Причини и патогенеза на остра надбъбречна недостатъчност

Адреналинните или адизионните кризи се развиват по-често при пациенти с първично или вторично засягане на надбъбречните жлези. По-рядко при пациенти без предшестващи надбъбречни заболявания.

Метаболитен декомпенсация при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност в резултат от недостатъчно заместителна терапия при остри инфекции, травми, операции, изменението на климата и тежки физически натоварвания, придружени от развитието на остра форма на заболяването. Развитието на Addisonicheskim криза понякога е първото проявление на болестта с латентна и недиагностицирана болест на Addison, синдрома на Schmidt. Острата надбъбречна недостатъчност постоянно застрашава пациентите с двустранна адренелектомия, провеждана при пациенти с болест на Isenko-Cushing и други състояния.

Чрез надбъбречната заболяване, които са склонни addisonicheskie кризи адреногенитален синдром и изолиран дефицит на секрецията на алдостерон. Деца със синдром на solteryayuschey адреногенитален форма при възрастни време на ендокринни нарушения и при екстремни условия има остра надбъбречна недостатъчност. Нейното развитие е възможно с вторична надбъбречна недостатъчност: заболявания на хипоталамо-хипофизната произхода и не ендокринната поради екзогенен приложение на кортикостероиди. Когато хипоталамо-хипофизната недостатъчност, свързана с недостиг на АСТН и други тропически хормони, в синдрома Symonds, Skien и сътр., Хирургично отстраняване на хипофизни аденоми и радиотерапия в акромегалия, болест на Къшинг, пролактином при стресови ситуации, има възможност на надбъбречните кризи.

Специална група се състои от пациенти, лекувани преди това с глюкокортикоиди за не-ендокринни заболявания. В резултат на продължителна употреба на глюкокортикоидни лекарства намалена функция на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система, често при работна стрес или инфекциозен открива недостатъчност на надбъбречната функция - разработване addisonichesky криза. Синдромът на "анулиране", който се появява като остра надбъбречна недостатъчност, се проявява при пациенти с бързо отстраняване на хормоните, с продължителна употреба при различни заболявания, често с автоимунен произход. Проявите на остра надбъбречна недостатъчност се развиват без предишен патологичен процес в надбъбречните жлези. Болестта, причинена от тромбоза или емболия на надбъбречните вени, се нарича синдром на Waterhouse-Frideriksen. Хеморагичен инфаркт на надбъбречните жлези в този синдром възниква срещу менингококи (класически версия), пневмококов или стрептококов бактеремия, но може да се наблюдава в поражението на полиовирус. Синдромът на Waterhouse-Frideriksen се среща на всяка възраст. При новородените най-честата причина за апоплексия на надбъбречните жлези е раждаемостта, последвана от инфекциозни и токсични фактори.

Остра кръвоизлив в надбъбречните жлези са описани по различни стрес, голяма операция, сепсис, изгаряния, за лечение на АСТН терапия и антикоагуланти при бременни жени, при пациенти със СПИН. Тежките стресови ситуации водят до двустранно кръвотечение в надбъбречните жлези на военния персонал. Острите сърдечни атаки се появяват по време на сърдечна операция за рак на стомаха, хранопровода. Сепсис и септични състояния при перитонит и бронхопневмония могат да бъдат придружени от кръвоизливи в надбъбречните жлези. При изгаряне на заболяването, както остър инфаркт на миокарда, така и намаляване на секрецията на хормони от надбъбречната кора се дължи на продължителен стрес.

[1], [2]

Патогенеза на остра надбъбречна недостатъчност

В сърцето на патогенезата на острия хипокортизъм е декомпенсирането на всички видове процеси на метаболизъм и адаптация, свързани с прекратяването на секрецията на хормони в надбъбречната кора.

Когато заболяването поради липса глюко и минералокортикоиден синтеза на хормони от кората на надбъбречната жлеза в тялото има загуба на натриеви и хлорни йони в урината и намалява тяхната абсорбция в червата. Заедно с това тялото освобождава течност. При нелекувана остра надбъбречна недостатъчност тя се дехидратира чрез загуба на извънклетъчна течност и вторичен пренос на вода от извънклетъчно пространство в клетката. Във връзка с рязкото обезводняване на тялото обемът на кръвта намалява, което води до шок. Загубата на течност протича през стомашно-чревния тракт. Началото на неравномерното повръщане, честото разхлабване на изпражненията е проява на тежък електролитен дисбаланс.

При патогенезата на остра надбъбречна недостатъчност участва и нарушение на калиевия метаболизъм. При отсъствие на хормони в надбъбречната кора се наблюдава повишаване на серумните нива в кръвния серум, в междуклетъчната течност и в клетките. При състояния на надбъбречна недостатъчност освобождаването на калий в урината намалява, тъй като алдостеронът стимулира отделянето на калий от дисталните участъци от сплетените тубули на бъбреците. Излишъкът от калий в сърдечния мускул води до нарушаване на контрактилитета на миокарда, могат да настъпят локални промени, намаляват функционалните резерви на миокарда. Сърцето не е в състояние да реагира адекватно на повишен стрес.

В условията на остра форма на заболяването, метаболизмът на въглехидратите се нарушава в организма: нивото на кръвната захар намалява, гликогенните запаси в черния дроб и скелетните мускули намаляват, инсулиновата чувствителност се увеличава. При недостатъчна секреция на глюкокортикоиди синтезата и метаболизмът на гликоген в черния дроб се нарушават. В отговор на хипогликемията няма повишаване на отделянето на глюкоза в черния дроб. Назначаването на глюкокортикоиди чрез подобряване на глюконеогенезата в черния дроб от протеини, мазнини и други прекурсори води до нормализиране на въглехидратния метаболизъм. Клиничните прояви на хипогликемията съпровождат остра надбъбречна недостатъчност, но в някои случаи в резултат на рязък дефицит на глюкоза в тъканите се развива хипогликемична кома.

При недостиг на глюкокортикоиди, нивото на урея, крайният продукт на метаболизма на азота, намалява. Ефектът на глюкокортикоидите върху протеиновия метаболизъм е не само катаболен или антианаболен. Тя е много по-сложна и зависи от много фактори.

Патонатомия на остра надбъбречна недостатъчност

Лезиите на надбъбречните жлези с синдром на Waterhouse-Frideriksen могат да бъдат фокални и дифузни, некротични и хеморагични. Най-честият при този синдром е смесена форма - некротично-хеморагична. По-често има промени в двете надбъбречни жлези, по-рядко в една.