Лаоска треска

Лаоската треска е остра зоонотична природно-фокална вирусна болест от група от особено опасни вирусни инфекции в Африка. Характеризира се с феномена на универсалната капиляроксикоза, черния дроб, бъбреците, централната нервна система, високата смъртност. Симптомите на Лаоската треска: треска, хеморагичен синдром, развитие на бъбречна недостатъчност.

Първите пет случаите на заболяването се съобщава и описани в град Ласа (Нигерия) през 1969 г., медицински сестри и изследователи (три случая са били фатални). Патогенът изолиран през 1970 г. В момента мононуклеоза е широко разпространена в страните от Западна и Централна Африка (Сиера Леоне, Нигерия, Либерия, Гвинея, Сенегал, Мали, Централноафриканска република, Буркина Фасо). Регистрирани случаи на инфекция за внос в САЩ, Европа, Израел, Япония.

[1]

Епидемиология на Лаоската треска

Резервоарът и източника на инфекция - Африка вид плъх Mastomys (М. Natalensis, huberti М., М. Erythroleucus), епидемични инфекция огнища, които могат да достигнат 15-17%. Инфекция при гризачи може да се случи за живот под формата на хронично асимптомно персистиране на вируса, което се освобождава със слюнка, изпражнения и урина. Източниците на инфекция включват болни хора, чиято заразимост продължава през целия период на заболяването; с всички разпределения на човек, който е инфекциозен.

Механизмът на предаване на Лаоската треска е разнообразен. При гризачите вирусът се предава чрез пиене и хранене на храна, замърсена с урината на плъховете, носещи вируси, а също и вертикално. Инфекция на хората в естествен огнища и у нас е възможно с използването на вода и храна, урината на заразените плъхове, контактно-битови път през битови предмети, а пилинг кожите на мъртви животни. Способността на вируса да влезе в тялото чрез дихателната система, повредени кожата, лигавиците, инфекция на стомашно-чревния тракт води до прехвърляне различни начини - капчиците, хранителен, контакт, пол, вертикални.

[2], [3], [4],

Естествената чувствителност на хората

Треска Lassa - заболяване със средно ниво на заразяване, но висока смъртност (18 до 60%). В повечето от ендемичните райони на Африка се регистрира целогодишно, с леко повишение на заболеваемостта през януари-февруари (периодът на миграция на гризачи към обитаване на хората). Имунитетът е изследван малко, но специфичните антитела продължават да съществуват при тези, които са се възстановили в рамките на 5-7 години.

Основни епидемиологични признаци на Лаоската треска

Най-високата честота се наблюдава сред населението, живеещо в Западна Африка. Болестта е ендемична както в селските райони, така и в градовете, което се обяснява с високата плътност на населението на гризачи от рода Мастумис. Често има вторични случаи на инфекция (инфекция от един пациент), но е възможна допълнителна верига на предаване на вируса. Регистрирани случаи на инфекция при внос в Ню Йорк, Хамбург, Япония, Великобритания.

Специална група от рискове се полагат от здравните работници. Инфекцията може да се появи чрез различни биологични тайни на пациента, кръвоносен инфекциозен медицински инструментариум, както и аерогенен от пациенти, които отделят големи части от вируса при кашлица. Известни нозокомиални огнища на Lassa fever в Либерия, Нигерия и други страни.

Причините за Лаоската треска

Лаоската треска е причинена от аренавируси, които принадлежат към семейството на RNA-съдържащите не обвити вируси. Семейството Arenaviridae получи името си от гръцки. аренсоа - пясъчна (поради наличието в вириона на рибозоми, подобни на зърнените пясъци). Семейството включва вируса на лимфоцитния хориоменигит, както и вирусите Lassa, Junin, Machupo, Guanarito, причиняващи тежки хеморагични трески.

Характеристики на хеморагичните трески от фамилията Arenaviridae

Име на вируса	Име на болестта	Разпространение	Природен резервоар
Lassa	Лихорадка Ласа	Западна Африка (особено в Сиера Леоне, Гвинея, Нигерия)	Mastomys huberti, Mastomys erythroleucus Mastomys, natalensis
Джунин	Аржентинец Г. Г.	Аржентина	Calomys Musculinis
Machupo	Боливийска ГЛ	Боливия	Calomys callosus
Guanarito	Венецуелският CM	Венецуела	Zygodontomys brevicauda
Знаех	Бразилски ГЛ	Бразилия	Неизвестен

[5],

Структура и възпроизвеждане

Вирионът има сферична или овална форма и диаметър около 120 nm. Навън тя е заобиколена от мембрана с гликопротеинови гръбначни стълбове GP1 и GP2. Под мембраната има 12-15 клетъчни рибозоми, подобни на зърнените пясъци. Капсидът има спирална форма. Геномът е представен от два сегмента (L, S) на едноверижна минус-РНК; той кодира 5 протеина, по-специално L-, Z-, N-, G-протеини. Вирионът съдържа транскриптаза (L-протеин, РНК-полимераза). Възпроизвеждането се извършва в цитоплазмата; След сглобяването и включването във вирион на частички, подобни на рибозоми, възниква израстването му през плазмената мембрана на клетката.

