Алкохолна психоза

През последните години страната ни е била виждаме увеличаване на честотата на хроничен алкохолизъм (алкохолна зависимост), има значително нарастване на честотата на заболяване, като алкохолно психоза, най-точно отразява разпространението и тежестта на хроничен алкохолизъм поток (алкохолна зависимост).

Честотата на развитие на алкохолна психоза е ясно свързана с нивото на консумация на алкохол и е средно около 10%. Смята се, че колкото по-високо е това ниво, толкова по-голяма е честотата на алкохолната психоза.

Също така имайте предвид определен pathomorphosis алкохолизъм в посока на увеличаване на броя на тежка и атипични алкохолен делириум, ранното развитие на първия делириум (3-5 години след началото на заболяването), развитието на психоза при юноши.

Много съвременни автори правилно вярват, че появата на психотични разстройства при пациент с хроничен алкохолизъм свидетелства за прехода на болестта към продължителен, труден етап. Според различни автори, няма синдром на абстиненция на алкохол и съответно алкохолизъм без психоза.

Алкохол делириум в случай на неправилно лечение може да доведе до смърт, вероятността от смъртоносен резултат е 1-2%. Смъртността при алкохолните енцефалопатии, според различни автори, достига 30-70%.

Всичко това ни позволява да заключим, че значението на навременната и правилна диагностика на алкохолната психоза.

[1], [2],

Причини за алкохолна психоза

Причината (ите) и механизмите за развитие на алкохолната психоза остават отворени, но тя е била активно проучена през последните години с оглед на неотложността на този проблем. Развитието на алкохолната психоза не зависи от прякото, дори продължително действие на алкохола, а е свързано с влиянието на продуктите от нейното разпадане и нарушения метаболизъм. Най-често срещаните психози - алкохолен делириум и халюциноза - не възникват по време на алкохол, но на фона на развития синдром на въздържание (с намаляване на съдържанието на алкохол в кръвта). Често появата на психоза се предхожда от травма, остри инфекциозни заболявания, остро отравяне (напр. Алкохолни заместители, лекарства и др.), Съпътстваща соматична патология, стрес. Ето защо терминът "метална психоза" често се среща в литературата, подчертавайки тяхното развитие в резултат на продължителна, хронична алкохолна интоксикация, която засяга вътрешните органи и нарушава метаболизма като цяло.

Понастоящем се смята, че комбинацията от няколко фактора играе важна роля в развитието на алкохолна психоза: ендогенна и екзогенна интоксикация, метаболитни нарушения (предимно невротрансмитери на централната нервна система), имунни заболявания. Всъщност, психозите се развиват по правило при пациенти с хроничен алкохолизъм от ІІ-ІІІ етап с изразени нарушения на хомеостазата.

Според резултатите от многобройни проучвания системното използване на алкохол нарушава метаболитните процеси в централната нервна система, най-активният алкохол засяга функцията на системата GABA и рецепторите на N-метил-D-аспарагиновата киселина. GABA е невротрансмитер, който намалява чувствителността на невроните към външни сигнали. Единична доза от алкохол повишава активността на GABA рецептори, хронична алкохолна интоксикация води до намаляване на чувствителността и спад в нивото на GABA в ЦНС, това обяснява наблюдаваното в алкохолен АС възбуждане на нервната система.

Един от най-големите възбуждащ невротрансмитер в централната нервна система - глутамат взаимодейства с три типа рецептори, включително N-метил-D-аспарагинова киселина, и играе важна роля в процесите на учене. Установено е участието на 1-метил-D-аспарагинова киселина в патогенезата на конвулсивни припадъци. Единичният прием на алкохол инхибира активността на рецепторите на N-метил-D-аспарагиновата киселина, като системното използване на етанол увеличава количеството им. Следователно, в алкохолната AU, активиращият ефект на глутамат се увеличава.

Острият ефект на алкохола има инхибиращ ефект върху калциевите канали на невроните, което води до увеличаване на броя на потенциално зависимите канали при хронична алкохолна интоксикация. Ето защо, през периода на отнемане на етанол, калциевият транспорт в клетката се увеличава, придружен от повишаване на възбудимостта на невроните.

Изключително важно в патогенезата на алкохолната AU принадлежи към обмяната на допамин, ендорфини, серотонин и ацетилхолин. Съгласно съвременните идеи, промените в обмяната на класическите невротрансмитери са вторични (моноаминни) или компенсаторни (ацетилхолин).

