Алкохолна психоза

През последните години в страната ни се наблюдава увеличение на честотата на хроничен алкохолизъм (алкохолна зависимост), както и забележимо увеличение на честотата на състояние като алкохолна психоза, което най-точно отразява разпространението и тежестта на хроничния алкохолизъм (алкохолна зависимост).

Честотата на алкохолната психоза ясно корелира с нивото на консумация на алкохол и е средно около 10%. Смята се, че колкото по-високо е това ниво, толкова по-висока е честотата на алкохолната психоза.

Отбелязва се и известна патоморфоза на хроничния алкохолизъм в посока на увеличаване на броя на тежките и атипични алкохолни делириуми, ранно развитие на първия делириум (3-5 години след началото на заболяването) и развитие на алкохолна психоза при юноши.

Много съвременни автори с право смятат, че появата на психотични разстройства при пациент с хроничен алкохолизъм показва прехода на заболяването в напреднал, тежък стадий. Според различни автори, няма синдром на алкохолна абстиненция и съответно алкохолизъм без психоза.

Алкохолният делириум, ако не се лекува правилно, може да доведе до смърт; смъртността е 1-2%. Смъртността при алкохолна енцефалопатия, според различни автори, достига 30-70%.

Всичко гореизложено ни позволява да заключим за важността на навременната и правилна диагноза на алкохолната психоза.

[ 1 ], [ 2 ]

Причини за алкохолна психоза

Въпросът за причината(ите) за възникване и механизмите на развитие на алкохолната психоза все още остава открит, но през последните години е активно изследван поради актуалността на този проблем. Развитието на алкохолна психоза не зависи от прякото, дори продължително действие на алкохола, а е свързано с влиянието на продуктите от неговия разпад и нарушен метаболизъм. Най-често срещаните психози - алкохолен делириум и халюциноза - възникват не по време на прекомерно пиене, а на фона на развит абстинентен синдром (с намаляване на съдържанието на алкохол в кръвта). Често появата на психоза се предхожда от наранявания, остри инфекциозни заболявания, остро отравяне (например със заместители на алкохола, наркотици и др.), съпътстваща соматична патология, стрес. Ето защо терминът "метаалкохолни психози" се среща често в литературата, като се акцентира върху развитието им в резултат на продължителна, хронична алкохолна интоксикация, засягаща вътрешните органи и нарушаваща метаболизма като цяло.

В момента се смята, че основна роля в развитието на алкохолна психоза играе комбинация от няколко фактора - ендогенна и екзогенна интоксикация, метаболитни нарушения (предимно невротрансмитери на ЦНС), имунни нарушения. Всъщност психозите се развиват, като правило, при пациенти с хроничен алкохолизъм от II-III стадий с изразени нарушения на хомеостазата.

Според резултатите от множество изследвания, системната консумация на алкохол нарушава метаболитните процеси в централната нервна система, като алкохолът най-активно влияе върху функцията на GABA системата и рецепторите за N-метил-D-аспарагинова киселина. GABA е невротрансмитер, който намалява чувствителността на невроните към външни сигнали. Еднократният прием на алкохол повишава активността на GABA рецепторите, хроничната алкохолна интоксикация води до намаляване на тяхната чувствителност и спадане на нивото на GABA в централната нервна система, което обяснява възбуждането на нервната система, наблюдавано при алкохолен AS.

Един от основните възбуждащи невротрансмитери в централната нервна система е глутаматът, който взаимодейства с три вида рецептори, включително N-метил-D-аспарагинова киселина, и играе важна роля в осъществяването на процесите на обучение. Доказано е и участието на N-метил-D-аспарагинова киселина в патогенезата на конвулсивните припадъци. Еднократният прием на алкохол инхибира активността на рецепторите на N-метил-D-аспарагинова киселина, а при системна употреба на етанол броят им се увеличава. Съответно, при алкохолен АС активиращият ефект на глутамата се увеличава.

