Причини и патогенеза на везикуретрален рефлукс

Рефлуксът на пикочния мехур и уретера причинява разнообразие.

Основната причина за везикуретрален рефлукс на първичната форма е вродена малформация на уретралния отвор:

• продължително прозяване на устата ("фуниевидна" конфигурация на устата на уретера); 
• местоположението на устата на уретера извън триъгълника Lieto (дистопия на уретерния отвор);
• къс субмукозен тунел на интравезикалния уретер; 
• удвояване на уретера; 
• парауректален дивертикулум.

Основните причини за везикуретралния рефлукс на вторичната форма:

• органични IVO (клапна или уретрална стриктура, склероза на врата на пикочния мехур, стеноза на външното отваряне на уретрата);
• дисфункция на пикочния мехур (GMS, дискоординация на детрузор-сфинктер);
• възпаление в района на триъгълника Ljeto и уретралния отвор (с цистит); 
• набръчкване на пикочния мехур ("микроцистит"); 
• ятрогенно увреждане на зоната на триъгълник и изливане на уретера отвор (операции с детрузорния гладък мускул дисекция или чрез действието на устата на уретера. Ureterotsistoanastomoz, bougienage уретера отвор, разрезът ureteroceles и др).

Невъзможно е да се разберат причините за везикуретралния рефлукс без представяне на нормалната структура на везикуретралната анастомоза. Анатомично затваряне функция везикоуретерален анастомоза се постига чрез интравезикално съотношение уретер на дължина и ширина (5: 1), за косо преминаване на уретера през стената на пикочния мехур. Дългият субмукозен тунел е пасивен елемент на уретероскопския клапан. Активният елемент на клапанния механизъм е представен от мускулно-скелетния апарат на уретера и триъгълника Lieto, който при свиване на детрузора затваря устата.

Причините за нефизиологичен поток на урина включват патологични състояния, водещи до нарушаване на механизма на затваряне на везикуретралната анастомоза и високо налягане на интравезикалната течност (урина). Първият може да включва вродени малформации на везикуретралната анастомоза и възпалителен процес на повърхността на дълбокия или дълбок триъгълник на пикочния мехур ( цистит ). Нарушава функцията на детрузора или директно везикуротералната анастомоза.

Аномалиите на везикоуретралната анастомоза често са резултат от неправилното развитие на уретералния израстък на вълчевия канал в петата седмица на ембриогенезата. Видове аномалии на везикоуретрална анастомоза:

• широка, постоянно изпъкнала форма на устата на уретера:
• местоположението на уретералния отвор извън зоната на триъгълника на пикочния мехур (lateroposition):
• пълно отсъствие или съкращаване на субмукозния тунел на везикоререалната анастомоза:
• нарушение на морфологичната нормална структура на везикуретралната анастомоза (дисплазия).

Загубата на функцията за затваряне на везикуретралната анастомоза възниква при възпалението на стената на пикочния мехур или зоната на везикуререалната анастомоза. Най-често вторичният везикуретрален рефлукс е следствие (усложнение) на булозна (гранулирана) или фибринова форма на цистит. Инфекция на пикочната система се наблюдава при 1-2% от момчетата и 5% от момичетата. По-често пътищата на пикочните пътища се колонизират от условно патогенна (чревна) флора, сред които основното място е заета от Е. Coli (40-70%).

Според Е. Танаго (2000). Механизма на вторичен везикоуретерален рефлукс в остър цистит се състои от следните патогенетични връзки: подуване на триъгълника на пикочния мехур и интрамурални част на уретера нарушава функцията клапан везикоуретерален анастомоза. Прекомерното повишаване на интравезикалното налягане по време на уриниране също допринася за рефлукс и увеличава риска от пиелонефрит.

NA Lopatkin, A.G. Пугачев (1990). Въз основа на собствени наблюдения предвид появата на вторичен везикоуретерален рефлукс в хроничен цистит в резултат на постепенното разпространението на възпалителния процес в по-дълбоките слоеве на пикочния мехур с "счупване antireflux апарат везикоуретерален анастомоза" и следващите склеротични и атрофични изменения интрамурални уретер. От друга страна, за дълъг период от хронично възпаление на стеноза на пикочния мехур врата често води до нарушаване на уретрата и уродинамиката, което също води до появата на вторичен везикоуретерален рефлукс.