Съпротивление

Аренавирусите са чувствителни към действието на детергенти, ултравиолетови лъчи и гама-лъчи, за нагряване и са нечувствителни към замразяване и лиофилизация.

Култивиране

Аренавирусите се култивират в пилешки ембриони, в гризачи и в клетъчна култура, например, клетки от бъбрек Кшкултура от зелени маймуни.

През последните години в Африка, Южна и Северна Америка определи няколко вируси, принадлежащи към семейството (Mopeia, Mobala, Ippy, Amapari, Flexal, Cupixni, Tamiami, Bear Canyon), но тяхната роля не е установена в човешката патология. Според експерти, на всеки три години се открива нов вирус от това семейство.

Естествената чувствителност на хората към аренавирусите е висока и имунитетът е постоянен и продължителен.

[6]

Патогенезата на Лаоската треска

Лаоската треска не е проучена достатъчно. Модели за изследване на механизмите на инфекция са гризачи и маймуни от различни видове.

Входните врати на вируса най-често са лигавиците на дихателния и храносмилателния тракт. Инкубационният период на патогена умножава активно в регионални лимфни възли, а след упорита виремия и тежка с disseminirovaniem вирус в органите мононуклеарната фагоцитна система. Беше установена важна патогенетична роля на МФС в развитието на болестта. Когато вирусът на моноцитите е засегнат, се наблюдава значимо освобождаване на цитокини (TNF, IL-1,6 и т.н.); като последното е свързано с появата на полиорганична патология, нарушена съдова пропускливост (увреждане на ендотела), развитие на DIC синдром, инфекциозно токсичен шок, колапс. Клетките на жизнените органи, заразени с вирус, се превръщат в цел за цитотоксични Т-лимфоцити. В резултат на образуването на имунни комплекси и тяхното фиксиране върху базовите мембрани на клетките се развиват тежки некротични процеси в черния дроб, далака, бъбреците, надбъбречните жлези, миокарда. Възпалителните явления в този случай са слабо изразени, не се откриват промени в мозъка.

Отсрочени характер генериране на неутрализиращо антитяло и клетъчни имунни отговори нарушения в острия стадий на температурата на заболяването се смята, че да бъде причина за тежка инфекция с преждевременна смърт. При аутопсията на мъртвите пациенти се наблюдава значително напълване на кръвта в далака, черния дроб, червения костен мозък.

Симптомите на Лаос

Инкубационният период на Лаоската треска обикновено трае 7-12 дни, с възможни колебания от 3 до 16 дни.

Повечето случаи на Lassa fever се появяват като изтрита или субклинична форма.

В случаи на умерена тежест треска Лаос обикновено започва постепенно с ниска температура, неразположение, миалгия, болка в гърлото при преглъщане, конюнктивит. След няколко допълнителни дни на типичните симптоми на треска Лаос: телесната температура (треска) се повишава до 39-40 ° С, интензивно главоболие, слабост, летаргия развива. 60-75% от пациентите се отбележи значителна болка в ретростернална и лумбалната област, гърба, гърдите, малко по-малко в областта на корема. Често (в 50-60% от случаите) има кашлица, гадене, повръщане. Възможна диария (понякога под формата на мелена), дисурични явления, конвулсии. Част от пациентите развиват зрително увреждане. На изследване, пациенти привличат внимание зачервяване на лицето, шията и гърдите кожата, а понякога и подуване на лицето, проявите на хеморагичен синдром на различна локализация, петехии обрив, макулопапулозен еритематозен или характер, периферна лимфаденопатия. Тонзилит също развиват (в 60% от случаите), рядко - улцерозен фарингит: лигавицата на фаринкса, на мекото небце, арки, сливици има бели петна по-късно се превръщат в язва с жълт дъно и червен ръб, често локализиран на носа. Сърдечните звуци са значително заглушени, забелязват се брадикардия и артериална хипотония. Остър фебрилен период може да продължи до 3 седмици, температурата намалява литично. Възстановяването е много бавно, възобновяването на заболяването е възможно.