Острото излагане на алкохол има инхибиращ ефект върху невронните калциеви канали, което води до увеличаване на броя на потенциално зависимите канали по време на хронична алкохолна интоксикация. Ето защо по време на периода на лишаване от етанол, транспортът на калций в клетката се увеличава, съпроводен с повишена невронна възбудимост.

Метаболизмът на допамин, ендорфини, серотонин и ацетилхолин е от голямо значение в патогенезата на алкохолния АС. Според съвременните схващания, промените в метаболизма на класическите невротрансмитери са вторични (моноамини) или компенсаторни (ацетилхолин).

Допаминът координира двигателните функции на централната нервна система и играе важна роля в осъществяването на мотивационните и поведенчески механизми. Еднократно инжектиране на алкохол причинява повишаване, докато хроничното приложение причинява намаляване на извънклетъчния допамин в n. accumbens. Счита се за доказано, че съществува пряка връзка между нивото на този невротрансмитер и тежестта на алкохолния делириум: при пациенти с развита психоза концентрацията на допамин достига 300%. Блокерите на допаминовите рецептори (невролептици) обаче са неефективни при алкохолен делириум. Очевидно това може да се обясни с влиянието на по-малко очевидно метаболитно нарушение на други невротрансмитери и модулатори на централната нервна система (серотонин, ендорфини и др.), както и с промяна в биологичния ефект на допамина по време на взаимодействието на невротрансмитера с продукти от катаболизма и патологично променени невропептиди.

Водещият фактор на патогенезата при алкохолния делириум очевидно е нарушение на метаболитните и невровегетативните процеси. Увреждането на черния дроб води до нарушение на детоксикационната функция, инхибиране на синтеза на протеинови фракции на кръвта и други важни съединения. В резултат на това се развива токсично увреждане на централната нервна система, предимно на диенцефалните ѝ части, което води до разрушаване на неврохуморалните компенсаторни механизми. Намаляването на детоксикационните резерви на черния дроб нарушава и забавя окислението на алкохола, което води до образуването на по-токсични недоокислени продукти от неговата трансформация. Друг важен предразполагащ фактор за развитието на делириум е нарушението на електролитния метаболизъм, особено преразпределението на електролитите между клетките и извънклетъчната течност. За спусък на делириума се счита рязката промяна във вътрешната хомеостаза - развитието на стеноз на аортата (AS), съпътстващи соматични заболявания, евентуално локални нарушения на кръвообращението и намаляване на съдовата пропускливост за токсични вещества.

Механизмите на възникване на алкохолен делириум и остри енцефалопатии очевидно са сходни. В патогенезата на алкохолните енцефалопатии, наред с разстройствата, характерни за делириума, важно място се отдава на нарушенията на витаминния метаболизъм, особено на дефицита на витамини B1, B6 и PP.

Сред екзогенно-органичните опасности най-голямо значение се отдава на последиците от черепно-мозъчни травми и хронични соматични заболявания. Не може да се отрече определената роля на наследствения фактор, евентуално определящ несъвършенството на хомеостазните механизми.

Патогенезата на алкохолната халюциноза и налудната психоза в момента е практически неизвестна.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Клинични форми на алкохолна психоза

Съществуват различни подходи за класифициране на алкохолната психоза. От клинична гледна точка се разграничават остри, продължителни и хронични психози, както и водещите психопатологични синдроми в клиничната картина: делириумен, халюцинаторен, делириумен и др.

Алкохолната психоза се характеризира с фази на развитие на клиничните прояви, често комбинирани с техния полиморфизъм (т.е. различни психотични разстройства съществуват едновременно или последователно се заместват взаимно в структурата).

Смесените алкохолни психози се появяват, когато симптомите на една форма, например делириум, се комбинират с халюцинаторни явления или симптоми, характерни за параноята.

При атипичните психози симптомите на основните форми се комбинират с ендоморфни разстройства, например с онейроидно замъгляване на съзнанието или психически автоматизми.

