Лечение на хипотиреоидизъм

Основният метод за лечение на всички форми на хипотиреоидизъм е заместващата терапия с лекарства за щитовидната жлеза. TSH препаратите имат алергични свойства и не се използват като лекарство за вторичен (хипофизиален) хипотиреоидизъм. Наскоро се появи на ефективността на интраназално (400-800-1000 мг) или интравенозно (200-400 мг), TRH приложение за 25-30 дни при пациенти с вторично хипотиреоидизъм индуцирана дефект ендогенен стимулация и секрецията на биологично по-малко активен TTG.

Най-честата препарат tireoidin вътрешен се получава от суши щитовидната жлеза на едър рогат добитък под формата на хапчета при 0.1 или 0.05, размера и съотношението на йодотиронини в thyroidin варира значително в различните партиди от лекарството. Приблизително 0,1 грама thyroidin съдържа 8-10 микрограма Т ₃ и 30-40 мкг T ₄. Нестабилният състав на лекарството затруднява използването и оценката на неговата ефективност, особено в първите етапи на лечението, когато са необходими точни минимални дози. Ефективността на лекарството се понижава, а понякога и напълно равен поради неговата слаба поглъщателна способност на лигавицата на стомашно-чревния тракт.

Освен thyroidin във фармацията мрежа налични тироксин таблетки от 100 гр T ₄, трийодтиронин - 20 и 50 микрограма (Германия), както и комбинирани препарати: Thyreocombum (70 мкг Т4, 10 г T ₃ и 150 мг калиев йодид) tireotom ( 40 мкг T ₄, Т 10 грама ₃ ) и tireotom форте (120 гр T ₄, Т 30 мкг ₃ ). Комбинираните лекарства ефективно потискат секрецията на TSH. Хипотиреоидизъм заместителна терапия се провежда през целия живот, с изключение на преходна форма на заболяването, например, свръхдоза тиреостатици по време на лечението или токсични гуша в началото на постоперативния период след хирургично отстраняване на щитовидната жлеза. В момента на щитовидната жлеза лекарства, използвани при лечение на токсична гуша в комбинация с tireostatikami да елиминира тяхната goitrogenic ефект и предозирането, но последният не винаги доста внимателен, често хормоните на щитовидната жлеза се предписва за премахване на токсичните ефекти и ненужно високи дози.

Основният принцип се основава на лечение на хипотиреоидизъм леко и постепенно, особено в началото на лечението, избор на дозата в зависимост от възрастта на пациента, тежестта на хипотиреоидизъм, наличие на съпътстващи заболявания и характеристиките на продукта. Грешка е да си представим, че младата възраст на пациентите позволява активно използване на тироидни препарати в самото начало на лечението. Определянето и ограничаването на медицинската тактика не е толкова възраст (макар и той), колко тежка е и продължителността на заболяването без лечение. По-тежките и по-дълги пациентите хипотиреоидизъм от всяка възраст са без заместителна терапия, по-високата им общата чувствителност, по-специално инфаркт податливост на щитовидната жлеза лекарства, и по този начин трябва да бъде процес по-постепенно адаптация. Изключението е състоянието на коматозите, когато са необходими спешни мерки.

Трийодтиронинът има 5-10 пъти повече биологична активност от тироксина. Първите признаци на неговото действие се появяват след 4-8 часа, максимум 2-3 дни, пълно елиминиране - след 10 дни. Когато се прилага перорално, 80-100% от дозата се абсорбира. Бързината на ефекта дава възможност да се използва лекарството в такива критични ситуации като хипотироидната кома или заплахата от неговото развитие. Напротив, трийодтиронин не е подходящ за монотерапия с цел създаване на стабилно ниво в кръвта трябва да бъде често и дробни методи. Това повишава риска от отрицателни кардиотропни ефекти, особено при пациенти в старческа възраст. Тя е по-целесъобразно да се използват тироксин, и в отсъствие - комбинирани състави, или малки дози T ₃ в комбинация с tireoidinom. Тъй като 80% от циркулиращите Т ₃ се образува в резултат на периферна метаболизъм на тироксин и само 20% имат щитовидната произход, лечение тироксин дава по-голяма вероятност сближаване на истинските физиологични съотношения. Състав, както и трийодотиронин, се абсорбира добре в стомашно-чревния тракт, но действа бавно (полуживот - 6-7 дни), лишен от много отрицателни свойства на Т ₃ и след перорално и интравенозно приложение. Началната доза на Т ₃ трябва да бъде в диапазона от 2-5 мкг thyroidin - 0.025-0.05 дози T ₃ се увеличава първоначално всеки 3-5 дни до 2-5 мкг и thyroidin в 0.025-0.05 грама всеки 7-10 дни. Когато се използват комбинирани лекарства, началната доза е 1 / 4-1 / 8 таблетки. Допълнителното увеличение е още по-бавно - 1 на всеки 1-2 седмици, докато се достигне оптималната доза.