Обикновено везикуретралната анастомоза е в състояние да издържи на интравезикалното налягане на течността в 60-80 cm вода. Чл. Високото хидростатично налягане е следствие от IVO или функционални нарушения на пикочния мехур. VOBI клапани развива в задната част на уретрата при мъже, вродена склероза шейхове мехур (Marion заболяване), стеноза на външния уретрален отвор при момичета, цикатрициална фимоза.

Неврогенната дисфункция на пикочния мехур се среща при 20% от децата на възраст 4-7 години. До 14 годишна възраст броят на хората, страдащи от неврогенна дисфункция на пикочния мехур, намалява до 2%. Неврогенната дисфункция на пикочния мехур се проявява като дразнеща или обструктивна симптоматика. Основните форми на неврогенна дисфункция на пикочния мехур: хиперактивност на пикочния мехур , хипотония на детрузора и диссинергия на сфинктер на детрузор. При тези условия везикуретният рефлукс също се счита за вторичен и е следствие от повишено налягане на течността в пикочния мехур. Хиперактивността на пикочния мехур се характеризира с резки скокове при интравезикално налягане и нарушена функция на паметта на пикочния мехур. Хипотензионният детрузор се характеризира с намаляване чувствителността на стената на пикочния мехур, преливането му и повишаването на налягането на урината в лумена му е над критичните стойности. Диссинергията на детрузор-сфинктер е нарушение на синхронната работа на детрузора и сфинктерния апарат, което води до функционална IVO в случай на уриниране.

С възрастта има тенденция към намаляване на честотата на първичните и повишаване на честотата на вторичния везикурен рефлукс. В този случай регресионната честота на първичния везикуререн рефлукс е обратно свързана със степента на везикурентерален рефлукс. При I-II степен на везикурентерален рефлукс се наблюдава регресия при 80%. И при III - само в 40% от случаите. Обяснението на това е дадено от теорията за "PTC зреенето", която по-късно открила поддръжници. Същността на теорията е тази. Че с развитието на детето има физиологична трансформация на ПМС: удължаване на интравезикалния департамент на уретера, диаметърът му намалява по отношение на дължината и ъгъла на пикочния мехур

Според S.N. Зорна (2005). Над 25% от пациентите с ранните форми на везикоуретерален рефлукс (I степен и II) страдат от хроничен пиелонефрит, и с висока степен на везикоуретерален рефлукс, пиелонефрит честота също се увеличава постепенно, като достига 100% в IV и V степен.

В близкото литературата, терминът "хроничен пиелонефрит", се счита за един от усложненията на везикоуретерален рефлукс, под влиянието на нови фактори все заменя със нефропатия терминът reflyuksogennaya (обратен хладник нефропатия). Авторите обясняват името променят промяна в разбирането на патогенезата на бъбречни морфологични и функционални промени при пациенти с везикоуретерален рефлукс. В неговите произведения, тези учени твърдят, че развитието на възпалителни, диспластична и фиброзни заболявания на бъбречната паренхима при пациенти с везикоуретерален рефлукс не е усложнение, свързано с излагане на инфекция в бъбречната паренхима, като задължителен компонент на това патологично състояние, характеризиращо се с регургитация на урината от пикочния мехур.

Наличието на склеротични промени в бъбречния паренхим се случва в 60-70% от пациентите с везикоуретерален рефлукс, с се наблюдава най-голям риск от образуване на бъбречни белези в първата година от живота и 40%. При новородени бъбречната недостатъчност се диагностицира в 20-40% от случаите на развитие на везикуререн рефлукс, което показва нейната пренатална патогенеза. И така Rolleston et al. (1970) установява, че 42% от кърмачетата с тежък везикуретрален рефлукс вече са имали признаци на нефросклероза по време на първоначалното изследване.

Според Европейската асоциация на уролозите през 2006 г., рефлуксната нефропатия е най-честата причина за детска артериална хипертония. Анамнестични проучвания показват, че 10-20% от децата с рефлуксна нефропатия развиват артериална хипертония или терминална бъбречна недостатъчност. По-високите цифри водят Ахмед. Според него, в резултат на бъбречни белези с инфекция на пикочната система, 10% развиват терминална хронична бъбречна недостатъчност и 23% имат нефрогенна хипертония.

Пикочния мехур и уретерният рефлукс са причина за остър пиелонефрит при деца. Така че повече от 25 години везикурентерален рефлукс е регистриран при 25-40% от децата с остър пиелонефрит.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]