансната томография предоставят информация за наличието, местоположението на аденома и състоянието на неговата капсула. Функционалното състояние се оценява чрез тиреограма, използвайки изотопа йод-131 (сцинтиграфията също се извършва едновременно) и съдържанието на тиреоидни хормони в кръвната плазма. Морфологичната форма (микрофоликуларна, макрофоликуларна, тубулна) се определя от данните от пункционна биопсия.

Тактиката е индивидуална за всеки случай, съгласувана с ендокринолог; абсолютно хирургично лечение е показано при големи аденоми, токсична форма и наличие на каквито и да е усложнения.

[ 4 ], [ 5 ]

Дифузна токсична гуша

Автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, съпроводени с нейната хиперфункция и хипертрофия. При преглед и палпация тя е уголемена, дифузна, подвижна, с различна плътност.

Според закона за обратната връзка, при тиреотоксикоза се инхибира функцията на други ендокринни органи. На първо място, инхибира се функцията на хипофизната жлеза, което води до нарушаване на неврохуморалната регулация и дисфункция на нервната система, както симпатиковата, така и вегетативната. Гениталните органи при жените - различни форми на дисменорея, мастопатия; при мъжете - тестикуларна импотентност, гинекомастия. Надбъбречните жлези - намалена функция до развитие на хипокортицизъм. Черният дроб и бъбреците - намалена функция и морфологични промени до развитие на мастна или гранулирана дистрофия. Панкреасът - лабилност на образуването на инсулин с преход към недостатъчност, дистрофични тъканни промени. Това определя развитието на диспептични разстройства под формата на диария, гадене, повръщане, загуба на тегло. Едновременно с това се отбелязва хиперфункция на тимуса, която първоначално дава картина на миопатия, придружена от тежка мускулна слабост, до развитие на миастения.

Симптомокомплексът на дисфункция на нервната система се проявява най-рано и често определя тежестта и прогнозата на заболяването на щитовидната жлеза: емоционална лабилност, безсъние, главоболие, световъртеж; тревожност, изпотяване, палпитации и тахикардия, задух, тремор на ръцете и цялото тяло. При пациенти с тиреотоксикоза се развива офталмопатия: очите са широко отворени (симптом на Далримпъл), изпъкнали, блестящи, мигането е рядко (симптом на Стелваг), очите остават широко отворени дори по време на смях (симптом на Брам), движенията на очните ябълки са по-бързи от тези на клепачите, така че при поглед надолу се вижда ивица склера между горния клепач и ириса (симптом на Еохер), горният клепач изостава от ириса при поглед надолу зад предмет (симптом на Грефе), конвергенцията на очните ябълки е нарушена (симптом на Мьобиус), клепачите са пигментирани (симптом на Йелинек), потрепват и се движат неравномерно надолу, не успоредно на очните ябълки (симптом на Бостън), горният клепач спада спазматично и изостава от очната ябълка (симптом на Попов), оточни са, като отокът в горния клепач има характерен „пухкав“ вид, а на долния клепач се образува сакуларен оток (симптом на Енрот), като отокът е плътен и... горният клепач е трудно повдигнат наопаки (симптом на Гифорд).

Тактика: ендокринологът провежда комплекс от лекарствена терапия, докато тиреотоксикозата се облекчи, след което проблемът се решава индивидуално:

1. продължаване на лекарственото лечение за това заболяване на щитовидната жлеза;
2. лечение с радиоактивен йод;
3. извършване на струмектомия.

Операцията е показана при големи размери на органите, непоносимост към лекарства за медицинско лечение, невъзможност за дългосрочна терапия и липса на ефект от консервативна терапия.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Нодуларна гуша

Най-често срещаните заболявания на щитовидната жлеза, които се основават на липсата на йод в организма. Често са ендемични.

Според закона за обратната връзка, при хроничен йоден дефицит в организма, хипофизната жлеза се активира, стимулирайки функцията на щитовидната жлеза, което води до нейната хиперплазия в определени области, където се образуват кисти и фиброзни калцификати, причиняващи образуването на възли. Надбъбречната кора е потисната, което се проявява с психическа нестабилност, особено по време на стресови ситуации, и повишена чувствителност към болка. Функциите на самата щитовидна жлеза не се нарушават дълго време. Растежът е много бавен (с години и десетилетия), което я отличава от рака.

Хиперплазията може да бъде дифузна, нодуларна и смесена. При палпация дифузната хиперплазия разкрива гладка повърхност и еластична консистенция; нодуларната хиперплазия разкрива плътно, безболезнено, подвижно еластично образувание в дебелината; смесената хиперплазия разкрива възли или възел на фона на хиперплазия. Регионалните лимфни възли не участват в процеса.

