Причините и патогенезата на простатния аденом

Разбирането на патогенезата на простатната аденома (простатната жлеза) е невъзможно без да се вземат предвид съвременните данни за нейната анатомия и морфология. В съвременното развитие на теорията на ВРН (простата) е концепцията за зонален структура на простатата при което простатната жлеза отделя няколко области, които се различават от хистологични и функционални характеристики на техните съставни клетъчни елементи. Това са периферните, централните и преходните (преходни) зони, както и предната фибромускуларна строма и престростатичния сегмент.

В района на семенната туберкулоза се отваря отвореният съд. Стената на проксималната част на уретрата се състои от надлъжни гладки мускулни влакна. Preprostatichesky (генитален) сфинктер, образуван от дебел слой на гладките мускулни влакна обгражда близка част на уретрата от шийката на пикочния мехур в началото на туберкула семена и предотвратява ретроградна еякулация.

Хистологичните изследвания показват, че растежът на простатния аденом (простатната жлеза) започва в централната и преходната зона на простатата. Транзитната зона на простатата се състои от две отделни жлези, разположени непосредствено зад вътрешния сфинктер на пикочния мехур. Неподходящите канали на тази зона са разположени на страничната стена на уретрата близо до семенната туберкулоза. Проксималната преходна зона е жлезата на периутралната зона, която граничи с вътрешния сфинктер на пикочния мехур и се намира успоредно на оста на уретрата. Аденоматозните възли могат да се развият както в преходната зона, така и в парауретралите. В допълнение към нодуларната хиперплазия, преходната зона има тенденция да расте с възрастта.

Важна роля в развитието на симптомите на простатната аденома (простатата) е капсулата на простатата. Така че при кучетата капсулата на простатата е слабо развита и дори при тежка хиперплазия симптомите на заболяването се развиват рядко. Капсулата прехвърля налягането на уголемена простатна тъкан върху уретрата, което води до повишаване на уретралната резистентност.

Простатен аденом (простатна жлеза): патофизиология

Удължаването и деформацията на простатната част на уретрата до 4-6 cm и повече се дължи основно на мястото на задната стена, разположена над семенната туберкулоза. Цервикалът на пикочния мехур се повдига и деформира, луменът му се образува нарязан. Това увеличава природен кривината на уретрата, и с неравни странични развитие листа също възниква огъване на уретрата в напречна посока, при което може да отнеме форма зиг-заг. Разпукването на лумена на шийката на пикочния мехур като резултат от несъстоятелност уретрална сфинктерна механизъм с компенсация на детрузора клинично инконтиненция.

Пикочния мехур също претърпява дълбоки промени. Реакцията му към развитието на обструкция преминава през три етапа: раздразнителност, компенсация и декомпенсация. В първия стадий на превантивната пречка, пикочният мехур реагира чрез увеличаване на разрязването на детрузора. Което позволява временно да се поддържа функционалното равновесие и да се осигури пълна евакуация на урината. Освен обструкция развитие води до компенсаторна хипертрофия на стената на пикочния мехур, което може да достигне дебелина 2-3 см. В този случай, може да придобие трабекуларната вид поради сгъстява и се подава мускулни връзки.

Началният стадий на развитие на трабекуларност се характеризира морфологично с хипертрофия на гладките мускулни клетки. Прогресирането на процеса води до дисоциация на хипертрофирани мускулни елементи и запълване на пространствата между тях с съединителната тъкан. Между трабекулите се образуват вдлъбнатини, наречени фалшиви дивертикули, чиито стени постепенно стават по-тънки от увеличеното интравезикално налягане. Такива дивертикули често са многобройни, понякога достигат значителни размери.

Еластичните свойства detrusora определят наличието на колаген, който в гладката си мускулна тъкан е 52% от общия протеин. С изчерпването на компенсаторните възможности и нарастването на атрофия, стените на пикочния мехур се изтъняват. Detrusor губи способността си да се свива и се простира, което води до значително увеличаване на капацитета на пикочния мехур, достигайки 1 литър или повече. Съпътстващите възпалителни и трофични промени водят до изразена склероза на мускулния слой на стеблото на везикула и до намаляване на съдържанието на колаген. Съдържанието на съединителната тъкан става равно или превишава съдържанието на мускулните елементи.

Степента на възстановяване на нормалната структура на стената на пикочния мехур зависи от продължителността на съществуването на препятствие до изтичането на урината. В резултат на продължителна обструкция се развиват необратими морфологични промени, които водят до тежки функционални нарушения на пикочния мехур и не могат да бъдат елиминирани дори след операция. Изразено изхода на пикочния мехур, запушване води до повишаване на налягането в пикочния мехур, нарушения на бъбреците урина поток и появата на везикоуретерален рефлукс и бъбреците, както и пиелонефрит. Уретерите се разширяват, удължават, стават свиваеми, развиват уретерохидронефроза и хронична бъбречна недостатъчност. Патогенезата на промени в бъбреците и пикочните пътища горната при пациенти с ДПХ е сложен и зависи от много фактори: възрастови промени, съпътстващи заболявания, които засягат тяхната функционална способност, развитието на обструктивна уропатия.

