Белодробен кръвоизлив

Синдром на дифузно алвеоларно кървене е постоянен или повтарящ се белодробен кръвоизлив.

През последните десетилетия са описани около сто различни нозологични форми, усложнени от белодробен кръвоизлив (LC). Въпреки това, по-често такова кървене се диагностицира при белодробна туберкулоза (40-66%), гнойни белодробни заболявания (30-33%) и рак на белия дроб (10-15%). Понякога други, по-редки системни заболявания са придружени от развитие на белодробен кръвоизлив. Преди да се приемат антибактериални лекарства, смъртността от белодробен кръвоизлив е 2%, в момента 10-15%. Смята се, че при загуба на повече от 600 мл кръв за кратък период от време (по-малко от четири часа), смъртта на пациентите се среща в 70% от случаите.

[1], [2], [3], [4]

Какво причинява белодробно кървене?

Изолирано имунно белодробно капилярно заболяване - микроваскуларен васкулит, ограничен до съдови лезии на белите дробове; единствената му проява е алвеоларния белодробен кръвоизлив, който се среща при хора на възраст 18–35 години.

Идиопатичната белодробна хемосидероза е синдром на дифузно алвеоларно кървене, при което е невъзможно да се идентифицира основното заболяване. Белодробно кръвоизлив се появява главно при деца под 10-годишна възраст и се смята, че се дължи на дефект в алвеоларния капилярен ендотел, вероятно поради автоимунно увреждане.

Някои от тези заболявания могат също да причинят гломерулонефрит, като в този случай се казва, че пациентът има белодробен и бъбречен синдром.

Основни източници на белодробен кръвоизлив

• Аневризма на Расмусен (аневризма на белодробната артерия, минаваща през туберкуларната кухина).
• Разширени вени, които преминават през влакнеста, перибронхиална и интраалвеоларна циротична тъкан.
• Клонове на белодробната артерия.
• Бронхиални артерии.
• Анастомози между белодробната артерия и бронхиалните артерии.
• Тънкостенни съдови сплит (като хемангиоми), които се образуват в области на хронично възпаление и пневмосклероза.
• Възпалени или вкаменени бронхопулмонални лимфни възли, тяхното присъствие причинява образуването на некроза на съдовата стена.
• Диапедичен белодробен кръвоизлив, разработен поради нарушение на капилярната пропускливост в резултат на възпаление на съдовата стена или излагане на токсини.

Понастоящем е невъзможно ясно да се идентифицира източникът на белодробен кръвоизлив. Основният източник на такова кървене са бронхиалните артерии, които са част от системното кръвообращение (въз основа на различни публикации). Според някои експерти най-често белодробните кръвоизливи възникват от системата на белодробната артерия (малката циркулация). Налице е компромисна гледна точка, основният източник на белодробен кръвоизлив в остри процеси е белодробната артерия, а при хроничните процеси това е бронхиалната артерия. Основата на противоречията са данните за честото появяване на LC от анастомозите между бронхиалните и белодробните съдове.

Проучванията показват, че 90% от смъртните случаи на белодробен кръвоизлив са свързани с белодробна хипертония. На фона на хипертонията, разкъсва се склеротичните и аневризматично променените съдове, което в някои случаи води до обилно кървене и последваща смърт. През 1939 г. В САЩ Ауербах, който изследвал аневризма на Расмусен, доказал, че образуването на кръвен съсирек в областта на дефекта на съда и последвалото спиране на кръвотечението се появява, ако кръвен съсирек издържа на налягането на кръвното налягане.

Повечето специалисти свързват проблема с белодробния кръвоизлив с коагулопатичния фактор. Както показват проучванията, проведени през 20-ти век (от 20-те години на миналия век), хипокоагулацията, хиперкоагулацията и нормалната коагулация могат да бъдат открити при пациенти с белодробна туберкулоза с LC. Подобни данни са получени при изследване на гнойни заболявания на белите дробове. Често, анти-туберкулозната химиотерапия също има ефект върху коагулационната система. Така, продължителната употреба на фтивазид причинява хипокоагулация, а стрептомицин - хиперкоагулация. Интракоагулацията води до повишаване на фибринолитичната активност, намаляване на активността на фибрин-стабилизиращия фактор и бързото разтваряне на фибриновите съсиреци. Много автори смятат този факт за основна причина за развитието на белодробен кръвоизлив.

[5], [6], [7], [8]

Симптоми на белодробен кръвоизлив

Симптоми и прояви на умерено дифузен алвеоларен белодробен хеморагичен синдром - задух, кашлица и треска; много пациенти развиват остра дихателна недостатъчност. Хемоптизата е честа, но една трета от пациентите може да липсват. Деца с идиопатична белодробна хемосидероза могат да имат изразено забавяне в развитието. Физическият преглед не открива специфични симптоми.