Чуждите изследователи препоръчват използването на тироксин, започвайки от 10-25 μg, увеличавайки дозата с 25 μg на всеки 4 седмици (до 100-200 μg). В сравнителни проучвания, 25 мкг Ts е еквивалентно на 100 микрограма Т4 благоприятно да повлияе на висцерални органи (миокарда), но не на нивото на секреция на TSH е по-малко зависими от Т ₃. Елиминирането на липидните нарушения под въздействието на Т4 върви успоредно с нормализирането на нивото на TSH и често го изпреварва. Предложените схеми са чисто индикативни. Когато се комбинира с хипотиреоидизъм и бременност, трябва да се използва пълна заместваща терапия за предотвратяване на абортите и вродените малформации в плода.

Както вече беше посочено, тахикардия и / или хипертония не трябва да пречи на определянето на хормони, но с началото на щитовидната терапия увеличава чувствителността на бета-адренергични рецептори в миокарда на ендогенните катехоламини, които причиняват или изострят тахикардия. В тази връзка е необходимо употребата на бета-блокери в малки дози (10-40 mg / дневно) заедно с хормони на щитовидната жлеза. Тази комбинация от лекарства намалява чувствителността на сърдечно-съдовата система към терапията с щитовидната жлеза и съкращава времето за адаптация. Бета-блокерите при пациенти с хипотиреоидизъм се използват само в комбинация с тиреоидни хормони.

В вторичен хипотиреоидизъм, често се комбинира с hypocorticoidism, бързо повишени дози на хормони на щитовидната жлеза може да предизвика остра надбъбречна недостатъчност. В тази връзка, заместващата терапия с кортикостероиди трябва да се прилага едновременно с щитовидната жлеза или малко преди нея. Малки дози глюкокортикоиди (кортизон 25-50 мг, 4 мг polkortolona 5-10 мг преднизолон) може да бъде полезно за адаптиране на хормони на щитовидната жлеза през първите 2-4 седмици при пациенти с тежка хипотиреоидизъм. Особено благоприятен ефект на кортикостероиди за общата производителност и immunobiohimicheskie наблюдавани при пациенти със спонтанен хипотиреоидизъм. Интеркурентните заболявания не изискват прекъсване на терапията с щитовидната жлеза. В случай на "прясно" миокарден инфаркт тироидни хормони анулират няколко дни и отново се прилагат в по-малка доза. По-целесъобразно е да се използва тироксин или тироидин, а не трийодтиронин. В този случай трябва да се има предвид способността на хормоните на щитовидната жлеза да засилят действието на антикоагулантите.

Сложността на лечението на хипо кома зависи не само от критичната теглото на пациента и необходимостта от сложни терапевтични мерки, но често пациенти с напреднал възраст с висока чувствителност на миокарда на щитовидната лекарства ограничава тяхното използване при високи дози. При ниска метаболитна баланс лесно да настъпи предозиране сърдечни гликозиди, диуретици, успокоителни и други. Лечение хипо кома основава на комбинираното използване на високи дози тиреоидни хормони и глюкокортикоиди. Препоръчително е да се започне лечение с интравенозно приложение на 250 микрограма тироксин всеки 6 часа, което води до по-високи нива на хормони и насищане в периферните тъкани в продължение на 24 часа. След това се премести в поддържащи дози (50-100 мкг / ден). Въпреки това, тъй като ефектът на тироксин се появява по-късно и по-продължителен във времето, повечето от авторите препоръчват да започнат лечение с трийодтиронин, което е много по-бързо се проявява общата метаболитна ефект и бързо прониква в централната нервна система през кръвно-мозъчната бариера. Началната доза на Т ₃ - 100 микрограма прилага чрез сонда, последвано от добавяне 100-50-25 мг на всеки 12 часа, в зависимост от различни fervescence на дозата и динамиката на клинични симптоми. Забавената абсорбция през лигавицата на стомашно-чревния тракт диктува необходимостта от интравенозно приложение на трийодотиронин. При липса на готови препарати те се комбинират от таблетирани. А. S. Efimov et al. В подробно описание на хипотироидната кома, въз основа на анализ на литературата, дават специфични препоръки за получаването на трийодотиронин за парентерално приложение.

