Медицински експерт на статията
Нови публикации
Жълта треска: причини и патогенеза
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Причини за жълта треска
Причината за жълта треска - РНК вирус Viceronhilus tropicus род Flavivirus на семейство Flaviviridae, който принадлежи към групата на арбовируса. Капсидът има сферична форма; размери около 40 nm. В околната среда, той не е много стабилен: той бързо се инактивира при ниски стойности на рН, чрез излагане на високи температури и конвенционални дезинфектанти. Продължи при ниски температури (в течен азот до 12 години). Открита е антигенна връзка с вирусите на денга и японския енцефалит. Вирусът на жълтата треска аглутинира еритроцитите на гъски, предизвиква цитопатичен ефект в Hela, KB, Detroit-6 клетки.
Вирусът на жълтата треска се култивира върху пилешки ембриони и в културите от клетки на топлокръвни животни. Също така е възможно да се използват клетките на някои артроподи, по-специално комарите Aedes aegypti.
Показано е, че при продължителни пасажи в клетъчна култура и пилешки ембриони патогенността на вируса за маймуни е значително намалена, която се използва за приготвяне на ваксини.
[Патогенеза на жълта треска
Инфекция с жълта треска възниква, когато се ухапа от заразен комар. Когато се инфектира, вирусът навлиза в регионалните лимфни възли през лимфните съдове, в който се извършва репликацията му по време на инкубационния период. След няколко дни тя влиза в кръвообращението и се разпространява в тялото. Продължителността на периода на виремия е 3-6 дни. По това време вирусът се получава предимно в ендотела на съдовете, черния дроб, бъбреците, далака, костите и мозъка. Когато болестта се развие, се открива изразен тропизъм на патогена към кръвоносната система на тези органи. В резултат на това има повишена пропускливост на кръвоносните съдове, особено капиляри, предкапиларии и венули. Дистрофията и некрозата на хепатоцитите, поражението на гломерулната и тубуларната бъбречна система се развиват. Развитието на тромбохеморагичен синдром се причинява както от васкуларно увреждане, така и от микроциркулаторни нарушения и от нарушение на синтеза в черния дроб на плазмените фактори на хемостазата.
Кожните покрития на починали хора обикновено са боядисани в жълто, често пурпурно поради венозна хиперемия. На кожата и лигавиците се открива хеморагичен обрив. Характерни са дегенеративните промени в черния дроб, бъбреците и сърцето. Черният дроб и бъбреците са значително уголемени, с малки кръвоизливи. Мастна дистрофия, огнища на некроза (в тежки случаи на междинна сума). Определете характерните промени в черния дроб, докато откривате тялото на Каунсилмен. В допълнение към промените в цитоплазмата, в ядрата на чернодробните клетки се откриват ацидофилни включвания (Torres теле). Те възникват от умножението на вируса в клетките и промените в техните ядра. Въпреки значителните промени в черния дроб след възстановяване, възстановяването на функциите му се наблюдава без развитие на цироза.
В редица случаи причината за смъртта е бъбречно увреждане, характеризиращо се с подуване и мастна дегенерация на бъбречните тубули до некроза. В тубулите се натрупват колоидни маси, кръвни цилиндри. Промените в гломерулите на бъбреците често са незначителни. Слезката е пълна с кръв, ретикулярните клетки на фоликула са хиперпластични. Дегенеративни промени се появяват в сърдечния мускул; В перикарда се откриват кръвоизливи. Жълтата треска се характеризира с множество кръвоизливи в стомаха, червата, белите дробове, плеврата и периваскуларните инфилтрати в мозъка.