Допамин координира моторните функции на централната нервна система, играе важна роля в мотивацията и поведението на механизми. Еднократно приложение води до увеличаване на алкохол и хроничен - намаляване на извънклетъчен допамин в п. Assumbens. Помислете докаже пряка връзка между нивото на невротрансмитера и тежестта на бялата треска: пациенти, които развиват психоза концентрация на допамин достигат 300%. Въпреки това, допамин рецепторни блокери (невролептици) неефективни за делириум тременс. Очевидно, това може да се обясни с ефект не е така очевидно нарушение на обмена на други невротрансмитери и модулатори на централната нервна система (серотонин, ендорфини и др ..), както и промени в биологичен ефект на допамин невротрансмитер във взаимодействието с продуктите на катаболизъм и патологично променени невропептиди.

Водещият фактор за патогенезата в алкохолния делириум очевидно е нарушаването на метаболитните и невровегетативните процеси. Поражението на черния дроб води до нарушаване на функцията за детоксикация, инхибиране на синтеза на протеинови фракции на кръвта и други важни съединения. В резултат на това се развива токсичната лезия на централната нервна система, предимно нейните диенцефални части, което води до разпадане на невромуморалните компенсаторни механизми. Намаляването на детоксикационните резерви на черния дроб нарушава и забавя процесите на оксидиране на алкохола, което води до образуването на по-токсични подоксидирани продукти от неговата трансформация. Друг важен предразполагащ фактор за развитието на делириум е нарушаването на електролитния метаболизъм, особено преразпределението на електролитите между клетките и извънклетъчната течност. Задействащият механизъм при делириум се счита за рязка промяна във вътрешната хомеостаза, развитието на АС, свързаните соматични заболявания, евентуално локални нарушения на кръвообращението и намаляване на пропускливостта на съдовете за токсични вещества.

Механизмите на появата на алкохолен делириум и остра енцефалопатия изглежда са близки. В патогенезата на алкохолните енцефалопатии, заедно с нарушенията, присъщи на делириума, важно място се отделя на нарушенията на витаминния метаболизъм, особено липсата на витамини В1, В6 и РР.

Сред екзогенно-органичните опасности последствията от наранявания на черепа, хронични физически заболявания са най-важните. Не може да се отрича определена роля на наследствения фактор, вероятно определянето на несъвършенството на механизмите на хомеостазата.

Патогенезата на алкохолната халюциноза и халюциналните психози вече е фактически неизвестна.

[3], [4], [5], [6], [7]

Клинични форми на алкохолна психоза

Има различни подходи към класификацията на алкохолната психоза. От клинична гледна точка се очертават остри, продължителни и хронични психози, както и психопатологични синдроми, водещи в клиничната картина: делириум, халюцинации, заблуди и т.н.

Дължината на алкохолната психоза се характеризира с фазите на развитие на клинични прояви, често комбинирани с полиморфизма (т.е. В структурата има едновременно или алтернативно различни психотични разстройства).

Смесена смесена психоза се казва, ако симптомите на една форма, например делириум, се комбинират с халюциноза или параноидни симптоми.

При атипични психози симптоматиката на основните форми се комбинира с ендофни нарушения, например с ондроидното затъмняване на съзнанието или психически автоматизации.

При сложна структура на металната психоза се наблюдава последователна промяна на една психоза в друга, например делириална халюциноза, параноидна халюциноза и т.н.

С развитието на остри психози много важно да се разгледа тежестта на състоянието, тъй като тези пациенти, с изключение на психотични разстройства обикновено наблюдавани неврохормонални разстройства регулиране, дисфункции на вътрешните органи и системи имунодефицит изразени неврологични нарушения (припадъци, прогресивна енцефалопатия с мозъчен оток и т.н.)

На фона на съвременната терапия, продължителността на делириум на алкохол трае не повече от 8-10 дни, халюцинозата и лудните алкохолни психози се считат за остри, ако са намалени в рамките на един месец; продължителната (субакутна) психоза продължава до 6 и хронична - повече от 6 месеца.

Според вида на тока, алкохолната психоза се случва:

• преходно е възникнало;
• рецидивиращо повтаряне два или повече пъти след ремисия;
• смесен - преходен или рецидивиращ, токът се заменя с хронично психотично състояние;
• с непрекъснат ход непосредствено след остри психотични състояния или периодично изострена хронична психоза възниква сама.

Видове алкохолни (метало-алкохолни) психози:

• Алкохолен делириум.
• Алкохолни халюцинации.
• Алкохолът луд психоза.
• Алкохолна енцефалопатия.
• Редки форми на алкохолна психоза.