При сложни алкохолни психози се наблюдава последователна промяна от една психоза към друга, например делириум към халюциноза, халюциноза към параноя и др.

При развитието на остри психози е много важно да се вземе предвид тежестта на състоянието, тъй като при такива пациенти, освен психотични разстройства, обикновено се наблюдават нарушения на неврохормоналната регулация, дисфункции на вътрешните органи и системи, имунодефицитни състояния, тежки неврологични разстройства (гърчове, прогресивна енцефалопатия с мозъчен оток и др.).

При съвременната терапия продължителността на алкохолния делириум трае не повече от 8-10 дни, халюцинациите и налудните алкохолни психози се считат за остри, ако се облекчат в рамките на един месец; продължителните (субакутните) психози продължават до 6, а хроничните - повече от 6 месеца.

Според вида на протичане, алкохолната психоза може да бъде:

• преходно, еднократно явление;
• рецидивиращ, повтарящ се два или повече пъти след ремисии;
• смесен - преходен или рецидивиращ, протичането се заменя с хронично психотично състояние;
• с непрекъснато протичане непосредствено след остро психотично състояние или самостоятелно развиваща се периодично влошаваща се хронична психоза.

Видове алкохолни (метаалкохолни) психози:

• Алкохолен делириум.
• Алкохолни халюцинации.
• Алкохолна налудна психоза.
• Алкохолна енцефалопатия.
• Редки форми на алкохолна психоза.

Алкохолната депресия, алкохолната епилепсия и дипсоманията също традиционно се класифицират като алкохолна психоза. Не всички автори обаче приемат тази гледна точка, тъй като тя предизвиква достатъчен брой спорове. Според особеностите на развитието, алкохолната депресия и епилепсията могат да бъдат класифицирани като междинни синдроми, които възникват на фона на хронична алкохолна интоксикация. Например, Г. В. Морозов (1983) класифицира тази спорна група като психопатологични състояния, които възникват при алкохолизъм (депресия, епилепсия) и алкохолни психози или са съпроводени с алкохолни ексцесии (дипсомания).

В момента тези състояния обикновено се разглеждат в рамките на абстиненцията (алкохолна депресия) като проява на патологично желание за алкохол (дипсомания или прекомерно пиене) или като специално заболяване, чиято причина е хроничен алкохолизъм (алкохолна епилепсия).

Тези състояния обаче са обособени тук като отделна група - „Специални форми на алкохолни психози“.

[ 8 ], [ 9 ]

Специални форми на алкохолна психоза

Въпреки нееднозначните гледни точки на различни изследователи и противоречията около добавянето на алкохолна епилепсия, алкохолна депресия и дипсомания към алкохолните психози, за по-пълно обхващане на темата, този раздел описва клиничните прояви на посочените състояния, които не са идентифицирани в МКБ-10.

Алкохолна епилепсия

Алкохолната епилепсия (епилептиформен синдром при алкохолизъм, алкохолна епилепсия) е вид симптоматична епилепсия, която се среща при алкохолизъм и неговите усложнения.

През 1852 г. М. Хус описва появата на конвулсии при хроничен алкохолизъм и посочва техния токсичен произход. Въпреки това, все още няма общо мнение относно терминологията и нозологичното разграничаване на епилептиформните разстройства при хроничен алкохолизъм. За обозначаване на тези разстройства повечето автори използват термина „алкохолна епилепсия“, предложен от Манян през 1859 г.

Най-пълното определение на алкохолната епилепсия е дадено от С. Г. Жислин: „Алкохолната епилепсия трябва да се разбира като една от разновидностите на симптоматичните и специфично токсични епилепсии, т.е. онези форми, при които може да се докаже, че всеки припадък без изключение е резултат от интоксикация и при които след елиминиране на фактора на интоксикация тези припадъци и други епилептични явления изчезват.“

Честотата на алкохолните припадъци, както при алкохолизъм, така и при неговите усложнения, е средно около 10%. Описвайки епилептиформните припадъци при хроничен алкохолизъм, изследователите отбелязват някои от техните характеристики.

