Причини за мигрена

Преди това причината за мигрена се считала предимно за съдова патология. В действителност, по време на мигренозен пристъп има разширителни съдове на твърдата мозъчна обвивка, които участват в инервацията на тригеминуса нервни влакна (наречени trigeminovaskulyarnye влакна). На свой ред, усещането за болка и вазодилатация при мигрена и вторични прекратяване поради освобождаване на невропептиди trigeminovaskulyarnyh влакна болка-вазодилататори, най-важният от които - свързан пептид, калцитонин ген (CGRP), и неврокинин А. Така система активиране trigeminovaskulyarnoy - Най-важният механизъм, който предизвиква атака на мигрена. Съгласно последните данни, механизмът на това активиране е свързано с факта, че пациенти с мигрена имат повишена чувствителност (чувствителност) trigeminovaskulyarnyh влакна, от една страна, и повишена възбудимост на кората на главния мозък - от друга.

Важна роля в активирането на trigeminovaskulyarnoy система и "Старт", които играят мигрена мигрена провокатори, най-честите от тях - най-емоционален стрес, промени във времето, менструация, глад и физически стрес.

По-често атаката не се случва по време на стреса, а след разрешаването на стресова ситуация. Като причина мигрена може да изиграе нарушение на ритъма на съня и събуждането, а припадъците могат да бъдат предизвикани от липса на сън и прекомерен сън ("уикенд на мигрена"). Някои храни: алкохол (особено червено вино и шампанско), шоколад, цитрусови плодове, някои видове сирене, продукти, съдържащи дрожди, също могат да предизвикат мигрена. Провокиращият ефект на някои продукти се обяснява със съдържанието на тирамин и фенилетиламин в тях. Провокаторите на мигрена включват вазодилататорни лекарства, шум, запушване, светла и мигаща светлина.

[1], [2]

Мигренозни рискови фактори

• Хормонални промени
• Хранителни фактори
• менструация
• бременност
• климактериум
• Контрацептиви / хормонозаместителна терапия
• глад
• алкохол
• Хранителни добавки
• Продукти (шоколадово сирене, ядки, цитрусови плодове и др.)
• Физически фактори
• Екологични фактори
• Физическо натоварване
• Липса на сън
• Излишен сън
• Стрес / релаксация
• безпокойство
• метеорологичните фактори
• Ярка светлина
• Парфюм
• задуха

Най-често срещаните рискови фактори за развиване на мигренални атаки (тригери)

Рискови фактори
Хормонален	Менструация, овулация, орални контрацептиви, хормонозаместителна терапия
Диета	Алкохол (сухо червено вино, шампанско, бира); храна, богата на нитрити; мононатриев глутамат; аспартам; шоколад; какао; ядки; яйца; целина; подправено сирене; пропуснато хранене
Психогенна	Стрес, период след стрес (уикенд или ваканция), безпокойство, тревожност, депресия
Средовые	Ярка светлина, искрящи светлини, визуална стимулация, флуоресцентно осветление, миризми, промени в атмосферния въздух
Свързани със съня	Липсата на сън,
Разнообразие от	Кръвотекаребрална травма, физически стрес, претоварване, хронични заболявания
Лекарства	Нитроглицерин, хистамин, резерпин, ранитидин, хидралазин, естроген

Мигрена патогенеза

Патогенезата на мигрена е много сложна. Ако по-рано смятахте, че мигрена е патологично състояние на съдовете на главата, тогава през последните години акцентът се е изместил към самия мозък. Основно нарушава метаболизма на невротрансмитери в мозъка, което предизвиква каскада от патологични процеси, водещи до пароксизъм на силно главоболие. Известни са случаи на мигрена, които се предават от автозомен доминантен тип с висока степен на проникване на гена, особено по женската линия. Наскоро се разкри, че семейната хемиплагична мигрена е свързана с дефект на 19-ия хромозом (локус 4 и 13). Може би други варианти на мигрена са свързани с други гени на хромозомата, които са отговорни за обмяната на невротрансмитери.

