Медицински експерт на статията
Нови публикации
Анемия при хронични заболявания: причини, симптоми, диагноза, лечение
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Анемията при хронични заболявания (анемия, дължаща се на нарушение на повторното използване на желязо) е многофакторна и често е съпътствана от дефицит на желязо. За диагностика обикновено изисква хронична инфекция, възпаление, рак, микроцитна или граничен нормоцитна показатели анемия серумния феритин и трансферин, които се определят от стойности между типичен за желязодефицитна анемия и сидеробластна анемия. Терапията е насочена към лечението на основното заболяване и, ако е необратимо, намалява до използването на еритропоетин.
Около света, анемията с хронично заболяване е втората по-често срещана. В ранните стадии еритроцитите са нормахромни, но с течение на времето те стават микроциклични. Основният проблем е неспособността на еритроидния костен мозък да пролиферира в отговор на анемия.
Патогенеза
Има три патофизиологични механизма:
- умерено съкращаване на живота на еритроцитите за все още неизвестни причини при пациенти с рак или хронични грануломатозни инфекции;
- нарушение на еритропоезата, дължащо се на понижено производство на ЕРО и костен мозък;
- нарушение на вътреклетъчния метаболизъм на желязото.
Ретикулярните клетки задържат желязо, получено от стари еритроцити, което го прави недостъпен за синтез на хемоглобин; По този начин анемията не може да бъде компенсирана чрез увеличаване на производството на червени кръвни клетки. Макрофаг цитокини (например, IL-1, фактор на туморна некроза и интерферон) на пациенти с инфекция, възпаление и рак причинява или допринася за намаляване на производството на ЕРО и разрушават метаболизъм желязо.
Диагностика анемия при хронични заболявания
Анемия с хронично заболяване, се очаква при пациенти с микроцитна или нормоцитна анемия граница с хронична инфекция, възпаление или рак. Ако има съмнение за хронична анемия, е необходимо да се изследва серум желязо, трансферин, рецептор на трансферин и Серумният феритин на. Нивото на хемоглобина обикновено е по-голяма от 80 г / л, но допълнителни процеси, няма да доведат до развитието на анемия. Ако в допълнение към хронично заболяване е състояние желязо, серумния феритин е обикновено по-малко от 100 нг / мл, и ако наличието на инфекция, възпаление или ниво злокачествено новообразувание феритин малко под 100 нг / мл, се приема, че паралелно индуцирана хронична анемия заболяване има недостиг на желязо. Въпреки това, като се има предвид възможността за фалшив повишаване на серумния феритин като маркер на острата фаза, в случай на високи нива на серумен феритин (> 100 нг / мл) в диференциалната диагноза на дефицит на желязо и анемия на хронично заболяване на дефиницията на фон помага серум рецептор на трансферин.
Какво трябва да проучим?
Към кого да се свържете?
Лечение анемия при хронични заболявания
Най-важното е лечението на основното заболяване. Тъй като тежестта на анемията обикновено е слаба, трансфузиите обикновено не се изискват и са достатъчни за целите на рекомбинантния ЕРО. Като се има предвид както намаляването на производството на еритропоетин, така и наличието на резистентност към костния мозък, дозата от него може да се увеличи от 150 до 300 U / kg подкожно 3 пъти седмично. Добра реакция е вероятно, ако след 2 седмици лечение нивото на хемоглобина се повиши с повече от 0,5 g / dl, а серумният феритин е по-малък от 400 ng / ml. Добавянето на желязо е необходимо, за да се получи адекватен отговор на ЕРО.
Повече информация за лечението