Медицински експерт на статията
Нови публикации
Западнонилска треска - Причини и патогенеза
Последно прегледани: 04.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Причини за Западнонилска треска
Причинителят на западнонилската треска е вирусът на западнонилската треска, който принадлежи към рода Flavivirus от семейство Flaviviridae. Геномът е едноверижна РНК.
Репликацията на вируса протича в цитоплазмата на засегнатите клетки. Вирусът на Западнонилската треска има значителен капацитет за вариабилност, което се дължи на несъвършенството на механизма за копиране на генетична информация. Най-голяма вариабилност е характерна за гените, кодиращи обвивните протеини, отговорни за антигенните свойства на вируса и неговото взаимодействие с мембраните на тъканните клетки. Щамовете на вируса на Западнонилската треска, изолирани в различни страни и през различни години, нямат генетично сходство и имат различна вирулентност. Групата на „старите“ щамове на Западнонилската треска, изолирани главно преди 1990 г., не е свързана с тежки лезии на ЦНС. Групата на „новите“ щамове (Израел-1998/Ню Йорк-1999, Сенегал-1993/Румъния-1996/Кения-1998/Волгоград-1999, Израел-2000) е свързана с масови и тежки заболявания при хората.
[ Патогенеза на Западнонилската треска
Патогенезата на Западнонилската треска е слабо проучена. Смята се, че вирусът се разпространява хематогенно, причинявайки увреждане на съдовия ендотел и микроциркулаторни нарушения, а в някои случаи и развитие на тромбохеморагичен синдром. Установено е, че виремията е краткотрайна и неинтензивна. Водещ фактор в патогенезата на заболяването е увреждането на мембраните и мозъчната тъкан, което води до развитие на менингеални и общомозъчни синдроми, фокални симптоми. Смъртта обикновено настъпва на 7-28-ия ден от заболяването поради нарушаване на жизненоважни функции, дължащи се на оток-подуване на мозъчната тъкан с дислокация на стволовите структури, некроза на невроцитите и кръвоизливи в мозъчния ствол.
Аутопсията разкрива оток и пълнота на мозъчните обвивки, малки фокални периваскуларни кръвоизливи, големи кръвоизливи (до 3-4 см в диаметър). Уголемяване на мозъчните камери, пълнота на хороидния плексус, множество огнища на размекване в мозъчните полукълба, дребноточкови кръвоизливи в дъното на четвъртата камера и дислокация на мозъчния ствол при 30% от починалите. Микроскопското изследване разкрива васкулит и периваскулит на мозъчните обвивки, фокален енцефалит с образуване на мононуклеарни инфилтрати. В съдовете на мозъка се наблюдава картина на пълнота и стаза, фибриноиден оток и некроза на съдовата стена. В ганглиозните клетки се наблюдават изразени дистрофични промени до некроза, изразен периваскуларен и перицелуларен оток.
В сърцето се установяват значителни промени: мускулна отпуснатост, стромален оток, миоцитна дистрофия, области на фрагментация на мускулните влакна и миолиза. Дистрофични промени се установяват и в бъбреците. При някои пациенти се определят признаци на генерализиран тромбохеморагичен синдром.
Вирусът на Западнонилската треска се открива чрез PCR в цереброспиналната течност, мозъчната тъкан, бъбреците, сърцето и в по-малка степен в далака, лимфните възли и черния дроб.