При разработването на мигрена атака играят важна роля вазоактивни биогенни амини - серотонин, катехоламини, хистамин, пептидни кининови, простагландини и т.н. Когато мигрена възниква предимно излишък освобождаване на серотонин от тромбоцити .. Серотонин стеснява големите артерии и вени, както и разширяване на капилярите, което създава условия за забавяне на притока на кръв и развитието на церебрална исхемия. Преди фаза интензивно главоболие интрацеребрално кръвен поток се намалява, което е клинично проявена в различни изпълнения на аура. Ако намалява притока на кръв в вертебробазиларната басейна, включително задната церебрална артерия, в аура на мигрена има различни зрителни нарушения (фотофобия, photopsias, хемианопсия, скотомата), фонофобия, дизартрия, и вестибуларни нарушения diskoordinatornye. При намаляване на кръвния поток в системата на каротидната артерия на клинични признаци дисфорично, нарушение на говора, движение (моно-, хемипареза) или чувствителност (парестезии, изтръпване и т. П.). Продължителното вазоспазъм и дразнене вегетативни nemielinnzirovannyh вазоактивни невропептиди влакна са в стенните съд - субстанция Р и калцитонин ген-свързан пептид nitrokininy които повишават пропускливостта на стената и да доведе до неговото асептична неврогенно възпаление. Това е придружено от оток на стената на съда и нейното разтягане. Безплатна серотонин екскретира в урината като непроменено или като метаболити, и в средата на мигрена атака съдържанието му намалява, което подобрява глави атония съдове, повишава съдовата пропускливост. Такива промени в кръвоносните съдове да предизвикат дразнене на тригеминуса сетивни рецептори (тригеминална) нерв болка и формиране съответната локализация (гнездо око, фронто-темпорална париетална-област). Болката не се дължи на вазодилатация и е следствие от възбуждане на аферентните влакна на тригеминалния нерв в стените на кръвоносните съдове. В последните години се изследва широко теорията за съдовия тригемина. Има хипотеза за първичната патология на тромбоцитната система. С мигрена се открива повишена агрегация на тромбоцитите. Това агрегация се повишава чрез намаляване на активността на ензима МАО (моноамин оксидаза) така атаки може да се задейства, когато консумиране на храна, съдържаща тирамин, който се свързва МАО. Тирамин също влияе върху освобождаването на тромбоцитите серотонин и норадреналин нервни окончания, което допълнително подобрява вазоконстрикция. Едновременно с метаболизма на тъкан забавя мастните клетки и увеличаване на освобождаването на хистамин, подсилваща като серотонин, съдова пропускливост. Това улеснява преминаването през него plazmokininov - тъканни хормони, по-специално на брадикинин, съдържанието на които са важни в меките тъкани около временната артерия (характеризираща се с пулсираща болка). В разпад също повишава нивата на тромбоцитите на простагландини, по-специално Е1 и Е2, които водят до намаляване на кръвния поток и увеличаване на вътрешния поток на външната каротидна артерия. Тези процеси допринасят за намаляване на прага на болката на съдовете. Известен с разпространението на мигренозни пристъпи при жените и общо им връзка с менструалния цикъл. Отношението на мигренозните пристъпи с плазмени нива на естроген, което допринася за увеличаване на наличието на серотонин, и намаляване на прага на болката на съдовата стена. Промени неврогенно регулиране също да доведе до разширяване на артерио-венозен шънт, което допринася за "открадне" капилярната мрежа и исхемична препълване хипоксия венозни кръвоносни съдове и тяхната прекомерна разтягане. В пациенти с мигрена и има централно адренергичните дефицит, при които се проявява характеристики парасимпатиковата: хипотония, vestibulopathy, пептична язва, запек, алергични реакции и др ...

Като цяло, в патогенезата на мигрена е възможно да се идентифицират комбинация от така наречените неспецифични фактори (митохондриална недостатъчност, мозъчна възбудимост) и специфични (съдови промени, trigeminsvaskulyarnoy операционната система).

Трябва да се отбележи, че в генезиса, а по-скоро в поддържането на съдово главоболие при пациенти с мигрена е ролята на рефлексни напрежението в мускулите на скалпа и врата скоби (трапецовидния мускул, стерноклейдомастоидалния) в отговор на болезнено въздействие. Това беше потвърдено при запис на ЕМГ от мускулите на трапецовидния мускул при пациенти с мигрена lateralized: ЕМГ трептения на засегнатата страна е дори атака са почти 2 пъти повече от здрави.

Установено е, че откриването и изостряне на болестта обикновено се предхожда от психогенни фактори; в историята се разкрива значителен брой детски и реални психо-травматични ситуации. Пациентите се характеризират с доста изразени емоционални и лични промени. Значението на главата в тяхното възприемане на собствената си - тялото схема е много високо, а симптомите на болка в момента, когато има чувство за определено ниво на заплаха твърди неговото "его-идеал". Болката в този случай е най-приемливият социален начин за "защита". Идентифициране на пациенти с мигрена изразена psychovegetative синдром в комбинация с описаните по-горе двете ендогенно и екзогенно причинени разстройства невротрансмитерни, Е. Присъствие Psychovegetative-ендокринната физическа връзка в генезиса на заболяване т., Мигрена дава основание да се смята както психосоматични заболявания.

На механизма на лъч главоболие към днешна дата не е задоволително обяснение: според някои автори, като се основава на непълноценността на регионалното симпатичен инервация (може би генетично обусловена). Периодичността зависи от биоритмите на хомеостазата с колебания в нивото на вазоактивните вещества. Ефектът на външните фактори се медиира чрез промени в хуморалната среда, в резултат на което се губи компенсация в дефектната област на симпатиковата инервация.