Основният клиничен признак на заболяване на щитовидната жлеза е уголемяването на органа, което се използва за определяне на степента на развитие на нодуларна гуша:

• 0 степен - не се вижда и не се определя чрез палпация;
• Степен I - не се вижда по време на преглед, но при палпация по време на преглъщане се определя провлакът и могат да се палпират лобовете;
• Степен II – щитовидната жлеза е видима при преглед по време на преглъщане, ясно се определя чрез палпация, но не променя конфигурацията на шията;
• Степен III - уголемената щитовидна жлеза променя конфигурацията на шията под формата на „дебела шия“;
• IV степен - щитовидната жлеза е видима по време на преглед и променя конфигурацията на шията под формата на изпъкнала гуша;
• V степен - уголеменият орган води до компресия на трахеята, медиастиналните органи и невроваскуларните стволове.

Диагнозата се потвърждава чрез ултразвук и магнитен резонанс. Тиреографията разкрива повишена абсорбция на йод, а сканограмите - равномерно уголемяване на щитовидната жлеза в дифузната форма и "студени" и "горещи" зони при наличие на възли. Нивата на свързания с протеини йод и тироксин са нормални, докато трийодотиронинът обикновено е повишен.

Тактика: лечението на това заболяване на щитовидната жлеза е предимно консервативно от ендокринолог и терапевт; показания за операция са наличието на възли, особено „студени“, бърз растеж на гуша, гуша в стадий 4-5, съмнение за злокачествено заболяване.

Синдромът на Ушер може да се появи спорадично. Наличието на гуша без дисфункция, която е съпроводена с повтарящ се подуване на горната устна и горните клепачи. Не изисква лечение, подуването изчезва самостоятелно в рамките на една седмица.

Тиреоидит

Остър гноен тиреоидит - тези заболявания на щитовидната жлеза са изключително редки, обикновено с директно увреждане на органа или като усложнение от пункционна биопсия, по-рядко като преходна форма при субмандибуларни абсцеси или еризипел на шията, още по-рядко при тонзилит; когато инфекцията прониква по лимфогенен път, но може да възникне и при други гнойни процеси, когато емболът се внася в органа по хематогенен път.

Започва остро и е съпроводено с развитие на гнойно-резорбтивна треска.

Локалният процес може да се прояви като абсцес или флегмон. Болката е рязко изразена, ирадиира към ушите, тила, ключиците. Кожата над зоната на възпалението е хиперемирана, оточна, уплътнена, палпацията е рязко болезнена, може да се появи флуктуация, регионалните лимфни възли са увеличени, плътни, болезнени при палпация. Процесът може да се разпространи в трахеята и ларинкса, медиастинума.

Тактика: тези заболявания на щитовидната жлеза изискват незабавна хоспитализация в хирургична болница за хирургично лечение.

Субакутният тиреоидит (на дьо Кервен) е инфекциозно-алергичен процес със сенсибилизация към вирусна инфекция. Като правило се среща при други инфекциозно-алергични HLA-зависими заболявания, но характерно е наличието на B-15 антиген.

В зависимост от протичането на заболяването се разграничават: бързо прогресираща форма; форми с бавно прогресиране на заболяването; с признаци на тиреотоксикоза: псевдопластична форма с изразено уплътняване и уголемяване.

Тези заболявания на щитовидната жлеза започват остро на фона на съществуваща или прекарана респираторна инфекция. Няма признаци на гнойна интоксикация, общото състояние на пациентите се променя малко. Притеснява ги болка, която се усилва при преглъщане, завъртане на врата и може да се разпространява към ушите и главата. Щитовидната жлеза е уголемена, плътна, болезнена при палпация, подвижна, кожата над нея може да е донякъде хиперемирана, влажна. Регионалните лимфни възли не са увеличени, нивото на свързания с протеините йод и тиреоидин в кръвта се повишава, но абсорбцията на йодни изотопи, напротив, намалява.

Тактика: лечението на това заболяване на щитовидната жлеза е консервативно от ендокринолог, но курсът е дълъг, до шест месеца, дори при активно лечение.

Автоимунният тиреоидит (тиреоидит на Хашимото) е хронично заболяване на щитовидната жлеза, което се развива в резултат на автоимунизация на организма с тиреоидни автоантигени. Патологията е много рядка, ако гушата се развие в непроменен орган, процесът се определя като тиреоидит, когато се развива на фона на предишна гуша, се определя като струмит.

Отличителна черта е функционалната фаза на протичане на заболяването на щитовидната жлеза: хипертиреоидизмът се заменя с еутиреоидно състояние, което преминава в хипотиреоидно състояние. Протичането е бавно. Поради това клиничната картина е разнообразна и неспецифична по проявления. Субективните усещания са предимно под формата на усещане за стягане във врата, болки в гърлото и буца в гърлото при преглъщане, дрезгавост. В началото на заболяването на щитовидната жлеза симптомите на хипертиреоидизъм са: раздразнителност, слабост, палпитации, като може да има и офталмопатия. В късния стадий на хипотиреоидизъм проявите са: студенина, сухота на кожата, загуба на паметта, забавеност.