Диференциална диагноза на истинска епилепсия и епилептиформни припадъци при алкохолна зависимост

Епилептиформни припадъци при алкохолна зависимост	Генунинова епилепсия
Появата е свързана с продължително пиене на алкохол. Най-често епилептиформните припадъци се образуват във II или III стадий на алкохолизъм (вземете предвид клиничните симптоми на алкохолизъм).	Появата на епилептични припадъци не е свързана с консумацията на алкохол; първите припадъци могат да се образуват много преди първия прием на алкохол или да се появят, когато той се консумира в малки количества.
Среща се само в определени случаи: на 2-4-ия ден от развитието на алкохолен АС; в началото или по време на проявени явления на делириум и енцефалопатия на Гайе-Вернике.	Развитието на гърчовете не зависи от стадия и периода на съпътстващ алкохолизъм
Най-характерни са големи конвулсивни припадъци без трансформация на картината; има и абортивни припадъци.	Когато се появи припадък за първи път, малките епилептични припадъци се трансформират в големи.
Леките припадъци, пост-припадъчната олигофазия, замъгляването на съзнанието в сумрака не са типични - много рядко се случва, практически никога не се случва	Структурата на гърчовете е различна и разнообразна
Аурата не е типична, понякога е вегетативна	Аурата е характерна - „визитната картичка“ на всеки клиничен случай, голямо разнообразие от клинични прояви
Липса на гърчове по време на ремисия и интоксикация	Независимо от продължителността и количеството консумиран алкохол
Промени в личността, свързани с алкохола	Промени в личността от епилептичен тип (епилептична деградация)
Промените в електроенцефалограмата са неспецифични или липсват	Най-често се диагностицират специфични промени в електроенцефалограмата.

[ 10 ], [ 11 ]

Алкохолна депресия

Алкохолната меланхолия е група от състояния, които обединяват депресивни разстройства с различна клинична картина и продължителност при пациенти с хроничен алкохолизъм.

Депресивните разстройства обикновено се появяват по време на развитието на алкохолна депресия, могат да персистират след нейното облекчаване и по-рядко се наблюдават след делириум или халюциноза. В последния случай алкохолната депресия може да се класифицира като преходен синдром, заместващ психозата с продуктивни симптоми.

В момента вариантите на развитие на афективната патология при пациенти с алкохолизъм са ясно разграничени. Първият е свързан със задълбочаване на преморбидни характеристики с тенденция към формиране на различни афективни разстройства на ниво циклотимия или афективна психоза; вторият е придобити афективни разстройства, които са признак на токсично мозъчно увреждане и развиваща се енцефалопатия. В първия случай пациентите се определят с по-дълбоки и по-интензивни афективни разстройства, жизнените компоненти имат голяма специфична тежест, идеите за самоунижение, чести са елементи на депресивна деперсонализация. Възможно е да се появят опити за самоубийство. Във втория вариант преобладават плитки тревожни депресии с хипохондрични включвания, сълзливост, емоционална лабилност. Дисфоричните депресии често се срещат в клиничната практика. Пациентите се оплакват от потиснато настроение, чувство на безнадеждност, плачливи са, но след кратко време могат да се видят оживено да разговарят със съседите си в отделението. В структурата на алкохолната депресия преобладават психогенни образувания, истерични и дисфорични прояви и изтощение. Продължителността на тези разстройства варира от 1-2 седмици до 1 месец или повече.

[ 12 ], [ 13 ]

Истински запой

Дипсоманията (истинско преяждане) е много рядко срещано явление. Наблюдава се при хора, които не страдат от хроничен алкохолизъм. За първи път е описана през 1817 г. в Москва от лекаря Силиватори. През 1819 г. Хуфеланд предлага тази форма на пиянство да се нарича дипсомания. Дипсоманията се развива главно при психопатични личности, предимно от епилептоидния кръг, при хора, страдащи от маниакално-депресивна психоза, при шизофрения, а също и на фона на ендокринен психосиндром.