От особен интерес е обсъждането на мигрена и епилепсията. Общото за тези условия за SN Davidenkov е преди всичко пароксизмална достатъчни стереотип атаки, понякога postpristupnaya сънливост. Резултатите от изследването на ЕЕГ ден са понякога противоречиви: от нормалното до откриването на вид епилептиформна активност. Въпреки това, внимателно проучване печат извършва през нощта, не само не открива епилептични явления в ЕЕГ (макар и на сън е мощен физиологичен провокатор епилептично действие), но също така разкри тенденция на тези пациенти за укрепване на терапевтични ефекти (удължаване на съня, съкращава дълбоките фази на съня и увеличаване на повърхностно), което отразява увеличаване на активирането в съня и наличието на емоционално напрежение. Възникване нощ при пациенти с мигрена цефалгия, вероятно дължащо се бърза фаза на съня, когато, както е добре известно, максималните промени настъпват вегетативната регулация, която безпокойството първоначално присъщи на пациенти с мигрена. Това се проявява в неуспеха на компенсацията и появата на главоносно атака.

Също така е доказано, че алергичните състояния могат да служат само като "спусък", а не патогенетичен фактор за мигрена.

Провокира пристъпи на мигрена от много фактори: промени във времето, геомагнитна влияние на атмосферното налягане, нарушение на труд и почивка (липса на сън, прекомерен сън), физическо и психическо напрежение, злоупотреба с алкохол, прекомерна топлина, и т.н. ...

Мигрена: какво се случва?

Основните теории, обясняващи патогенезата и причините за мигрена, са:

1. Съдовата теория на мигрена Улф (1930). Според нея, мигрена е причинена от неочаквано стесняване на вътречерепните съдове, което провокира мозъчна исхемия и аура. Това е последвано от разширяване на екстракраниалните кръвоносни съдове, което причинява главоболие.
2. Тригеминална-съдови теория на мигрена (М. Московиц и сътр., 1989). В съответствие с това по време на спонтанни пристъпи на мигрена възникне потенциали в мозъчни стволови структури, които причиняват активиране на тригеминуса-vaskulyarnoi система с разпределение на стенни черепни съдове невропептидите на (вещество Р, невропептид свързан с гена калцитонин контролиране) причинява тяхното дилатация свръхпропускливост и вследствие на това развитието на неврогенно възпаление в него. Асептична неврогенно възпаление активира клемите на ноцицептивни аферентни влакна от тригеминалния нерв, разположени в съдовата стена, което води до образуването на централната нервна система на нивото на усещане на болката.
3. Серотонинергична теория на мигрена. Известно е, че серотонин (5-хидрокситриптамин хидро) значително повече други предаватели (т.е. Химикали, извършващи взаимодействие между клетките), включени в патофизиологията на мигрена и вероятно играе ролята на катализатор в развитието на мигрена.

Мигрена е разделена на мигрена с аура (класическа) и мигрена без аура (просто). Проста мигрена се наблюдава по-често - 80% от всички случаи на мигрена, с проста мигрена болка настъпва без прекурсори и обикновено расте по-бавно. Класическите мигрени започват с визуални или други симптоми.

През 1948 г. Улф описва три основни диагностични критерия за класическа мигрена:

1. Продромен етап или аура, обикновено визуални.
2. Едностранно главоболие.
3. Гадене или повръщане.

Понастоящем към тези признаци може да се добави светлина и звук, наличието на фактори на задействане, наследствена история.

Сред клиничните характеристики на мигрена описват замъглено зрение (дефекти в зрителното поле, фотопсия, БЛЕЩУКАЩА СКОТОМА), понякога има афазия, изтръпване, шум в ушите, гадене и повръщане, фотофобия, и от време на време - временно хемипареза.

Характеризира се със семейната история и връзката на гърчове с провокиращи фактори - определени видове храни (шоколад, червено вино), глад, физически или емоционален стрес, менструация.

Мигрена с аура най-често започва с визуални симптоми под формата на светкавици, слепи петна (говеда) или хемианопия (ограничения на зрителното поле). Мигрена обикновено се появява, когато визуалната аура (продължаваща няколко минути) завърши или интензивността на проявите й намалява. Други предупредители на мигренозната атака се маркират по-рядко, но понякога те следват една след друга: след появата на хеминопсия, изтръпване на лицето или крайниците. При мигрена аура промяната в положителните симптоми е отрицателна (например скотома, последвана от светкавици, изтръпване от изтръпване). Характерни за мигрена диспептични явления се появяват на височината на главоболието. Повръщане в повечето случаи улеснява мигрена или дори прекъсва атаката. По време на нападението се забелязва и нежността на главата.