Обективният преглед разкрива уголемена щитовидна жлеза с единични или множествени уплътнения, тя е подвижна и не е сраснала с околните тъкани, безболезнена, регионалните лимфни възли могат да бъдат уголемени и уплътнени. В кръвта са характерни промени в левкоцитната формула: лимфоцитоза и намаляване на моноцитите, хиперпротеинемия, но с намаляване на алфа и бета глобулините. Съдържанието на тиреоидни хормони и абсорбцията на йодни изотопи зависят от стадия на заболяването. При пункцията се откриват клъстери от лимфоцити, лимфобласти, плазмени клетки, отбелязва се дегенерация на фоликуларните клетки. Имунното изследване (реакция на Бойдън) разкрива висок титър на антитела към тиреоглобулин. За диференциална диагноза се провежда тест с преднизолон (15-20 мг на ден - 7-10 дни), при който се отбелязва бързо намаляване на плътността, което не се наблюдава при никоя друга патология.

Тактика: лечението на заболявания на щитовидната жлеза е предимно консервативно от ендокринолог. Хирургичното лечение е показано, ако има съмнение за злокачествено заболяване, компресия на органите на шията, бърз растеж, липса на ефект от лекарственото лечение.

Хроничен фиброзен тиреоидит (гуша на Ридел) - тези заболявания на щитовидната жлеза са изключително редки и според много ендокринолози са крайният стадий на тиреоидита на Хашимото. Прогресира бавно, симптомите са леки и се появяват само при притискане на трахеята, хранопровода, съдовете и нервите на шията. Щитовидната жлеза се характеризира с образуването на много плътна („камениста“ консистенция) гуша, която е сраснала с околните тъкани и е неподвижна. Различава се от рака само по бавния си растеж и липсата на онкосиндром.

Тактика: насочване към хирургична болница за хирургично лечение на заболяване на щитовидната жлеза.

Хипотиреоидизъм

Заболяване, характеризиращо се с намаляване или пълна загуба на функция.

Хипотиреоидизмът може да бъде: вроден - с аплазия или хипоплазия; придобит - след струмектомия, с тиреоидит и струмит, автоимунни заболявания, с излагане на йонизиращо лъчение и някои лекарства (мерказолил, йодиди, кортикостероиди, бета-блокери); третичен - с увреждане на хипоталамуса и хипофизната жлеза (инхибиране на функцията съгласно закона за обратната връзка). От други ендокринни органи се отбелязва инхибиране на надбъбречната кора с развитие на хипокортицизъм. Патогенезата се дължи на нарушение на вътреклетъчния метаболизъм на протеини, мазнини и въглехидрати.

Клиничната картина на заболяването на щитовидната жлеза се развива постепенно, с малко симптоми, като значителни промени в организма се формират едва в по-късните стадии на заболяването. Субективно се проявява като хлад, намалена памет и внимание, летаргия, сънливост и затруднен говор. При преглед се установяват наддаване на тегло, бледа и суха кожа, амимия, пастозност и подпухналост на лицето, суха кожа, чест косопад по главата и обезкосмяване на тялото, уголемяване и подуване на езика, както и наличие на плътен, непритискащ се оток. Това заболяване на щитовидната жлеза се характеризира със симптом на Бер - прекомерна кератинизация и удебеляване на епидермиса по коленете, лактите, задната част на стъпалата и вътрешната страна на глезените, като кожата придобива мръсносив цвят. Гласът е нисък, "скърцащ". Кръвното налягане е склонно към хипотония, но може да има и хипертония, приглушени сърдечни тонове, брадикардия. Често се развива холецисто-панкреато-дуоденален синдром.

При тежък хипотиреоидизъм се наблюдава намаляване на свободния тироксин и свързания с протеини йод, трийодтиронин. Нивото на тиреотропин се повишава. За да се получат надеждни резултати за абсорбционния капацитет на йодните изотопи, е необходимо да се спре приемът на лекарства за няколко дни, докато се установи значително намаляване на функцията. Кръвните изследвания разкриват: нормохромна анемия, левкопения, лимфоцитоза. Нивото на холестерола е повишено. В субклиничния стадий на заболяване на щитовидната жлеза се извършва тест за тиреотропин-освобождаващ хормон, за да се потвърди диагнозата (интравенозно 500 мкг), което причинява още по-голямо повишаване на нивото на тиреотропин в кръвната плазма.

Тактика: лечението на заболявания на щитовидната жлеза е консервативно от ендокринолог. В хирургичен план е необходимо откриване на хипотиреоидизъм, за да се осигури адекватна анестезиологична грижа (подготовка на хормоналния фон и надбъбречните жлези) и патогенетично обосноваване на холецисто-панкреато-дуоденалния синдром и намалената чревна подвижност по отношение на диференциалната диагноза с органичната патология.

Диференциалната диагностика на това заболяване на щитовидната жлеза се провежда с патологични процеси, съпроводени с нейното уголемяване и уплътняване.