В първия етап на развитие на обструктивни fornikalnogo машина чаши безопасност уропатия и целостта на епитела на събирателните каналчета папили се предотврати появата на таза-бъбречна обратен хладник и проникване на инфекция в бъбречната паренхима възходящ пътя. Както се случва развитие ureterohydronephrosis структурна деформация на сводовете на чашките, което създава благоприятни условия за появата на кръстовището на тръбна, и в бъдеще кръстовището на венозната и лимфната кипене възел.

Чрез увеличаване vnutrilohanochnogo налягане и бъбречна съединителни стича обратно значително нарушена бъбречна хемодинамика с последващо развитие на структурни промени intraorgan артерии като те дифундират заличаване и стеноза. Хемодинамичните разстройства водят до сериозни метаболитни промени и тежка исхемия на бъбречната тъкан. Поради обструктивна уропатия се наблюдава нарастващо влошаване на всички показатели за функционалното състояние на бъбреците. Характерна особеност на този процес - началото на нарушение на концентрацията на способността на бъбреците, което се проявява главно чрез рязко намаляване на реабсорбцията на натриеви йони и увеличаване на тяхното отделяне. Анормална бъбречна функция при аденом на простатата в стадий I се наблюдава при 18% от пациентите. В II-ри етап на хронична бъбречна недостатъчност усложненията на хода на заболяването са 74%, а 11% от тях са крайната фаза. Хронична бъбречна недостатъчност е била открита при всички пациенти с аденом на простата фаза III, като преходният стадий е наблюдаван при 63%. И терминал - при 25% от анкетираните.

Инфекцията на пикочните пътища е от основно значение за патогенезата на бъбречното увреждане при аденома на простатата и значително усложнява хода на заболяването. Пиелонефритът и бъбречната недостатъчност представляват до 40% от причината за смъртта на пациенти с простатна аденома. Хроничният пиелонефрит при пациенти с простатна аденома се наблюдава в 50-90% от случаите.

Възпалението на бактериален произход се проявява главно в интерстициалната перитубуларна тъкан. В патогенезата на вторичния пиелонефрит при простатния аденом главната роля се играе от уростазата. Развитие на везикуретен и белодробен бъбречен рефлукс. Инфекцията навлиза в бъбрека, който се издига от пикочния мехур. Инфекцията на пикочните пътища придружава повечето случаи на аденом на простатата. Хроничният цистит е наблюдаван при 57-61% от амбулаторните и 85-92% от болните. В тази връзка, патогенезата на хроничен пиелонефрит при пациенти с ВРН могат да бъдат представени както следва: мехур обструкция на изхода, дисфункция на пикочния мехур → → → цистит недостатъчност на везикоуретерален анастомоза → везикоуретерален рефлукс → хроничен пиелонефрит.

Изключително важно при формирането на клиничната картина при простатната аденома е наличието на съпътстващ възпалителен процес в простатата. Честотата на хроничния простатит при простатния аденом според лабораторни, оперативни и секционни данни е съответно 73, 55,5 и 70%. Венозна стазия, компресиране на отделителните канали на акини с тъкан на хиперпластична жлеза и подуването й са предпоставки за развитието на хронично възпаление. Морфологичното изследване на работния материал показва, че в повечето случаи възпалителният процес е локализиран в периферията на жлезата. Съпътстващият хроничен простатит може клинично да прояви дисурия, който изисква диференциална диагноза с уринарни нарушения, дължащи се на действителния аденом на простатата. Неговото присъствие води и до увеличаване на броя на ранните и късни следоперативни усложнения, което изисква мерки за идентифициране и възстановяване на хроничен простатит на етапа на консервативно лечение или подготовка за операция.

Камъните на пикочния мехур в аденома се образуват отново поради нарушение на изпразването на пикочния мехур. Те се откриват при 11,7-12,8% от пациентите. Те обикновено имат редовно закръглена форма, могат да бъдат единични или множествени, а по отношение на химичния състав е урат или фосфат. Бъбречните камъни придружават простатната аденома в 3.6-6.0% от случаите.

Често усложнение на простатна аденома Пълен остра задръжка на урината, която може да възникне при всеки етап на заболяването. В някои случаи, обструктивна е кулминацията на процеса във връзка с декомпенсация на контракциите на мускула на пикочния мехур, а в други тя се развива внезапно на фона на умерени симптоми на нарушения в уринирането. Често това е първата клинична проява на аденома на простатата. Според литературата, това усложнение наблюдава в 10-50% от пациентите, най-често се среща в етап II заболяване. Утежняващи фактори в развитието на това усложнение може да бъде нарушение на храната (прием на алкохол, подправки), хипотермия, запек, забавено изпразване на пикочния мехур, стрес, като някои лекарства (антихолинергични лекарства, транквилизатори, антидепресанти, диуретици).

Основните фактори на остра задръжка на урината е растежа на хиперпластична тъкан, функционални промени в тонуса на врата и мускулите на пикочния мехур, нарушена микроциркулацията на тазовите органи с появата на простатата оток.

В началния стадий на остра задържане на урина, увеличаването на контракционната активност на детрузора води до увеличаване на интравезикалното налягане. В следващите етапи, поради дилатацията на стената на пикочния мехур и намаляването на неговата контрактилност, интравезикалното налягане пада.