[9], [10], [11], [12]

Усложнения

Асфиксията е най-опасното усложнение на белодробния кръвоизлив. Понякога се открива ателектаза. В резултат на белодробен кръвоизлив се развива основният процес, който се забелязва при туберкулоза и гнойни белодробни заболявания.

Пневмонията, традиционно наречена хемоаспирация, е типично и често срещащо се усложнение на белодробен кръвоизлив, МКБ-10, съдържа две различни концепции за пневмония (инфекция на белите дробове от инфекциозна природа) и пневмонит (състояние, причинено от хемосъпротивление). Под хемоаспирационна пневмония се разбира пневмонит, причинен от аспирация на кръвта, усложнен от добавянето на инфекциозна флора. Клинично и рентгенологично, такава пневмония се определя на 2-5 дни след хемоаспирация. Локализацията на лезията от страната на източника на кървене и под нея (знака на Штернберг, 1914) се определя рентгенологично като бронхолобуларен или с малки бронхолобулни огнища. Статистическите литературни данни за разпространението на хемосъдовата пневмония са изключително спорни. Според ТКБ № 7 в Москва, болестта е регистрирана при 9% от пациентите с потвърдена хемоаспирация. В интензивното отделение, където се лекуват пациенти с умерено до голямо (обилно) кървене, тази форма на пневмония се диагностицира в 44,9% от случаите, а в 23% от случаите патологичният процес се характеризира с двустранна локализация.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Класификация

Според МКБ-10 ясно се разграничават две състояния на хемоптиза (ивици или кръв в слюнката) и белодробни кръвоизливи. Наскоро са публикувани около 20 класификации на белодробен кръвоизлив. Според класификацията на В. И. Стручков има три степени на загуба на кръв. При I степен на загуба на кръв, пациентът губи по-малко от 300 ml на ден, с II степен - до 700 ml, с III степен - повече от 700 ml. Класификацията на Ю. В. Ржавскова взема под внимание загубата на кръв, която настъпва в рамките на един час. При първата степен на загуба на кръв, количеството на изтеклата кръв не надвишава 20 мл, а втората - до 50 мл, а третата - до 200 мл или повече. Най-простата и най-често срещана класификация включва малка (загуба на кръв - до 100 ml), средна (загуба на кръв - до 500 ml) и голяма или обилна (загуба на кръв - 500 ml или повече) белодробен кръвоизлив. В английската литература може да се намери концепцията за масивен белодробен кръвоизлив. Масово се нарича изтичане на 600 ml или повече кръв през деня.

Основният недостатък (или по-точно дефектът) на всички класификации въз основа на външна екскреция на кръв се счита за липсата на отчитане на обема на кръвта, останала в долните части на белите дробове и обема на кръвта, хванати в контралатералния бял дроб.

Стомашно-чревното кървене е състояние, което често маскира белодробен кръвоизлив. Понякога тя не кашля кръв, а поглъщането на ЖК по време на живота не се открива при около 19% от пациентите, а наличието на кръв в стомашно-чревния тракт се регистрира при 74% от пациентите. Често се приемат кръвотечения от носа за белодробен кръвоизлив, особено когато се кашля кръв, вместо да се кърви. В отделни случаи, белодробен кръвоизлив погрешно се диагностицира като АС, например, с потиснат рефлекс на кашлицата и кръв, протичаща в долните части на белите дробове. Наличието на тумор на корена на езика и ларинкса също води до развитие на кървене, често погрешно при белодробно кръвоизлив.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Диагностика на белодробен кръвоизлив

В диагнозата белодробен кръвоизлив, рентгенография и КТ са от голямо значение. Въпреки това, най-информативен диагностичен метод се счита бронхоскопия, която позволява да се определи не само страната на кървене, но и да се намери неговия източник.

Диагнозата често се предлага, когато по време на рентгенография на гръдния кош се откриват общи двустранни алвеоларни инфилтрати. Анализ на урината Анализът на урината се предписва за изключване на гломерулонефрит и белодробен синдром на бъбреците. Други изследвания включват определяне на кръвната формула и съдържание тромбоцити, коагулационни изследвания и серологични тестове ( антинуклеарни антитела, антитела към двойноверижна ДНК, антитела на гломерулна мазе мембранни [анти-СВМ антитела], антинеутрофилни цитоплазмени антитела [ANCA], антитела към фосфолипиди) за откриване на основното заболяване; ANCA титрите могат да бъдат повишени в някои случаи на изолиран имунен белодробен капиляр. Диагнозата идиопатична белодробна хемосидероза включва наличието на желязодефицитна анемия и хемосидерин-наситени макрофаги при бронхоалвеоларен лаваж или белодробна биопсия при отсъствие на признаци на микроваскуларен васкулит (белодробен капилярит) или други заболявания.