Клиничната картина се характеризира с няколко задължителни признака. Истинският запой се предшества от депресивно-тревожен фон на настроението, значително изразен дисфоричен компонент, повишена умора, лош сън, тревожност и чувство на страх. С други думи, афективното напрежение и инфекцията задължително присъстват. Възниква страстно, неустоимо желание за пиене на алкохол. Компонентите на желанието за алкохол (идеационен, сензорен, афективен, поведенчески и вегетативен) са изразени в значителна степен. Желанието за алкохол е толкова силно, че пациентът, въпреки всякакви препятствия, започва да пие и достига тежка степен на опиянение. Алкохолът се консумира в най-различни форми и в огромни количества до 2-4 литра. Симптомите на опиянение обаче са незначителни или липсват. По време на такъв запой пациентът напуска работа, всичките си дела, семейството, той е извън дома, може да изпие всичките си пари и дрехи. Няма апетит, пациентът практически не яде нищо. Много изследователи отбелязват развитието на дромомания по време на запой. Продължителността на това състояние е от няколко дни до 2-3 седмици. Краят на преяждането обикновено е внезапен, с трайно изчезване и лечение на алкохола, често - отвращение към него. Постепенно намаляване на дозите алкохол, както се случва при псевдопреяждането, не се наблюдава. След излишък настроението често се подобрява, съпроводено с неуморна активност. Този факт, според С. Г. Жислин (1965), показва връзка между преяждането и променения афект. Преяждането може да завърши с дълъг сън, понякога се отбелязва частична амнезия на периода на преяждане. През леките интервали пациентите водят трезвен начин на живот и не пият алкохолни напитки.

От средата на настоящия век дипсоманията се споменава все по-рядко като самостоятелна нозологична форма. Вероятно би било по-правилно дипсоманията да се класифицира като специална форма на симптоматичен алкохолизъм.

В третия стадий на алкохолизъм се разграничава форма на злоупотреба с алкохол като истински запой. Тук също спонтанно възниква интензивно желание за алкохол, настъпват характерни промени в психическото и соматичното състояние, краят на запоя е свързан с непоносимост и развитие на отвращение към алкохола, появата на запои е циклична.

Лечение на алкохолна психоза

Интензивната терапия на острите алкохолни психози се основава на коригиране на метаболитните нарушения, възникващи в резултат на системна консумация на алкохол. Поради недостатъчно разбиране на патогенетичните механизми на тези заболявания, разнообразието и сложността на метаболитните промени, които се развиват с тях, използваните лекарства причиняват нежелани странични ефекти, което води до влошаване на заболяването. Ето защо непрекъснато се търсят нови терапевтични подходи и оптимизиране на традиционните методи, насочени към ускоряване на възстановяването на пациентите от психотично състояние, минимизиране на загубите и подготовка на пациентите за висококачествени и дългосрочни ремисии.

Протичане, патоморфоза и прогноза на алкохолните психози

Психозите при алкохолизъм могат да се появят еднократно или многократно. Многократното развитие на психози се причинява само от една причина - продължаващата злоупотреба с алкохолни напитки. Обратна връзка обаче липсва: претърпяната психоза може да е единствена дори при продължаваща консумация на алкохол.

Алкохолната психоза при един и същ пациент може да протича по различни начини: като делириум, слухова халюциноза, параноидна. Такива клинични наблюдения несъмнено показват близостта на „независимите“ форми на алкохолна психоза.

Видът на протичане на алкохолната психоза и по-нататъшната прогноза до голяма степен определят тежестта на алкохолната енцефалопатия, характеристиките на конституционалния фон и допълнителните екзогенни вредни фактори.