Също така, алкохолната психоза традиционно се приписва на алкохолна депресия, алкохолна епилепсия и дипсомания. Тази гледна точка обаче не се признава от всички автори, тъй като води до достатъчен брой спорове. Според особеностите на развитието алкохолната депресия и епилепсията могат да бъдат класифицирани като междинни синдроми. Възникващи на фона на хронична алкохолна интоксикация. Така например. GV Морозов (1983) класифицира тази противоречива група като психопатологични състояния, възникващи по време на алкохолизма (депресия, епилепсия) и в алкохолни излишъци (dipsomania).

В момента тези състояния обикновено са разглеждани като част от абстинентни разстройства (депресия алкохол) като проява на желание за алкохол (posiomania или алкохолни ексцесии), или като специален болест, чието развитие причина - хроничен алкохолизъм (алкохолна епилепсия).

Въпреки това тези държави са идентифицирани тук в отделна група - "Специални форми на алкохолна психоза".

[8], [9],

Специални форми на алкохолна психоза

Въпреки двусмислен гледна точка на различни изследователи и спорен присъединяване към алкохола алкохолна психоза от епилепсия, депресия и алкохол ми posiomania, за по-пълно обхващане на темата, в този случай просто е описано клиничните прояви на тези условия не са изолирани и МКБ-10.

Алкохолна епилепсия

Алкохолната епилепсия (епилептиформен синдром с алкохолизъм, алкохол-епилепсия) е вид симптоматична епилепсия, възникнала при алкохолизма и усложненията му.

През 1852 г. М. Гюс описва появата на конвулсивни припадъци в хроничния алкохолизъм и посочва техния токсичен произход. Въпреки това, все още няма общо съгласие по терминологията и носологичното очертаване на епилептиформите при хроничен алкохолизъм. За да обозначат тези нарушения, повечето автори използват термина "алкохолна епилепсия", предложен от Manyan през 1859.

Най-пълното определение на алкохолната епилепсия е дадено от SG. Джилин: "При алкохолна епилепсия трябва да се разбере една от разновидностите на симптоматичната и прекомерно токсична епилепсия, т.е. Тези форми, при които може да се покаже, че всяко прихващане без изключение е резултат от интоксикация и в което след отстраняването на фактора на интоксикацията тези припадъци и други епилептични явления изчезват ".

Честотата на алкохолните припадъци, както при алкохолния алкохолизъм, така и при усложненията му, е средно около 10%. Описващи епилептиформни припадъци при хроничен алкохолизъм, изследователите отбелязват някои от техните характеристики.

Диференциална диагноза геноинова епилепсия и епилептиформни припадъци при алкохолна зависимост

Епилептични пристъпи при алкохолна зависимост	Истинска епилепсия
Появата е свързана с продължителен тежък прием на алкохолни напитки. Повечето епилептични припадъци се формират на етап II или III на алкохолизъм (да се вземат предвид клиничните симптоми на алкохолизма)	Възникването на епилептични припадъци не е свързано с приема на алкохол, първите гърчове могат да се образуват много преди първия прием на алкохол или да се появят, когато се приемат в малки количества
Възникват само в определени случаи: на 2-4-ия ден от развитието на алкохолната AU; в дебюта или в периода на явните явления делириум и енцефалопатия на Gaia-Wernicke	Развитието на гърчове не зависи от етапа и периода на съжителствен алкохолизъм
Най-честите са конвулсивни припадъци без трансформация на картината, има абортивни припадъци	При първата поява на припадък, малките епилептични припадъци се трансформират в големи
Няма малки пристъпи, постпозитивна олигофазия, затъмнение на съзнанието в полумрака - много рядко, почти няма	Структура припадков различна, многообразна
Аурата не е типична, понякога вегетативна	Аурата е характерна - "визитната картичка" на всеки клиничен случай, голямо разнообразие от клинични прояви
Липса на припадъци по време на ремисия и в състояние на интоксикация	Независимо от продължителността и размера на консумацията на алкохол
Промените в личността, свързани с алкохола	Промените в личността чрез епилептичен тип (епилептично разграждане)
Промени в електроенцефалограмата, неспецифични или отсъстващи	Често диагностицирайте специфични промени в електроенцефалограмата

[10], [11]

Депресия на алкохола

Алкохолната меланолия е група състояния, които обединяват различни депресивни разстройства при пациенти с хроничен алкохолизъм, различни по клинична картина и продължителност.

Депресивните нарушения възникват, като правило, с развитието на алкохолен AO, могат да продължат след задържането му, по-рядко се наблюдават след прехвърления делириум или халюциноза. В последния случай алкохолната депресия може да се отдаде на преходни синдроми, замествайки психозата с продуктивни симптоми.