Други проучвания зависят от клиничната ситуация. Тестовете за белодробна функция могат да бъдат извършени, за да се документира белодробната функция; Увеличаването на способността за дифузия на въглероден оксид поради повишената му абсорбция чрез интраалвеоларен хемоглобин се комбинира с белодробен кръвоизлив. Може да се посочи ехокардиография, за да се изключи митралната стеноза. В случай на бронхоалвеоларен лаваж обикновено се получава течност, която остава хеморагична дори след последователно производство на няколко промивни води. Белодробната биопсия често е необходимо проучване, ако основната причина е неясна.

Синдром на дифузно алвеоларно кървене е независим диагностичен синдром, тъй като изисква диференциална диагноза и специфична последователност от изследвания и лечение. Белодробният кръвоизлив трябва да се диференцира чрез следните състояния: автоимунни заболявания, включително системен васкулит и синдром на Goodpasture; антифосфолипиден синдром; белодробни инфекции; излагане на токсични вещества; лекарствени реакции; трансплантация на костен мозък и други органи; сърдечни дефекти, като митрална стеноза; нарушения на коагулацията, причинени от болести или антикоагулантни лекарства; изолиран имунен белодробен капиляр и идиопатичен белодробен хемосидероза.

[27], [28]

Лечение на белодробен кръвоизлив

Белодробният кръвоизлив трябва да се лекува, ако причината е елиминирана. Глюкокортикоидите и евентуално циклофосфамидът се използват за лечение на васкулит, заболявания на съединителната тъкан и синдром на Goodpasture. Глюкокортикоидите се използват също за лечение на идиопатична белодробна хемосидероза; в резистентни случаи се добавят имуносупресори.

В допълнение към медицинската (консервативна) терапия има и полу-радикални (бронхологични и ендоваскуларни) и хирургични методи за лечение на белодробен кръвоизлив. Трябва да се отбележи, че по време на операции по време на максимална интензивност на кървене, пациентите често умират и има различни хемоспирирани усложнения. Такива данни са получени в почти всички страни по света. Смъртността зависи главно от интензивността на белодробния кръвоизлив и е 20% във Франция и 15-80% в Русия. Вероятността за усложнения от хемоаспирация често надвишава 50%. Според някои данни, постоперативната аспирационна пневмония се развива със забавени операции при 4% от пациентите, при спешни хирургични интервенции при 42% от пациентите.

При лечение на белодробен кръвоизлив трябва да се вземат предвид някои от основните точки. Белодробният кръвоизлив по правило се развива дълго време (от няколко часа до дни). Хеморагичен шок при рядко диагностициране на КТ Кървенето спира или пациентите умират от задушаване. Не се препоръчва провеждане на спешна масивна ITT, често допринасяща за повишаване или рецидив на белодробен кръвоизлив.

Повечето експерти смятат, че използването на хемостатици е основният метод за фармакотерапия. Освен това, тези лекарства се използват, без да се отчита механизмът на тяхното действие, състоянието на коагулационната система и патогенезата на кървенето. Понастоящем се предписват калций, викасол, аскорбинова киселина и аскорутин, които нямат сериозен хемостатичен ефект при белодробен кръвоизлив. Освен това са описани случаи на повишено кървене, когато се използва калциев хлорид поради неговия ефект върху хемодинамиката. Обикновено се предписва етамзилат, което увеличава количеството мукополизахариди с високо молекулно тегло в стените на капилярите, коригиране на плазмените фактори, нивото на фибринолиза и фибриназната активност, което повишава интензивността на тромбоцитната функция.

В стандартната хемостатична терапия се включват инхибитори на протеолиза и фибринолиза (аминокапронова киселина, гордост, контрикал и някои други), допринасящи за образуването на плътен фибринов съсирек. Може да се твърди, че използването на хемостатици като основен метод за фармакотерапия има благоприятен ефект главно при диапедични кръвоизливи. Когато разрушаването на васкуларната стена инхибитори на протеолиза и фибринолиза се разглеждат само като спомагателни лекарства. Основата за спиране на белодробното кръвоизлив се счита за фармакологичния ефект на лекарствата върху налягането в кръвоносните съдове. Неговото намаляване води до фиксация на кръвен съсирек в областта на дефекта.

