Диспепсия: причини и патогенеза

Основните причини за диспепсия са хранителен режим нарушение, естеството и качеството на храна, дълго небалансирана диета дефицитни необходимо за функциониране на тялото на хранителни съставки (протеини, мазнини, витамини, микроелементи и др ..). Трябва да се помни, че тънките черва е много чувствителен към недостатъчния прием на определени хранителни вещества, което се дължи предимно на бързите темпове на подновяване на неговото лигавица ежедневно и значителни загуби на различни вещества с клетките са отхвърлени. В това отношение количеството хранителни вещества, необходими за осигуряване на нормалната структура на лигавицата на тънките черва, е много голямо. Актуализация период от епитела на лигавицата е 2-3 дни, а дневната отхвърлени до 300 г от клетъчна маса, което представлява приблизително 95% "клетъчна загуба" на целия стомашно-чревния тракт - 20 грама на протеини и мазнини, въпреки че някои от тях се абсорбира. За възстановяване на нормалната структура на лигавицата на тънките черва, в допълнение към протеини и мазнини, необходими и други хранителни съставки - витамин В ₁₂, D, фолиева киселина. Става ясно явлението висока хранителна диспепсия, която възниква от недохранването.

Въпреки това, прекомерно натоварване хранителни протеини или въглехидрати, особено в комбинация с факторите, инхибиращи отделителната функция на храносмилателни жлези (прегряване, преохлаждане, физическото и психическото щам), често също води до появата на храносмилателния диспепсия. Нейното развитие се насърчава от злоупотребата с пикантни ястия и подправки, нарушение на ритъма и силата, системната употреба на голямо количество груби растителни влакна (с продължителната употреба на фибри ще функционални и морфологични пренареждане на тънките черва). Например, вегетарианците и здрави хора, живеещи в тропическите страни, въси на лигавицата на йеюнума са широки, разклонен, понякога кондензиран, т. Е. В общата картина, характерна за хроничен ентерит синдром на чревна диспепсия. За нормалното развитие на вили, въвеждането на пектин, а не целулоза, което е установено в експеримента.

В патогенезата на диспепсия хранителни разстройства играе важна роля не само секреторната и моторната функция на стомаха, което често първоначално нараства и след това падане, но екзокринна функция на панкреаса и секреция. В тънките черва храната с по-киселинна реакция не се разцепва от ензими, които инхибират продукцията и освобождаването на чревните ензими. При тези условия, нарушена двигателна функция на тънките черва: химуса храна се задържа в горните си части, които промотира миграцията на бактерии от долната червата на местоположението на горното, както и повишаване на тяхната ензимна активност. Активирането нехарактерно чревната флора води до ферментация и гниене в червата, преобладаването на процесите на гнилостните ферментационни или се дължи не само от вида на бактериите, но също така и на качеството на храната.

Стезата на съдържанието в проксималните области стимулира разграждането на храната в дебелото и тънкото черво. Голяма част от токсични продукти на разцепване хранителни вещества (индол, скатол, сероводород, амоняк, ниски киселини молекулно тегло киселини, т.н.), които дразнят чревни мукозни мембранни рецептори, засягат неговата подвижност, да причини диария. На свой ред, ускореното преминаване на хранителни маси предотвратява нормалното храносмилане. Получената в диспепсия вар соли (сапуни) инхибират растежа на бифидобактерии - представители на нормалната чревна микрофлора, което изостря нарушаване на храносмилането процеси.

Нарушенията на процеса на храносмилане, което води до диария, с течение на времето се присъединява синдром на малабсорбция. По този начин се наблюдава изтъняване на тънките черва лигавица, загуба на граничните четка disaccharidases, малабсорбция прости захари, намаляват храносмилането и усвояването на протеини и мазнини, дори по-силно изразено увеличение на времето на преминаване на съдържанието, черва и в по-голяма бактериална колонизация на тънките черва. Стани преструктуриране тънките черва - сплескване на епитела на лигавицата, и граничните четка промени, които се считат за най характеристика, атрофия на въси, развитието на който е свързан с дисбиоза и лигавицата на не-спрегнати жлъчни киселини. Електрон-микроскопско изследване увеличение и изкривяване са влакна, натрупването на липиди в епитела променя регенераторните процеси, като нарушения на образуване, клетъчно узряване и миграция. По този начин, на така наречената функционална диспепсия характер на храносмилателния опроверга морфологични находки, които благоприятстват позицията, предложена от руските патолози на единството на структура и функция.

Морфологичните промени в лигавицата на тънките черва са в основата на синдрома на неуспешна чревна абсорбция. Абсорбцията на въглехидрати значително да повлияе процеса на заболяване на повърхността хидролиза, което може да се види за намаляване disaccharidases активност в "четка" периферията, както и нарушение на тяхното усвояване и използване. Чревна дипептидаза активност намалява с най-тежките форми на недохранване и диария, играе роля в нарушение на храносмилането на протеина. Чрез разстройства патогенетични фактор на разграждане на липиди под формата на стеаторея включват намалена секреция на панкреатична липаза, разбивка на процеса на емулгиране на мазнини жлъчни киселини, чревна дисбиоза, както и промени на лигавицата, което води до абсорбция намаляване на мазнините.

Недохранване изостря двигателни нарушения под формата на бавно изпразване на стомаха и преминаването през червата допринася за допълнително движи микроорганизми проксималните тънки черва и свързани с тези фактори малабсорбция на витамин В ₁₂. Дефицитът на протеини се комбинира с дефицит на никотинова киселина в разстройството на храносмилането и процесите на абсорбция.

При тежко недохранване има хипофосфатемия, което от своя страна се отразява на хематопоетични процеси, имунологичен статус, намалява възможността на регенеративните епителни клетки. Дефицитът на цинк често води до храносмилателни разстройства и диария и се установява връзка между съдържанието на цинк в изпражненията и тяхната маса. Така в мукозни проби от биопсия от тънките черва в ентероцитите с ацидофилни гранули откриване на анормални клетки, които се считат за модифицирани секреторни гранули и лизозомите пролифериращи. Асоциацията на тези промени с дефицит на цинк се потвърждава от тяхното изчезване след продължително лечение с цинкови препарати.

По този начин тънкото черво е много чувствително към липсата и излишъка от тези или други хранителни съставки и реагира на тях чрез "функционални" и морфологични промени.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],