Тежка (35-50% от случаите) различни симптоми на множество органни поражения. - на черния дроб, белите дробове (пневмония), на сърцето (миокардит) и други вреди, ЦНС може да се прояви енцефалопатия развитие, енцефалит, менингит (серозна). Особено сериозно заболяване се наблюдава при деца на възраст под 2 години, с чести развивания на хеморагичен синдром, кървене. Prognostically неблагоприятни клинични признаци следните: хипотония (шок kolaps), изразени хеморагичен синдром (кървене), олиго- и anauriya, подуване на лицето, развитието на белодробен оток, асцит, миокардит, значително увеличение в нивата на ALT, високи нива на виремия, определени в PCR. В случай на неблагоприятно протичане на болестта в началото на втората седмица на заболяването често се наблюдават летални резултати.

Усложнения от Лаоската треска

Лаоската треска може да бъде усложнена от инфекциозно-токсичен шок, пневмония, миокардит, остра бъбречна недостатъчност, делириум. В 2-3-та седмица на заболяването са възможни перикардит, увеит, орхит, както и усложнения, свързани с увреждане на черепните нерви (по-често 8 двойки - глухота). При тежки форми на заболяването смъртността е 30-50%. Смъртността на хоспитализираните пациенти е от 15 до 25%.

[7], [8], [9],

Диагноза на Лаоската треска

Диференциалната диагноза на Лаоската треска е трудна, особено в ранната фаза на развитие на треска от Ласа. При поставянето на предварителна диагноза се придава голямо клинично значение на комбинация от треска, ретростернална болка, улцеративен фарингит и протеинурия. Тази комбинация от симптоми се наблюдава при 70% от пациентите и позволява клинично да се подозира болестта.

[10]

Лабораторна диагностика на Лаоската треска

Характерно промени хемограмата: левкопения, и по-нататък - левкоцитоза и рязко увеличение на ESR (до 40-80 mm на час), намаляване на времето на съсирване, удължено протромбиново време. Характерните промени в урината са протеинурия, цилиндрория, увеличение на броя на левкоцитите и червените кръвни клетки.

От първите дни на заболяването е възможно да се изолира вирусът от фарингеални тампони, кръв и урина. Като изричен диагностичен метод се използва ELISA (откриване на вирусен антиген или откриване на IgM антитела). Освен това, за да се определят антивирусните антитела, използвани от RNGA, RSK. По препоръка на СЗО се поставя предварителна диагноза "Lassa fever" при фебрилни пациенти в ендемични области с IgG антитела с титри 1: 512 и по-високи и едновременно откриване на IgM. Осъществява се и методът за PCR диагностика.

Лечение на Лаоската треска

Задължителна хоспитализация на пациенти в специализирани инфекциозни отделения със строга изолация и почивка в леглото. Патогенетичното лечение на Лаоската треска е насочено към коригиране на метаболитните нарушения (метаболитна ацидоза), възстановяване на циркулиращия кръвен обем, облекчаване на хеморагичния синдром. Определят се симптоматични средства, с развитието на усложнения, антибиотици, глюкокортикостероиди могат да се използват. Ефективността на употребата на плазмените конвалесценти е съмнителна: положителен ефект се наблюдава само в някои случаи при назначаването през първата седмица на заболяването и когато се въвежда на по-късна дата, състоянието на пациента може да се влоши. Употребата на рибавирин в ранната фаза (преди седмия ден от заболяването) може да намали тежестта на заболяването и да намали смъртността до 5%. Лекарството се прилага перорално при 1000 mg / ден в продължение на 10 дни или интравенозно. Когато се прилага интравенозно, началната доза е 30 mg / kg телесно тегло, след това рибавирин се прилага на 15 mg / kg телесно тегло на всеки 6 часа в продължение на 4 дни, а през следващите 6 дни - 7,5 mg / kg телесно тегло на всеки 8 часа. Разработват се етиотропни лекарства и препарати за ваксини.

Как се предотвратява треската на Лаос?

Предотвратяването на Лаоската треска се свежда до контрола на проникването в жилищата на плъхове - източници на инфекция, защита на храните и битови предмети от заразяване с фекалиите на гризачи или прах. Медицинския персонал трябва да бъде обучен в правилата за работа с особено заразни пациенти и придържане към строгите анти-епидемични режими. Lassa треска предотврати използването на рибавирин 500 mg перорално на всеки 6 часа в продължение на 7 дни. Не се развива специфична профилактика.