От 60-те години на 20-ти век в практиката за фармакологично спиране на белодробни кръвоизливи са въведени ганглиоблокатори (предимно пентамин и бензохексоний), които причиняват системна хипотония в малката и голямата циркулация и помагат за спиране на белодробните кръвоизливи. Методът на използване на ганглиоблокаторите е доста прост, може да бъде демонстриран на примера на пентамин. Лекарството се прилага подкожно или интравенозно в доза 0,5-1,0 ml 2-3 пъти на ден, докато се понижи систоличното кръвно налягане (до 80-90 mm Hg). След това използвайте ганглиоблокатори, приемани през устата (3-6 пъти на ден). Ефективността на метода е 66-88%. Противопоказания за употреба на ганглиоблокатори са първоначално ниското кръвно налягане, тежка бъбречна и чернодробна недостатъчност, тромбофлебит, увреждане на ЦНС. В момента тази група лекарства не е загубила своята стойност, но по-често се използва за спиране на кървенето, а не за лечение.

Мощният ефект върху хемодинамиката има нитрати. Проучванията показват, че приемането на високи дози от фармакопейни нитрати води до намаляване на белодробната хипертония. Тези лекарства се прилагат интравенозно (препарати за инжекционни форми) или се вземат сублингвално. Използването на стандартна доза (10 mg) изосорбид динитрат сублингвално не води до осезаем ефект. Кървенето е регистрирано само при 23% от пациентите. С назначаването на максимални единични дози (20 mg 4-6 пъти дневно) на изосорбид динитрат, белодробният кръвоизлив спира в 88% от пациентите. Често нитратите се използват в комбинация с ганглиоблокатори.

Ако е невъзможно да се постигне стабилна лекарствена хипотония с монотерапия с нитро лекарства, те се комбинират с ритъм-забавящи се калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем), използвани в терапевтични дози. Калциевите антагонисти и нитратите се отнасят към периферните вазодилататори. В най-тежките случаи, освен нитрати и калциеви антагонисти, се предписват АСЕ инхибитори.

Комбинираното използване на две или три групи лекарства може да спре кървенето при 94% от пациентите. В същото време поддържане на систоличното кръвно налягане при 80-90 mm. Hg. Чл. В продължение на няколко дни не води до сериозни усложнения. Адекватна дневна диуреза и никаква промяна в нивата на креатинина и уреята не са отбелязани. Влияние върху хемодинамиката при белодробно кръвоизлив води до отлагане на кръв в коремната кухина и повишено стомашно-чревно кървене, затова при лечение на кървене от стомашно-чревния тракт се извършват други процедури.

Такива методи на лечение на белодробен кръвоизлив, като кървене, налагане на сбруи на крайниците, въвеждането на атропин за отлагането на кръв в коремната кухина днес, имат предимно историческо значение.

Трахеална интубация за белодробен кръвоизлив

Съществува общо мнение, описано в сериозни насоки, но не потвърдено от статистически данни, че при масивно кървене лечението трябва да започне с трахеална интубация, а след това последователно да се вкара ендотрахеалната тръба в десния и левия бронх, за да се локализира страната на кръвоизлива и да се извърши отделна интубация с двойна лумен тръба. Авторът счита, че тази техника е неправилна и дори порочна. В допълнение, документирани случаи на спасяване на пациент при използване на отделна интубация не могат да бъдат намерени. Този подход не може да бъде препоръчан, той трябва да се разглежда единствено като метод за „отчаяние“.

В развитите страни емболизацията на бронхиалните артерии се счита за един от основните методи за лечение на масивен белодробен кръвоизлив. Ако емболизацията не може да се осъществи или ефектът му е недостатъчен, се провежда спешна хирургична намеса, въпреки високата смъртност и високия риск от усложнения. В някои ситуации емболизацията на бронхиалните артерии не се извършва поради ниската очаквана ефективност. Както се вижда от едно от френските проучвания, 38 от 45 пациенти са починали от разкъсване на аневризма на Расмусен, като има два случая на успешно прилагане на транскатетерна оклузия на клоните на белодробната артерия. В нашата страна, тези методи поради недостатъчно техническо оборудване на лечебните заведения не са достъпни за по-голямата част от пациентите с белодробна туберкулоза и белодробен кръвоизлив.

Каква е прогнозата за белодробен кръвоизлив?

Рецидивиращ дифузен алвеоларен синдром на белодробен кръвоизлив води до развитие на белодробен хемосидероза и фиброза, които се развиват, когато феритинът се натрупва в алвеолите и има токсични ефекти. ХОББ се появява при някои пациенти с рецидивиращи алвеоларни хеморагични синдроми, дължащи се на микроскопски полиартерити.

[29], [30]