Едновременно с хормони на щитовидната жлеза или капково сонда на всеки 2-3 часа се прилагат 10-15 мг преднизон или 25 мг хидрокортизон водоразтворим и интрамускулно - 50 мг хидрокортизон 3-4 пъти на ден. След 2-4 дни дозата постепенно се редуцира.

Комплексът от антишокови мерки включва въвеждането на 5% глюкоза, плазмени заместители, ангиотензин. Не използвайте норепинефрин, който в комбинация с лекарства за щитовидната жлеза повишава коронарната недостатъчност. Въвеждането на течности трябва да бъде ограничено (не повече от 1000 ml / ден), за да се предотврати сърдечно задръстване и влошаване на хипонатриемия. Последният обаче се коригира с достатъчна доза глюкокортикоиди. Сърдечни гликозиди са показани, но поради повишената чувствителност на миокарда, симптомите на тяхното предозиране лесно се появяват. За да се елиминира ацидозата и да се подобри пулмоналната вентилация, е показана оксигенацията, а в тежки случаи - контролирано дишане. За да се предотврати по-нататъшна загуба на топлина, пасивното затопляне се препоръчва чрез обвиване с одеала, бавното повишаване на стайната температура (с 1 ° C на час) не е по-високо от 25 ° С. Не се препоръчва активно нагряване на повърхността (нагреватели, рефлектори), тъй като периферната вазодилатация влошава хемодинамиката на вътрешните органи. След възстановяване на съзнанието, подобряване на общото състояние, нормализиране на сърдечната честота и дишане, необходимата доза тироидни препарати остава и глюкокортикоидите постепенно се анулират.

При пациенти с атеросклероза, хипертензия, ангина пекторис и миокарден инфаркт не трябва да търси пълна компенсация на щитовидната недостатъчност: запазването на белия дроб хипотиреоидизъм е до известна степен гаранция от предозиране на лекарства. Той също така не е самоцел нормални нива на тироиден стимулиращ и тироидни хормони в кръвта, въпреки че скоростта и степента на намаляване на TSH може да показва скорост на компенсация и адекватността на дозата.

Редица изследвания показват, че миокарда рецептори значително по-чувствителни към тироидни хормони, по-специално Т ₃ от хипофизата рецептори. Оттук и симптомите на клинично предозиране се проявяват много по-рано от нормализирането на нивото на TSH в кръвта. При избора на адекватна доза и оценяване на ефективността трябва да се обърне внимание на динамиката на клиничните симптоми, ЕКГ, подобряване на липидния спектър, нормализирането на времето на Ахилесовия рефлекс. Преди стабилизирането на дозата ЕКГ се извършва мониторинг след всяко увеличение. При свидетелските показания се използват лекарства за коронарна дилатация, сърдечни гликозиди. Трябва обаче да се помни, че хормоните на щитовидната жлеза намаляват чувствителността на миокарда към сърдечните гликозиди и че хипотиреоидизмът, дължащ се на забавен метаболизъм, лесно причинява симптоми на тяхното предозиране. Преоценката на обезщетението трябва да се извършва най-малко веднъж годишно, особено при пациенти в старческа възраст. Той трябва да вземе предвид редица точки, които променят стабилността на компенсацията. Така че, през зимата, необходимостта от лекарства за щитовидната жлеза се увеличава, но с възрастта (над 60 години), напротив, намалява. За да се постигне компенсация, това отнема 3-6 месеца. Дневната доза тироксин е 1-2 таблетки, тирео-комба - 1.5-2.5 таблетки, тиреотомия - 2-4 таблетки. При пациенти с периферна резистентност към тиреоидни хормони дневната доза е значително по-висока от обичайното.

Прогнозата за живота е благоприятна. Първите симптоми на ефективността на терапията с щитовидната жлеза се появяват вече в края на първата седмица като намаляване на хладността, понякога повишаване на диурезата. Задържането на течности обаче може да продължи дори и след възстановяването на еутироидното състояние и показва неадекватно производство на вазопресин. Възстановяване при 50% ефективност и липолитични ефекти върху физическата активност и интравенозно норадреналин извършва през първите 6-9 седмици в доза от 80-110 микрограма тироксин, често не окончателно.

Тези данни трябва да се вземат предвид при оценката на способността на пациентите да работят и не ги принуждават да се връщат на работа в трудни случаи. При компенсиран хипотиреоидизъм се запазва по правило работоспособността.