Понастоящем вариантите на развитие на афективната патология при пациенти с алкохолизъм са ясно очертани. Първият е свързан с задълбочаване на преморбидните признаци с тенденция към формиране на различни афективни разстройства на нивото на циклотимия или афективна психоза; втората е придобита афективни разстройства, които са признак на токсично увреждане на мозъка и появяваща се енцефалопатия. В първия случай, пациентите имат по-дълбоки и по-интензивни афективни разстройства, жизнените компоненти имат голямо специфично тегло, чести идеи за самоуниверсване, елементи на депресивна деперсонализация. Могат да се появят опити за самоубийство. Във втория вариант, плитката тревожна депресия преобладава с хипохондрични примеси, скъсване, емоционална лабилност. Често в клиничната практика има дисфорични депресии. Пациентите се оплакват от депресивно настроение, чувство за безнадеждност, сълзи, но след кратко време те могат да се видят оживено в чата със съседите в отделението. Структурата на алкохолната депресия е доминирана от психогенни образувания, истерични и дисфорични прояви, изтощение. Продължителността на тези нарушения варира от 1-2 седмици до 1 месец или повече.

[12], [13]

Истинско пиене

Дипсомания (истинско пиене) е много рядко. Наблюдавайте при хора, които не страдат от хроничен алкохолизъм. За първи път тя е описана през 1817 г. В Москва от лекар Силвеватори. През 1819 г. Hufeland предлага тази форма на пиянство да се нарече dipsoomania. Posiomania развива главно в психопатични личности, предимно епилептичен кръг, при пациенти, страдащи от маниакално-депресивна психоза, шизофрения, и на фона на ендокринната psihosindroma.

За клиничната картина се характеризират няколко задължителни признаци. Истинското депресиране е предшествано от депресивно-тревожно настроение на настроението, значително изразена дисфорична съставка, увеличена умора, лош сън, безпокойство, усещане за страх. С други думи, чувствително напрежение и инфекция са задължително налице. Налице е страстно, неустоимо желание да се консумира алкохол. Компонентите на жаждата за алкохол (идеатор, сензор, афективен, поведенчески и вегетативен) са изразени в голяма степен. Привличането към алкохола е толкова силно, че пациентът, въпреки че няма пречки, започва да пие и навлезе в сериозна интоксикация. Алкохолът се абсорбира в различни форми и в големи количества до 2-4 литра. Въпреки това симптомите на интоксикация са незначителни или липсват. По време на такава склонност, пациентът се отказва от работа, цялата си работа, семейството си, той е извън дома, може да пие всичките си пари и дрехи. Апетитът не присъства, пациентът практически нищо не яде. Много изследователи отбелязват развитието по време на барабаните за пиене. Продължителността на това състояние е от няколко дни до 2-3 седмици. Краят на склонността обикновено е внезапно, с постоянно изчезване и лечение на алкохола, често - отвращение към него. Не се наблюдава постепенно намаляване на дозите алкохол, какъвто е случаят с псевдопушенето. След удар, настроението често е придружено от неуморна активност. Този факт, според SG. Джислана (1965), свидетелства за връзката между склонността и промененото влияние. Пиенето може да завърши с дълъг сън, понякога да отбележи частична амнезия по време на периода на пиене. При леки интервали пациентите водят трезвен начин на живот и не консумират алкохолни напитки.

От средата на настоящия век дипсомания все повече се нарича независима нозологична форма. Вероятно би било по-правилно да се класифицира дипсомията като специална форма на симптоматичен алкохолизъм.

В III-та степен на алкохолизъм една форма на злоупотреба с алкохол е идентифицирана като истинска склонност. Има също така възниква спонтанно непреодолимо желание за употреба на алкохол, има характерни промени в психическото и физическото състояние, в края на гуляй е свързана с непоносимост и развитието на отвращение към алкохола, питейна поява пристъпи - циклични.

Лечение на алкохолна психоза

Интензивното лечение на остри алкохолни психози се основава на корекцията на метаболитните нарушения, които възникват в резултат на системния прием на алкохолни напитки. Въпреки това, поради липсата на разбиране на патогенетичните механизми на тези заболявания, разнообразието и сложността на промените в метаболизма, които се развиват в тях, използваните лекарства причиняват нежелани странични ефекти, което води до влошаване на хода на заболяването. Ето защо те постоянно търсят нови терапевтични подходи и оптимизират традиционните методи, насочени към ускоряване на изхода на пациентите от психотичното състояние, минимизиране на загубите и подготовка на пациенти за качествени и дългосрочни ремисии.

