Свързани с възрастта рефракционни промени

За да се разбере същността на свързаните с възрастта промени в рефракцията, е необходимо да се вземе предвид, че пречупващата сила на оптичния апарат на окото спрямо ретината зависи главно от дължината на предно-задната ос и състоянието на акомодативния апарат.

В общата тенденция на възрастово обусловените промени в рефракцията могат да се разграничат две фази: хиперметропизация на окото (отслабване на статичната рефракция) - в ранна детска възраст и в периода от 30 до 60 години, и две фази на миопизация (нарастваща статична рефракция) - през второто и третото десетилетие от живота и след 60 години.

Преди всичко е необходимо да се спрем на моделите на възрастово обусловените промени в хиперметропичната и миопичната рефракция. Пациентите с хиперопия са най-чувствителни към такива промени в акомодацията. Както бе отбелязано по-горе, при хиперметропичните пациенти акомодационният механизъм е постоянно включен, т.е. при изследване както на близки, така и на далечни обекти. Общото количество хиперопия се състои от латентна (компенсирана от напрежението на акомодацията) и явна (изискваща корекция). Съотношението на тези компоненти се променя поради възрастово обусловени нарушения в акомодационния апарат: с възрастта тежестта на явната хиперопия се увеличава. С други думи, аметропията не се увеличава или възниква (така пациентите могат субективно да оценят тези промени), а се проявява. В същото време не настъпват промени в параметрите на основните анатомични и оптични елементи на окото (дължина на предно-задната ос, рефракция на роговицата).

Съвсем различен механизъм на развитие на миопия и такова явление, много често наблюдавано в клиничната практика, като нейното прогресиране. Основният анатомичен субстрат на този процес е постепенното увеличаване на дължината на предно-задната ос на окото.

Миопията може да бъде вродена, да се проявява още в предучилищна възраст, но най-често се среща в училищна възраст, като с всяка година от обучението си броят на учениците с миопия се увеличава, а степента ѝ често се увеличава. До достигане на зряла възраст приблизително 1/5 от учениците имат ограничен избор на професия в една или друга степен поради миопия. Прогресията на миопията може да доведе до тежки необратими промени в окото и значителна загуба на зрение.

Е. С. Аветисов (1975) идентифицира три основни звена в механизма на развитие на миопия:

1. зрителна работа от близко разстояние - отслабена акомодация;
2. наследствена предразположеност;
3. отслабена склера - вътреочно налягане.

Първите две звена са активни още в началния етап на развитие на миопия, като степента на участие на всяка от тях може да бъде различна. Третото звено обикновено е в потенциално състояние и се проявява на етапа на развита миопия, причинявайки по-нататъшното ѝ прогресиране. Възможно е формирането на миопичната рефракция да започне с посоченото звено.

При отслабена акомодативна способност, увеличената зрителна работа на близко разстояние се превръща в непоносимо натоварване за очите. В тези случаи тялото е принудено да промени оптичната система на очите по такъв начин, че да ги адаптира за работа на близко разстояние без напрежение от акомодацията. Това се постига главно чрез удължаване на предно-задната ос на окото по време на неговия растеж и формирането на рефракцията. Неблагоприятните хигиенни условия за зрителна работа влияят върху развитието на миопия само дотолкова, доколкото затрудняват акомодацията и насърчават очите да се движат твърде близо до обекта на зрителна работа. При този механизъм на развитие миопията обикновено не надвишава 3,0 диоптъра.

Слабостта на акомодационния апарат може да е следствие от вродена морфологична непълноценност или недостатъчна тренираност на цилиарния мускул, или от въздействието на общи нарушения и заболявания на организма. Недостатъчното кръвоснабдяване на цилиарния мускул също е причина за отслабване на акомодацията. Намаляването на нейната производителност води до още по-голямо влошаване на хемодинамиката на окото. Добре известно е, че мускулната активност е мощен активатор на кръвообращението.

Възможни са както автозомно доминантен, така и автозомно рецесивен тип на унаследяване на миопия. Честотата на тези видове унаследяване варира значително. Вторият тип е особено често срещан при изолати, характеризиращи се с висок процент кръвни бракове. При автозомно доминантен тип наследяване миопията се проявява в по-късна възраст, има по-благоприятен ход и като правило не достига високи степени. Миопията, унаследена по автозомно рецесивен тип, се характеризира с фенотипен полиморфизъм, по-ранно начало, по-голяма склонност към прогресия и развитие на усложнения, честа комбинация с редица вродени очни заболявания и по-тежко протичане в следващото поколение в сравнение с предишното.

Когато склерата отслабва поради нарушение на фибрилогенезата, което може да е вродено или да възникне в резултат на общи заболявания на организма и ендокринни промени, се създават условия за неадекватен отговор на стимула за растеж на очната ябълка, както и за постепенното ѝ разтягане под влияние на вътреочното налягане. Самото вътреочно налягане (дори повишено) при липса на слабост на склерата не е способно да доведе до разтягане на очната ябълка и е важно не само, и може би не толкова, статичното вътреочно налягане, колкото динамичното вътреочно налягане, т.е. „смущения“ на очната течност по време на движения на тялото или главата. При ходене или извършване на каквито и да е работни процеси, свързани със зрителния контрол, тези движения се извършват предимно в предно-задна посока. Тъй като в предната част на окото има препятствие под формата на „акомодативен“ пръстен, вътреочната течност по време на „смущения“ засяга главно задната стена на окото. Освен това, веднага щом задният полюс на окото приеме по-изпъкнала форма, в съответствие със законите на хидродинамиката, той се превръща в мястото на най-малко съпротивление.

Прекомерното удължаване на очната ябълка има отрицателен ефект предимно върху хороидеята и ретината. Тези тъкани, бидейки по-диференцирани, имат по-малък пластичен капацитет от склерата. Съществува физиологичен лимит на растежа им, след който настъпват промени под формата на разтягане на тези мембрани и поява на трофични нарушения в тях, които служат като основа за развитието на усложнения, наблюдавани при високи степени на миопия. Появата на трофични нарушения се улеснява и от намалената хемодинамика на окото.

Идентифицирани са някои характеристики на патогенезата на вродената миопия. В зависимост от произхода се разграничават три форми:

• вродена миопия, която се развива в резултат на несъответствието между анатомичните и оптичните компоненти на рефракцията, което е резултат от комбинация от относително дългата ос на окото с относително силна пречупваща сила на неговите оптични среди, главно кристалната леща. При липса на слабост на склерата, такава миопия обикновено не прогресира: удължаването на окото по време на растеж е съпроводено с компенсаторно намаляване на пречупващата сила на кристалната леща;
• вродена миопия, причинена от слабост и повишена еластичност на склерата. Такава миопия прогресира бързо и е една от най-неблагоприятните форми по отношение на прогнозата;
• вродена миопия с различни малформации на очната ябълка. В такива случаи миопичната рефракция, причинена от анатомична и оптична дискорелация, се комбинира с различни патологични промени и аномалии в развитието на очите (страбизъм, нистагъм, колобоми на очните мембрани, сублуксация и частично помътняване на лещата, частична атрофия на зрителния нерв, дегенеративни промени в ретината и др.). С отслабване на склерата, такава миопия може да прогресира.

Що се отнася до изместването на рефракцията към миопия при хора над 60 години, не всички автори я отбелязват. Остава открит въпросът дали това изместване е естествена възрастова тенденция или се обяснява с относително големия брой хора сред изследваните с начална катаракта, която, както е известно, се характеризира с подуване на лещата и увеличаване на нейната пречупваща сила.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]