Появата на единични алкохолни психози зависи изцяло от хроничната алкохолна интоксикация, по-специално от продължителността на периодите на прекомерно пиене. Единичните психози са по-типични за алкохолизъм от II стадий, с по-малка тежест на хроничната алкохолна енцефалопатия. Като правило, в този случай се наблюдава делириум с доста дълбоко замъгляване на съзнанието, слухови халюцинации със симптоми на делириум тременс, от една страна, и преходни клинични симптоми, от друга. В клиничната картина на преживените единични психози (делириум и халюцинации) практически не се срещат психични автоматизми, елементи на синдрома на Кандински-Клерамбо, заблуди във възприятието на еротично съдържание, налудности на ревност, императивни халюцинации. Гореспоменатите характеристики на психопатологичната структура на претърпелите психози се оценяват като прогностично благоприятни. По този начин, ако се наблюдават горните клинични характеристики, има голяма вероятност за еднократно развитие на АП, без тенденция за по-нататъшно рецидивиране.

Алкохолната психоза с неблагоприятен продължителен ход се развива, като правило, във II-III стадии на алкохолизъм, с интермитентна или постоянна форма на злоупотреба с алкохол, на фона на значително деградиране на личността според алкохолния тип. Важна роля играят конституционалните моменти - преморбидни личностни аномалии от параноидния и шизоидния кръг. Прогностично неблагоприятни признаци - включването в клиничната картина на психозата на сложни халюцинаторно-параноидни явления, систематизиран делириум, наличието в психопатологичната структура на делириума или халюцинозата на идеи за ревност, появата на измамни възприятия на еротично съдържание.

Рецидив на алкохолна психоза най-често настъпва 1-2 години след първия пристъп. Това е пряко свързано с прогресията на самото заболяване и алкохолната енцефалопатия - повишено патологично желание за алкохол, влошаване на запоите, задълбочаване на промените в личността. Интервалът между първата и повторните психози винаги е най-дълъг, впоследствие интервалите се скъсяват. Повторните психози възникват след продължителни, тежки запои и след кратки (1-2 дни) алкохолни ексцесии. Според М. С. Удалцова (1974), рецидив на делириум се предхожда от значителен, но кратък алкохолен ексцес, а на халюциноза - от продължителна употреба на ниски дози алкохол.

В повече от половината от случаите на повтарящи се алкохолни психози, предишната клинична картина се запазва, тя може само леко да се усложни или опрости. В същото време екзогенният тип реакции задължително заема водещо място. В други случаи клиничната картина се трансформира, броят на халюцинозите и параноидите се увеличава и възникват разнообразни ендоформни картини.

В динамиката на алкохолната психоза се разкрива строга закономерност: с прогресията на алкохолизма, с нарастващата тежест на алкохолната енцефалопатия, настъпва трансформация на клиничната картина в посока от делириум към халюциноза и налудни състояния. Ендогенизацията на клиничната картина, нарастващото доминиране на шизоформни психопатологични разстройства са съпроводени с намаляване или дори изчезване на задължителния синдром на екзогенни психози на замъглено съзнание. В тези случаи диференциалната диагностика с шизофрения може да бъде много трудна. Хроничният алкохолизъм и клиничната картина на психозата (включително динамиката на психичните разстройства) са от решаващо значение за диагностицирането на алкохолната психоза.

Добавянето на психози определя тежестта на по-нататъшния ход на алкохолизма: наблюдава се увеличаване на прогресията на заболяването, ремисиите стават по-кратки, а рецидивите са по-дълги и по-тежки.

Прекараните алкохолни психози несъмнено засилват проявите на хронична алкохолна енцефалопатия. Това се проявява предимно чрез намаляване на професионалната квалификация, извършване на антисоциални действия и незаконни действия. В този случай острите психози могат да бъдат заменени с атипични (ендоформни), а след това и с психоорганични.

[ 14 ], [ 15 ]

Каква е прогнозата за алкохолна психоза?

Прогнозата на алкохолната психоза до голяма степен зависи от формата на консумация на алкохол и фактори като наследственост, преморбидно състояние, допълнителни екзогенни опасности, наличие на съпътстващи соматични и неврологични заболявания.