Курс, патоморфоза и прогноза на алкохолни психози

Психозите с алкохолизъм могат да се появят само веднъж и многократно. Повтарящото се развитие на психозата се дължи само на една причина - продължаващата злоупотреба с алкохолни напитки. Обратната връзка обаче не се проследява: прехвърлената психоза може да бъде единствената, дори и при продължителна употреба на алкохол.

Алкохолната психоза при един и същ пациент може да се извърши по различни начини: като делириум, слухова халюциноза, параноик. Такива клинични наблюдения несъмнено свидетелстват за близостта на "независими" форми на алкохолна психоза.

Видът курс на алкохолна психоза и по-нататъшната прогноза в много отношения определят тежестта на алкохолната енцефалопатия, особеностите на конституционния фон и допълнителната екзогенна вредност.

Появата на отделни алкохолни психози зависи изцяло от хроничната алкохолна интоксикация, по-специално от продължителността на периодите на пиене. Единичните психози са по-характерни за втория етап на алкохолизма, с по-малка тежест на хроничната алкохолна енцефалопатия. Обикновено в този случай гледане делириум достатъчно дълбоко затъмняване на съзнанието, слухови халюцинации със симптоми на бялата треска, с една ръка, и преходни клинични симптоми - от друга. Клиничната картина на единичен опитен психоза (бялата треска, халюцинации) на практика не отговарят психически автоматизъм, синдром на елементи Кандински-Clerambault, измами възприемане на еротично съдържание, ревност, налудности, командни халюцинации. Горните характеристики на психопатологичната структура на прехвърлените психози се считат за прогностично благоприятни. По този начин, ако се наблюдават посочените по-горе клинични признаци, вероятността за единично развитие на АР без тенденция към по-нататъшно повторение е висока.

Алкохолни психоза с неблагоприятна продължителни развива, обикновено в II-III етапи от алкохолизъм, в периодично или постоянно форма на злоупотреба с алкохол, на фона на значително влошаване на личността на алкохолно тип. Важна роля играят конституционните моменти - пренорбидни аномалии на личността на параноичния и шизоидния кръг. Prognostically неблагоприятни характеристики - включването в една сложна клинична картина на психоза параноични халюцинации явления, систематичен делириум, в присъствието на психопатология структура делириум или халюцинации ревнив идеи вид измама възприятие еротично съдържание.

Реакцията на алкохолната психоза най-често се случва 1-2 години след първата атака. Това е пряко свързано с прогресията на самата болест и алкохолната енцефалопатия - повишена патологична жажда за алкохол, по-тежко пиене, задълбочаващи се промени в личността. Между първата и втората психози интервалът винаги е най-големият, в бъдеще интервалите се съкращават. Повтарящата се психоза възниква след дълги, тежки периоди на пиене и след кратки (1-2 дни) алкохолни излишъци. Според MS. Udaltsova (1974), повтарянето на делириума се предхожда от значителна, но кратка алкохолна кортроза и халюцинозата продължава употребата на ниски дози алкохол.

Повече от половината от случаите с повтарящи се алкохолни психози запазват предишната клинична картина, тя може да бъде малко по-сложна или опростена. В същото време екзогенният тип реакции задължително заема водещо място. В други случаи има трансформация на клиничната картина, броят на халюцинозите и параноидните нараствания и се появяват различни ендоформени модели.

Динамиката на алкохолна психоза твърда открит модел: с развитието на алкохолизъм, алкохол с увеличаване на тежестта на енцефалопатия е трансформация на клиничната картина в посока от халюцинации делириум и делириум. Endogenization клинична картина, все доминиране shizoformnyh психопатологични разстройства са придружени от намаляване или дори изчезване на облигатен синдром екзогенни психози изумление. В тези случаи диференциалната диагноза с шизофрения е много трудна. Изключително важно за диагностицирането на алкохолната психоза се дължи на хроничния алкохолизъм и клиничната картина на психозата (включително динамиката на психичните разстройства).

Добавянето на психоза причинява тежестта на по-нататъшния ход на алкохолизма: се наблюдава увеличаване на прогресията на заболяването, ремисиите са по-кратки и рецидивите са по-продължителни и по-тежки.

Предаваните алкохолни психози несъмнено подсилват проявите на хронична алкохолна енцефалопатия. На първо място, това се доказва от намаляването на професионалните квалификации, извършването на антисоциални действия, незаконните действия. В същото време острата психоза може да бъде заменена от атипична (ендогенна), а след това психо-органична.

[14], [15]

Каква е прогнозата за алкохолната психоза?

Прогнозата за алкохолна психоза до голяма степен зависи от формата на употреба на алкохол и такива фактори като наследственост, преморбидно състояние, допълнителна екзогенна вредност, наличие на съпътстващи соматични и неврологични заболявания.